Fisiologia do envelhecimento cárdio pulmonar

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Fisiologia do envelhecimento cárdio pulmonar

  1. 1. FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO CÁRDIO-PULMONAR Prof. Vinícius Guimarães
  2. 2. Vinícius Guimarães• Pós graduado em Treinamento de Força - 2008• Graduado em Ed. Física - 2007• Graduado em Fisioterapia - 2004
  3. 3. ENVELHECIMENTO
  4. 4. “O idoso que corre morre,e o que não anda desanda” Mercedes Carvalho
  5. 5. DEFINIÇÕES• FISIOLOGIA: physis = natureza e logos = estudo. Estuda o funcionamento do organismo.• ENVELHECIMENTO: Modificações estruturais e funcionais produzidas EXCLUSIVAMENTE pelo envelhecimento.• CÁRDIO: Coração; PULMONAR: Pulmão
  6. 6. ENVELHECIMENTO • Processo natural de envelhecimento Senescência • Processo patológico de envelhecimento Senelidade1 
  7. 7. Data Nascimento6/jul/1946Idade66 anos
  8. 8. ENVELHECIMENTO PROCESSO HETEROGÊNENO:• diferenças genéticas,• morte celular programada,• Doenças,• Dietas,• Exercícios, Já aconteceriam com• estilo de vida, o envelhecimento ou são causa?• TUDO JUNTO!
  9. 9. ENVELHECIMENTOGenética, DM, Dislipidemia e Sedentarismo Causam: HAS, ICC e AVC.Com a IDADE, são mais prevalentes egraves, além de maior tempo deexposição!
  10. 10. “O envelhecimento dificilmente causa disfunção, mas sempre requer uma adptação”
  11. 11. ENVELHECIMENTOComorbidades, doenças subclínicas, alterações funcionais e anatômicas ↓ modificam a estrutura cardiovascular ↓facilita atuação dos mecanismos fisiopatológicos
  12. 12. ENVELHECIMENTOCARDIOVASCULAR
  13. 13. “Não existe atividade contra-indicada aos idosos, existe idoso que não devem praticá-las”
  14. 14. Leonardo da Vinci• “veias que devido ao espessamento das túnicas, que ocorre nos idosos, limitam a passagem do sangue e, como resultado dessa falta de nutrição destroem a vida dos idosos sem provocar febre e 1452 - 1519 os idosos enfraquecem pouco a pouco em uma morte lenta.” 
  15. 15. TEORIAS DO ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR
  16. 16. TEORIAS• Estudos de Hayflick: Genoma, Fisiológica e Orgânica• Recentemente...: FISIOLÓGICA e ORGÂNICA
  17. 17. Teoria Fisiológica É a mais esclarecedora
  18. 18. Teoria Fisiológica• Alterações do TECIDO CONJUNTIVO > Matriz Extracelular - Glicosamina e Proteína > Elastina, Colágeno e Substância Fundamental (lubrifica e protege)• Rigidez pericárdica, valvar, miocárdica e tecidos vasculares
  19. 19. Teoria Orgânica Imunológica e Neuroendócrina Neuroendócrina:↓ função cardíaca - em repouso, OK! PORÉM, quando ↑ demanda ocorrem processos isquêmicos * Coração Senil ou Presbicárdia * 3 
  20. 20. Bolaños – 83 anos
  21. 21. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS 
  22. 22. ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS• Pericárdio• Endocárdio• Miocárdio• Válvulas (Mitral e Aórtica)• Aorta• Sistema Condução• Coronárias
  23. 23. Pericárdio• Alterações discretas, decorrentes do desgaste progressivo.• Espessamento difuso, > esq.• ↑ taxa de gordura epicárdica• Sem alterações degenerativas X idade.
  24. 24. Endocárdio• Espessamento, > esq.1.↑ fibras colágenas e elásticas (hiperplasia irritativa – turbulência sanguínea)2.Fragmentação e desorganização3.Perda da disposição uniforme.
  25. 25. JOVENS: espessam. focal acentuam e difundem aos 60/70 anos.60 a.: infiltração lipídica, > átrio esq.80 a.: alterações escleróticas, todas câmarasQq. Idade: átrio esq. mais afetado
  26. 26. Miocárdio• Alterações mais expressivas, porém seletas1.Acúmulo de gordura: Átrio, parede do ventrículo e septo interventricular. Baixa repercussão clínica – Arritmias2.Moderada degeneração muscular Substit. Cél. Miocárdicas p/ tec. Fibrosos. - sem correlação c/ lesão de coronárias. - 4
  27. 27. continuação3. Depósito de Lipofuscina, em grande quantidade – atrofia miocárdica.4. Moderada hipertrofia miocárdica, > ventrículo esq. - pelo aumento da resistência vascular periférica.5. Depósito de substância amilóide, > +70a. Maior incidência de insuf. Cardíaca, além de: Arritmias, BAV, disfunção atrial.
