1) El documento describe los efectos del ejercicio físico en el cuerpo humano desde una perspectiva bioquímica y fisiológica. 2) Explica cómo los sistemas cardiovascular, respiratorio y muscular responden al ejercicio mediante cambios en el gasto cardíaco, la ventilación pulmonar y la contracción muscular. 3) Detalla los principales sustratos energéticos como los hidratos de carbono y los ácidos grasos que el cuerpo utiliza durante el ejercicio.
1. INTRODUCCIÓN
Los conocimientos sobre la bioquímica y la fisiología del ejercicio son
esenciales para interpretar las complejas reacciones que se
desencadenan durante el esfuerzo físico. Estos conocimientos pueden
aplicarse no sólo para mejorar el rendimiento de los deportistas, sino
también para supervisar la salud de quienes hacen deporte y mitigar
algunas enfermedades.
El ejercicio tiene efectos metabólicos beneficiosos y relevantes en
muchas áreas de la medicina como la diabetes, la prevención de la
aterosclerosis y la obesidad, y para el tratamiento del estrés. El
ejercicio practicado con regularidad reduce la frecuencia cardíaca en
reposo, la tensión arterial, las necesidades insulínicas de los
diabéticos, las LDL (lipoproteínas de baja densidad) y los triglicéridos,
al tiempo que aumenta las HDL (lipoproteínas de alta densidad) y la
masa corporal magra. Con el ejercicio adecuado, la capacidad
cardiovascular mejora globalmente y se reduce el riesgo
cardiovascular. En el caso de algunas enfermedades, la fatiga aparece
después de un esfuerzo leve (p. ej., insuficiencia venosa periférica).
A partir de información basada en el metabolismo del ejercicio y en la
fatiga subsiguiente, se puede iniciar una valoración y tratamiento
mediante estrategias tales como programas de entrenamiento y
nutrición adaptados.
Por lo general, la reproducción genética, la capacidad de adaptación y
el metabolismo mantienen al ser humano. Se camina (si uno es
inteligente, esto es mejor que correr) para matar una presa en la selva
con una lanza y en la sala de juntas con una pluma, se acarrea hasta
casa y luego se escribe una carta a mamá (documento histórico =
civilización) para contárselo. Hay 65 billones de células en el cuerpo,
de las cuales en torno al 50% son miocitos que necesitan recibir
nutrientes y eliminar los productos de desecho (la demanda aumenta
con el ejercicio). Son los sistemas cardiovascular y pulmonar los que
cubren estas necesidades.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO
Durante el ejercicio aumenta el gasto cardíaco, lo cual permite al
sistema cardiovascular incrementar el transporte de oxígeno a los
músculos en acción, eliminar el calor metabólico transfiriéndolo a la
superficie de la piel donde se evapora y mantener la tensión arterial
para irrigar el encéfalo.
2. La capacidad de ejercicio máxima se determina mediante el aumento
de la distribución de oxígeno generado por el incremento del volumen
sistólico (VS) y, por tanto, del gasto cardíaco (GC = VS x FC), por la
vasodilatación y en menor medida por el aumento del volumen
mitocondrial.
Esta capacidad disminuye con la edad por FC máx. y VS, si bien el
ejercicio sirve para mantenerla.
RESPUESTA PULMONAR AL EJERCICIO
Durante el ejercicio, la ventilación pulmonar también aumenta para
incrementar la distribución de oxígeno a los músculos en acción, así
como eliminar el dióxido de carbono generado por el metabolismo
oxidativo.
El ejercicio mejora la eficacia de los músculos respiratorios y aumenta
la capacidad total de los pulmones al reducir el volumen residual.
La capacidad vital aumenta y los deportistas de elite poseen una
capacidad vital enorme. También se incrementa el volumen minuto
máximo mediante el entrenamiento deportivo; los deportistas de fondo
procesan grandes volúmenes de aire en competición (desde 6 l/min en
reposo hasta 120 l/min durante el ejercicio).
De hecho, la capacidad pulmonar de los deportistas determina el
potencial metabólico total y decide en muchos casos quién será
campeón (es decir, los que posean la mayor «capacidad vital»).
CUANTIFICACIÓN DE LA CAPACIDAD DE EJERCICIO
La capacidad de ejercicio puede medirse de distintos modos.
Como medición general de la condición física, el indicador más útil es
la medida de la capacidad aerobia.
1. La capacidad anaerobia se cuantifica con el test de Wingate, donde
el voluntario para el estudio pedalea al máximo durante 30 segundos
en un ciclo ergómetro calibrado con una masa corporal de 75 kg.
La producción de potencia máxima y el tiempo que se tarda en
conseguirla, el ritmo al cual aparece la fatiga y la producción de
potencia media durante un período pueden entonces calcularse.
