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2016 Frente 2 módulo 12 Sistema Endócrino

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Curso Pré Vestibular.

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2016 Frente 2 módulo 12 Sistema Endócrino

  1. 1. Sistema Endócrino ZAYRA ALMONDES
  2. 2. HORMÔNIOS  São substâncias produzidas pelas glândulas endócrinas que atuam dentro da corrente sanguínea.  O sangue transporta esses hormônios para atuarem em áreas específicas do organismo.
  3. 3. FUNÇÕES DOS HORMÔNIOS  Atuam como espécie de mensageiro químico, transportando informações entre as células.  Agem com função de regular órgãos e regiões do corpo.
  4. 4. COMO AGEM OS HORMÔNIOS  Glândulas endócrinas liberam os hormônios no sangue (ou na hemolinfa), para que atinjam todas as células do corpo.  Cada hormônio atua apenas sobre alguns tipos de células, denominadas células-alvo.  As células-alvo de determinado hormônio possuem, na membrana ou no citoplasma, proteínas denominadas receptores hormonais, capazes de se combinar especificamente com as moléculas do hormônio.  É apenas quando a combinação correta ocorre que as células-alvo exibem a resposta característica da ação hormonal.
  5. 5. COMO AGEM OS HORMÔNIOS  A regulação endócrina se faz por meio de um mecanismo denominado retroalimentação ou feedback, pelo qual o nível de um hormônio no sangue determina a estimulação ou a inibição da atividade de determinada glândula.
  6. 6. PRINCIPAIS GLÂNDULAS HIPÓFISE  ADH  OCITOCINA  SOMATOTRÓFICO (GH)  TIREOTRÓFICO (TSH)  ADRENOCORTICOTRÓFICO (ACTH)  GONADOTRÓFICOS OUTRAS GLÂNDULAS  TIREOIDE  PARATIREOIDE  PÂNCREAS  SUPRARRENAIS
  7. 7. HIPÓFISE
  8. 8. A HIPÓFISE  Glândula que no homem tem forma ovoide.  Diâmetro aproximado de 1 cm.  Localização  Cavidade do osso esfenoide (sela turca), na parte central da base do crânio. Está ligada ao hipotálamo através de um pedúnculo fino denominado trato hipofisário, imediata mente atrás do quiasma óptico.
  9. 9. Neuroipófise  São produzidos por neurônios de núcleos hipotalâmicos, descem com fibras nervosas, através do trato hipofisário, para a neuroipófise, que é apenas um reservatório de hormônios.  ADH  Ocitocina
  10. 10. Neuroipófise  Aumenta a permeabilidade dos túbulos renais  Maior reabsorção de água  Menor volume de urina.  Aumento da concentração dos fluidos corpóreos provoca a excitação de núcleos hipotalâmicos, que enviarão impulsos para a neuroipófise que, então, libera o hormônio antidiurético.  Lesões no hipotálamo ou destruição das fibras nervosas que vão à neuroipófise levam ao aparecimento da diabetes insípida, doença que surge em consequência da falta do ADH e se caracteriza por sede excessiva e intensa poliúria. Vasopressina ou ADH
  11. 11. Neuroipófise  Contração da parede do útero, especialmente por ocasião do parto  Ejeção do leite pelas glândulas mamárias.  Age na contração dos músculos lisos da parede do útero e células mioepiteliais responsáveis pela ejeção do leite. Ocitocina
  12. 12. Hipófise intermediária  Alguns peixes, anfíbios e répteis apresentam o hormônio intermedina, que provoca a dispersão dos grânulos de pigmento dos cromatóforos, contribuindo para a proteção do animal contra predadores (mimetismo).
  13. 13. Hipófise anterior
  14. 14. Hipófise anterior  Os hormônios da adenoipófise são conhecidos coletivamente como trofinas (do grego, trophé = nutrição)  Atuam estimulando a atividade de outros órgãos ou glândulas  Os hormônios da porção posterior são, na verdade, produzidos pelo hipotálamo.