  28. 28. Jeffry60 anos
  29. 29. Valvas• Composto predominante das valvas – COLÁGENO.• Sujeito a grandes pressões;• Com envelhecimento – degeneração e espessamento• Poucos idosos desenvolvem manifestações clínicas.
  30. 30.
  31. 31. Os idosos que desenvolvem...• Cúspide do coração esq.• Inicialmente: ↓ mucopolissacarídeo e ↑ lipídios• Aumento de idade: espessamento, esclerose, fragmentação colágena, nódulos nas bordas de fechamento.
  32. 32. Válvula Mitral
  33. 33. Válvula Mitral• CALCIFICAÇÃO em 10% + 50a e 50% + 90a• Deformação e deslocamento da cúspide• Espessamento• Depósito de lipídios• Degeneração mucóide ou mixomatosa - cordoalhas• Pouca manifestação clínica – sopro sistólico relacionados a:
  34. 34. Doenças – Valv. Mitral• Insuficiência e/ou estenose• Alteração na condução dos estímulos• Endocardite infecciosa• Evolução para insuf. cardíaca
  35. 35. Alterações da Válvula Aórtica
  36. 36. Alterações da Válvula Aórtica• CALCIFICAÇÃO - em alguns casos calcificações das coronárias.• Depósito de lipídios• Fibrose e degeneração colágena – estendendo ao Feixe de His + áreas fibróticas nas bordas das cúspides = excrescência de Lambia.• No geral sem manifestações clínicas, somente sopro sistólico em área aórtica.
  37. 37. Alterações sistema de condução 
  38. 38. Alterações sistema de condução• Instalação lenta e gradual após 60a• ↓ das cél. do nó sinusal, comprometendo nó átrio-ventricular e o feixe de His.• Infiltração gordurosa separa nó sinusal da musculatura – FA• Geralmente não relacionadas a coronariopatias, mas podem evoluir para bloqueios....
  39. 39. Oswaldo Silveira: 80 anos
  40. 40. Alteração da Aorta
  41. 41. Alteração da Aorta• 6% de 40 a 80 anos• > na camada média:• Descontinuidade e desorganização das fibras elásticas - Maior rigidez e aumento do calibre• Atrofia, ↑ fibras colágenas, deposição de cálcio• Repercussões clínicas POUCO ACENTUADAS ↑ PA, ↑ trab. Cardíaco.
  42. 42. Alterações arteriais• Dilatação da luz do vaso• ↑ espessura da parede• Rigidez com disfunção endotelial• ↑ pós-carga e ↑ PA.
  43. 43. Arnold SchwarzeneggerData de nascimento30/07/1947
  44. 44. Alterações das coronárias 
  45. 45. Alterações das coronárias• POUCO EXPRESSIVAS• ↓ tec. Elástico, ↑ colágeno• Alterações de trajetos, turtuosidades (> esq.)• Calcificação (nos mais idosos), podendo atingir tronco coronário.
  46. 46. Alteração do Sist.Nerv. Autônomo
  47. 47. Alteração do Sist. Nerv. Autônomo• GRANDE INFLUENCIA NO DESEMPENHO• Falha nos receptores β-adrenérgicos, mesmo com níveis ↑ de catecolaminas.• Maior uso da lei Frank-Starling• Agonista β-adrenérgicos - ↓ Efeito vasodilatador (aorta e grandes vasos)• ↓ inotropismo miocárdico as catecolaminas• ↓ resposta dos barorreceptores.
  48. 48. Hélio Grace: 96 anos(1913-2009)
  49. 49. Alterações da Função Cardíaca
  50. 50. Alterações da Função Cardíaca Modificações estruturais  ↓reserva funcional  ↓DC ↓desempenho nos exercícios e doença.
  51. 51. Causasa) ↓ resp. de ↑ FC ao esforçob) ↓ complacência VE (indep. de HVE)  disfunção distólica do idosoc) ↓ complacência arterial  ↑ pós-carga e PSd) ↓ do Crono e inotropismo as catecolaminase) ↓ VO2máxf) ↓ reflexo vascular barorreceptorg) Hipertensão sistólica isolada.
  52. 52. Resumo• Fração ejeção e DC – NÃO SE ALTERAM EM REPOUSO• Menor capacidade de adaptação a:• ↓ resposta β-adrenérgica• ↓ enchimento diastólico VE• ↑ pós-carga (rigidez arterial)• CONCLUSÃO: Difícil caracteriazação das alterações cárdiovasculares devido ao envelhecimento isoladamente em virtude do estilo de vida dessa população.
  53. 53. ESTRUTURA ACOMETIMENTOS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS •Espessamento difuso PERICÁRDIO Discretas •Aumento da taxa de gordura epicárdica •Acúmulo de gordura nos átrios e septo •Degeneração muscular com substituição por tecido fibroso MIOCÁRDIO •Depósito de lipofuscina intracelular - atrofia fosca ou Expressivas parda •Depósito de substância amiloide - amiloidose senil •Espessamento e opacidade •Proliferação das fibras colágenas e elásticas ENDOCÁRDIO Ocasionais •Fragmentação e desorganização destas •Infiltração lipídica •Alterações escleróticas VALVA MITRAL •Calcificação e degeneração mucóide Discretas VALVA AÓRTICA •Excrecências de Lambi, Calcificação e Amiloidose •Acúmulo de gordura •Redução da musculatura e aumento colágenoTecido Específico e Sistema de Condução •Fibrose Ocasionais •Atrofia celular •Calcificação •Processos esclerodegenerativos; •Aumento do calibre - volume e extensão; •Maior espessura e rigidez da parede AORTA Discretas •Desorganização e perda de fibras da túnica elástica •Hiperplasia subendotelial; •Tortuosas, dilatadas e perda das fibras elásticas e CORONÁRIAS aumento do colágeno Ocasionais •Depósito de lípides;
  54. 54. ENVELHECIMENTO RESPIRATÓRIO
  55. 55. Introdução1. Classif. em várias fases... FASE DE PLATÔ FASE DE DECLÍNIO2. Alterações anatômicas e funcionais3. Fatores que agravam o envelhecimento4. Freqüente associação com outras enfermidades crônico-degenerativas, > comprometimento
  56. 56. ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS - fisiológicas -Pulmão :: ↓ retração elásticaParede Torácica :: enrijecimentoMusculatura :: ↓ potência
  57. 57. PULMÃO• ↑ espaço morto Alargamento e calcifição das cartilagens traqueais e bronquicas• ↓ área de superfície de volume ↑ diâmetro ductos alveolares achatamento dos sacos alveolares ↓ superfície alveolar
  58. 58. PAREDE TORÁCICA• ↑ da rigidez do gradeado - Osteoporose e osteoartrose . Costelas: descalcificação . Cartilagens condroesternais: calcificação . Articulações costovertebrais: alterações - Idosos fragilizados: Postura e flexibilidade• ↓ Complacência + alteração formato pulmão e dinâmica ventilatória
  59. 59. MUSCULTURA RESPIRTÓRIA• ↓ Força, potência e massa muscular• Tecido muscular  Tecido gorduroso + ↑ Intividade/imobilismo = ↓ massa e potência muscular = ↓ endurance.• endurance  atividade física, fisioterapia, nutrição• ↑ rigidez = ↑ participação diafragma e abdomem e ↓ dos músculos torácicos• ↓ força diafragma 13-25%
  60. 60. MUSCULTURA RESPIRTÓRIA• ↓ força = ↓ fibra tipo II = ↓ intercostais – tosse e espirro• Fadiga + Consumo = Falência (FADIGA: ↑ idade, desnutrição, obesidade, doenças neuromusculares e pulmonar, hipoperfusão muscular)
  61. 61. TROCAS GASOSAS• ↓ PO2 Em repouso e exercício Intenso na insuf. cardíaca No idoso saudável, ok!
  62. 62. MECANISMOS DE DEFESA• ↓ clearance (eptélio colunar ciliado e glândulas mucosa bronquica), > risco infecção• ↓ reflexo protetor de VA – broncoaspiração• ↓ tosse efetiva - ↓ força = ↓ clearance
  63. 63. ATIVIDADE FÍSICA• ↑ gasto energético + ↑ consumo O2 + ↓ DC = ↓ desempenho e ↓ adaptação ao exercício ↑ espaço morto ↑ consumo O2 ↓ capacidade ventilatória ↓ DC ↓ controles centrais e periféricos da respiração• Exercícios + Nutrição = massa e potência• Paciente asilar X paciente ambulatório
  64. 64. TESTES FUNCIONAIS• Espiromtria e Ergoespirometria- Grande valor na detecção precoce de patologias- Colaboração e estado clínico:doenças crônicas, dementados- Variação de 20% nas equações

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