  15. 15. Hipófise anterior  Hormônio de crescimento  Importante na indução e na regulação do crescimento dos vertebrados.  Deficiência (hipossomatotrofismo) desde a infância: nanismo.  Excesso: gigantismo no animal em desenvolvimento ou à acromegalia no adulto, com crescimento exagerado dos ossos dos membros e da face e aumento dos órgãos e músculos. Somatotrófico (GH)
  16. 16. Hipófise anterior  Tireotrofina  Estimula a tireoide na captação do iodo do plasma e na produção de seus hormônios (tiroxina e tri-iodotironina), bem como na sua liberação ao sangue. Tireotrófico (TSH)
  17. 17. Hipófise anterior  Estimulante da secreção e liberação de glicocorticoides pelo córtex da glândula suprarrenal ou adrenal.  Apresenta efeitos diretos sobre a pigmentação da pele e sobre tecidos periféricos com lipólise (digestão de gorduras). Adrenocorticotrófico (ACTH)
  18. 18. Hipófise anterior  Três hormônios  Controlam a atividade das gônadas e dos órgãos sexuais.  Fêmea: intervém no ciclo, na menstruação, na ovulação, na gravidez e na lactação.  A hipofisectomia resulta na atrofia desses órgãos, interrupção do ciclo menstrual e impotência. Gonadotróficos
  19. 19. Hipófise anterior  Folículo estimulante (FSH),  Estimula o desenvolvimento do folículo, na mulher, e na espermatogênese, no homem.  Hormônio luteinizante (LH),  Estimula as células intersticiais (ICSH)  Responsável pela formação do corpo lúteo na mulher.  Estimula a atividade das células de Leydig que produzem a testosterona no homem.  Luteotrofina ou prolactina (LTH),  Mantém o corpo amarelo e estimula a produção de seus hormônios  Ação no desenvolvi mento das mamas e interfere na produção do leite. Gonadotróficos
  20. 20. GLÂNDULAS SEXUAIS
  21. 21. Glândulas sexuais TESTÍCULOS
  22. 22. Glândulas sexuais  Células de Leydig (tecido localizado entre os tubos seminíferos) secretam testosterona desde a vida embrionária estimulada pela placenta.  A partir da puberdade, a hipófise produz o FSH que estimula a espermogênese e o desenvolvimento dos tubos seminíferos além do ICSH que estimula o desenvolvimento de caracteres sexuais masculinos  Há o estímulo da maturação dos espermatozóides por esses androides. TESTÍCULOS
  23. 23. Glândulas sexuais OVÁRIOS
  24. 24. Glândulas sexuais  ESTRÓGENOS  PROGESTERONA  ANDRÓGENOS  GONADOTROFINAS CORIÔNICAS OVÁRIOS
  25. 25. Glândulas sexuais  ESTEROIDES.  SECRETADOS CONSTANTEMENTE, MAS COM CONCENTRAÇÃO VARIÁVEL (menor até a puberdade e maior a partir dai).  AGE NO DESENVOLVIMENTO DOS ÓRGÃOS E CARACTERES SEXUAIS SECUNDÁRIOS.  ESTIMULA O DESENVOLVIMENTO DAS TUBAS UTERINAS, ÚTERO, VAGINA, GENITÁLIA E MAMAS.  NA FASE PRÉ OVULATÓRIA ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO DO ENDOMÉTRIO E OUTRAS GLÂNDULAS. ESTRÓGENOS
  26. 26. Glândulas sexuais  ESTEROIDE.  PREPARA O ORGANISMO PARA A GESTAÇÃO.  FORMA O ENDOMÉTRIO E PARTICIPA NA FORMAÇÃO DA PLACENTA.  DIMINUI A CONTRAÇÃO UTERINA E AUMENTA A SECREÇÃO UTERINA DE MATERIAL NUTRITIVO PARA O EMBRIÃO.  DESENVOLVE AS GLÂNDULAS MAMÁRIAS.  INIBE O FSH IMPEDINDO O DESENVOLVIMENTO DE UM NOVO FOLÍCULO DURANTE A GESTAÇÃO. PROGESTERONA
  27. 27. Glândulas sexuais  ANDRÓGENOS SÃO ESTEROIDES DE AÇÃO MASCULINIZANTE PRODUZIDOS EM PEQUENA QUANTIDADE PELO OVÁRIO E SUPRARRENAL.  GONADOTROFINA CORIÔNICA É UMA GLICOPROTEÍNA.  IMPEDE A INVOLUÇÃO DO CORPO AMARELO DURANTE A EVOLUÇÃO DA GRAVIDEZ. ANDRÓGENOS E GONADOTROFINAS
  28. 28. DESENVOLVIMENTO DO FOLÍCULO DE GRAAF
  29. 29.  Após a puberdade, os ovários de uma mulher apresentam diversos Folículos de Graaf em diferentes estágios de desenvolvimento.  Sob a estimulação do FSH, inicia-se o crescimento dos ovários e principalmente dos folículos.  Em cada ciclo menstrual apenas um folículo amadurece, processo que se inicia pelo desenvolvimento do óvulo imaturo (ovócito).
  30. 30.  Folículo produz estrógenos  Inibem a produção de FSH e estimulam o LH (luteinizante): acelera a maturação final do folículo e o seu rompimento com a expulsão do óvulo para a cavidade abdominal (ovulação).  As células que restaram dos folículos passam a apresentar uma granulação de luteína (lípide de cor amarela), constituindo a partir de então o corpo lúteo ou corpo amarelo.
  31. 31.  O corpo amarelo tem função endócrina, secretando principalmente progesterona e estrógeno, tornando o organismo feminino apto para a gestação e colaborando na manutenção e nutrição do embrião.  O hormônio luteotrófico (LTH) promove a manutenção do corpo amarelo e a estimulação para produção dos seus hormônios.
  32. 32.  Se não ocorrer fecundação do óvulo, o corpo amarelo regride e desaparece antes da ovulação seguinte, deixan do apenas uma cicatriz es branquiçada no ovário, denominada corpo amarelo atrésico ou corpo albicante.  No caso de o óvulo ser fecunda do, o corpo amarelo persiste durante cerca de cinco meses e depois regride.
  33. 33. CICLO MENSTRUAL
  34. 34. CICLO MENSTRUAL  Duração media 28 dias  Ovulação aos 14 dias  Período de viabilidade do óvulo é de 24 a 48h  Tempo de vida do espermatozóide é de 72h  Se não houver a fecundação, ocorre a involução do corpo amarelo e a queda do nível dos hormônios estrógenos e progesterone.  Ocorre a descamação da muscosa uterina: menstruação
  35. 35. CICLO MENSTRUAL  Fase proliferativa  Do fim da menstruação até a ovulação.  Estimulação do estrógeno produzido pelo folículo em desenvolvimento.  Maturação do folículo.  Células da parede uterina proliferam intensamente, ocorrendo um crescimento progressivo das glânduIas e vasos sanguíneos  Espessamento do endométrio. FASE I
  36. 36. CICLO MENSTRUAL  Fase secretora.  Influenciado pelo corpo amarelo.  Formação do corpo lúteo.  Ovulação até a menstruação seguinte.  Continua ocorrendo a proliferação do endométrio e sua espessura duplica. FASE II
  37. 37. TIREOIDE
  38. 38. A Tireoide  Glândula endócrina.  Dois lobos ligados por um istmo.  Produz tiroxina e triiodotironina.  Tirotrofina (TSH) estimula a liberação desses hormônios e estimula a captação de iodo.
  39. 39. Funções dos hormônios da Tireoide  Estimulam as reações químicas (metabolismo) da maioria dos tecidos do organismo, pois aumentam a quantidade de enzimas oxidativas.  Acelera o metabolismo dos carboidratos, dos lípides e das proteínas.  Função importante no crescimento e desenvolvimento, influindo, inclusive, no ciclo menstrual e na fertilidade.
  40. 40. Hipotireoidismo Hipotireoidismo congênito: aparecimento do cretinismo.  O afeta do apresenta pequena estatura (desenvolvimento deficiente do esqueleto), cabeça grande e pernas curtas, a dentição é irregular, o desenvolvimento sexual é atrasado e há debilidade mental.
  41. 41. Hipotireoidismo Hipotireoidismo no adulto  Queda da frequência cardíaca, apatia, aumento de peso, engrossamento e tumefação da pele (mixedema). Ronaldo, o Fenômeno.
  42. 42. Hipertireoidismo  Sintomas: intolerância ao calor, metabolismo basal alto, aumento da frequência cardíaca, perda de peso, tremor nas mãos, nervosismo e outras perturbações psíquicas.  Na maioria dos hipertireóidicos ocorre a protusão dos globos oculares (exoftalmia). Fernando Caruso.
  43. 43. Bócio e iodo  Bócio (papo) é um aumento de volume da tireoide em decorrência de hipo ou hiperfuncionamento da glândula.  Pode ser endêmico, como resultado da falta de iodo em determinadas áreas geográficas.  A falta de iodo no organismo impede a transformação da tiroglobulina em tiroxina. O baixo teor de tiroxina no sangue vai provocar a liberação constante de tirotrofina pela hipófise (feedback).  Essa estimulação prolongada da tireoide, por sua vez, leva à hiperplasia da glândula (bócio).
  44. 44. Bócio
  45. 45. PARATIREOIDES
  46. 46. Paratireoides - Características  Dois pares de glândulas ovoides que pesam cerca de 140 mg.  Estão localizadas na face posterior da tireoide.  Função:  Age no metabolismo do cálcio e do fósforo.  Manutenção do nível normal desses íons no plasma e no líquido intercelular.
  47. 47. Paratormônio  Mantém constante a relação entre cálcio e fósforo no plasma, aumenta a eliminação de cálcio e fósforo pela urina e mobiliza o cálcio dos ossos;  Favorece a absorção de cálcio pelo intestino, porém, nesse caso, é indispensável a presença da vitamina D.
  48. 48. Hipoparatireoidismo  Reduz o cálcio sanguíneo de seu nível normal e determina um aumento no nível do fósforo, enquanto a excreção renal do cálcio e do fósforo diminui.  A queda acentua da no nível do cálcio sanguíneo leva ao aparecimento da tetania muscular, devido a uma hiperexcitabilidade dos tecidos nervoso e muscular, causada in sufi ciência dos íons de cálcio no sangue.
  49. 49. Hiperparatireoidismo  Alteração na relação cálcio/fósforo do sangue;  O nível do cálcio eleva-se muito e o nível do fósforo diminui.  Ocorre uma grande mobilização de cálcio dos ossos, levando ao aparecimento de deformações ósseas e fraturas frequentes.  Há eliminação de cálcio e de fósforo pela urina, podendo haver formação de cálculos renais devido a um depósito de cálcio.
  50. 50. PÂNCREAS
  51. 51. Pâncreas - Características  Glândula anfícrina, ou seja, apresenta uma parte endócrina (Ilhotas de Langerhans) que produz insulina e glucagon e uma parte exócrina que produz o suco pancreático.  A insulina é secretada pelas células β das Ilhotas de Langerhans do pâncreas.  O glucagon é secretado pelas células α das Ilhotas de Langerhans.
  52. 52. Insulina  É um hormônio que interfere no metabolismo dos açúcares (carboidratos), controlando o nível de glicose no sangue.  Controla a produção de glicogênio pelo fígado e estimula o consumo de glicose pelos tecidos, aumentando a permeabilidade, através das membranas celulares, a esta substância.
  53. 53. Hipoinsulinismo  Provoca a Diabetes mellitus.  Sintomas: hiperglicemia e a hiperglicosúria (eliminação de excesso de glicose pela urina). Glicose sanguínea supera o nível normal, quantidade essa que ultrapassa os limites da reabsorção renal, portanto, o excesso é eliminado na urina.  A deficiência na produção de insulina pode depender de vários fatores, porém, geralmente, é causada por fatores genéticos.
  54. 54. Hiperinsulinismo  Produção excessiva de insulina, geralmente resultante de tumor nas Ilhotas de Langerhans.  Consequência: hipoglicemia.  Excesso de insulina determina, pela hipoglicemia, o choque insulínico que se caracteriza por grande excitabilidade do sistema nervoso central, podendo resultar em tremores, intenso nervosismo e até alucinações.  Em casos mais extremos, pode levar a convulsões, perda de consciência e mesmo ao estado de coma.
  55. 55. Glucagon  Ação antagônica à insulina  Aumenta a glicemia.  Estimula a glicogenólise no fígado e a liberação de glicose no sangue.  Secreção é controlada pelo nível de glicose sanguínea.  A queda do nível glicose determina a liberação de glucagon que, por sua atividade, restabelece a glicemia normal.
  56. 56. Curva glicêmica
  57. 57. ADRENAIS OU SUPRARRENAIS
  58. 58. CARACTERÍSTICAS  São glândulas que se localizam sobre o polo superior de cada rim.  A adrenal apresenta duas regiões que diferem na origem, estrutura e fisiologia: o córtex e a medula.
  59. 59. CARACTERÍSTICAS  Medula da suprarrenal:  adrenalina e noradrenalina.  Córtex:  Envolve a medula externamente.  Os principais hormônios são: a aldosterona e o cortisol.  Merecem ser citados, ainda, a corticosterona, os hormônios androgênicos e estrogênicos.
  60. 60. ALDOSTERONA  Também denominada mineralocorticoide.  Responsável pela regulação do metabolismo salino, causando aumento na reabsorção do sódio e excreção renal do potássio.  Como consequência determina uma reabsorção maior de cloro.  A corticosterona, em menor grau que a aldosterona, aumenta a reabsorção de sódio pelos túbulos renais.
  61. 61. CORTISOL  Também chamado glicocorticoide.  Determina o aumento da concentração de glicose no sangue.  Desempenha papel importante no metabolismo das proteínas e das gorduras, levando à síntese de glicose a partir dessas substâncias, o que se denomina neoglicogênese.  A corticosterona também tem pequena função glicocorticoide.  O cortisol causa também menos consumo de glicose pelos tecidos e aumenta a resistência à insulina.
  62. 62. HORMÔNIOS CORTICOSSEXUAIS  Ambos os sexos apresentam uma contínua secreção de hormônios corticossexuais (estrógenos e a progesterona) pelo córtex da suprarrenal.  Os efeitos fisiológicos desses hormônios são mínimos, embora atuem junta mente com os hormônios das gônadas no desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários.
  63. 63. ANOMALIAS DO CÓRTEX DA ADRENAL Hipoadrenalismo  Uma das manifestações é a Doença de Addison, com perda de peso, vômitos, diarreias e pigmentação excessiva da pele. Hiperadrenalismo  Doença de Cushing, que se caracteriza pela obesidade do rosto e do tronco sem comprometimento geral dos membros, hipertensão arterial, diminuição da tolerância à glicose, debilidade e alterações cutâneas.
  64. 64. Síndrome androgenital - hipercorticalismo  A hiperatividade cortical com a produção excessiva de hormônios androgênicos leva a essa síndrome.  Vida fetal: pseudo-hermafroditismo feminino (meninas com clitóris superdesenvolvido e vários sintomas de virilização).
  65. 65. Síndrome androgenital - hipercorticalismo  Menino pré-púbere: desenvolvimento sexual precoce.  Mulher adulta: aparecimento de pelos no rosto e no tronco, atrofia das mamas e menstruação escassa ou ausente; a voz torna-se grossa e o aspecto corporal, masculino. Esse quadro denomina-se virilismo.

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