2. La capacidad aerobia se cuantifica midiendo el consumo máximo de
oxígeno (VO2 máx.) y la frecuencia máxima de utilización del oxígeno.
Es el GC (FC x VS) x O2a-v (la diferencia de oxígeno arterio venosa),
que está determinado genéticamente. Comprende la capacidad de los
3. sistemas cardiovascular y respiratorio para suministrar oxígeno a los
músculos, así como el potencial de los músculos para utilizarlo. El
VO2 máx. se evalúa mediante la intensidad del ejercicio sobre un ciclo
ergómetro, la cual aumenta gradualmente según un protocolo hasta
alcanzar el consumo máximo de oxígeno. Como las frecuencias
cardíacas (FC) aumentan en correlación directa, se puede determinar
aproximadamente el VO2 máx. Monitorizando la frecuencia cardíaca,
para luego convertirla a los valores de VO2 máx. Relativo x VO2 máx.,
que para las personas sedentarias es de 30 ml/kg/min, mientras que
para los deportistas entrenados alcanza hasta 85 ml/kg/min. El VO2
máx. Puede aumentar en torno al 5% en personas en forma, y hasta
un 25% en personas desentrenadas durante un período de 8-12
semanas.
MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
Hasta un 45% de la masa corporal total puede estar constituida por
músculos esqueléticos, que se componen de fibras musculares,
clasificadas como de tipo I y contracción lenta (CL) o de tipo II y
contracción rápida (CR, que se subdividen en CRa y CRb). Hay
diferencias bien definidas entre las fibras de tipo II, razón por la cual
las fibras de CR se han dividido en fibras de CRa (potencial oxidativo
relativamente mayor) y CRb (potencial glucolítico relativamente
mayor), componiendo al menos tres categorías de fibras musculares
discernibles. Aunque los tipos de fibra muscular están sobre todo
determinados genéticamente, parece ser que es posible introducir
pequeños cambios, para lo cual se ha demostrado que el
entrenamiento altera la naturaleza de algunas fibras. Las fibras de tipo
I presentan tiempos de contracción lentos, muestran una coloración
roja, tienen un elevado potencial para el metabolismo oxidativo,
poseen más triglicéridos y mitocondrias, y su acción se recluta más en
las actividades de resistencia. Son las primeras que se atrofian por la
falta de uso (están más vascularizadas, de apariencia roja). Las fibras
de tipo II son blancas, poseen mayor capacidad glucolítica y se
emplean más para esprintar y para actividades motrices finas. De ahí
que los deportistas de fondo de elite tiendan a tener mayoría de fibras
de tipo I, mientras que los esprinters y halterófilos suelan mostrar
porcentajes más altos de fibras de tipo II. Las características de las
fibras musculares aparecen en la tabla 3.1.
4. SISTEMAS DE PROVISIÓN DE ENERGÍA DURANTE EL EJERCICIO
Hay varios sistemas corporales para cubrir el aumento de suministro
energético de ATP empleando las reservas celulares de fosfocreatina
(CP). Sin embargo, estos procesos sólo se mantienen los primeros
segundos de ejercicio. Para mantener un ejercicio prolongado y
agotador, el origen de la energía tiene que ser aerobio.
Energía instantánea: el ATP y la fosfocreatina
El ATP es el compuesto que suministra energía a los músculos en
acción, pero, como no puede llegar a los miocitos, debe ser
resintetizado en su interior.
ATP4- + H2O ADP3- + Pi 2- + H+
Si bien un corredor de maratón consume unos 75 kg de ATP durante
una carrera, sólo unos 100 g de ATP se acumulan en los miocitos;
para suministrar la energía necesaria para el ejercicio, el ATP debe
resintetizarse continuamente a partir de ADP (adenosindifosfato)
dentro de cada célula.
ADP3- + FOSFOCREATINAI 2- + H+ ATP4 + CREATINA
La energía procedente de las pequeñas cantidades de fosfocreatina
que ya están presentes en la célula puede iniciar esta rápida síntesis
anaerobia de ATP durante unos pocos segundos. Si el ejercicio se
prolonga, es el metabolismo el que debe generar la energía para la
fosforilación a partir de los hidratos de carbono, las grasas y, en menor
medida, las proteínas que se hayan ingerido.
Energía a corto plazo: glucólisis
La glucólisis proporciona, anaerobiamente, una fuente de energía
rápida para la resíntesis de los fosfatos hiperenergéticos necesarios
con que proseguir el ejercicio tras los primeros segundos. Los hidratos
de carbono (CHO) son especialmente importantes para el
metabolismo del ejercicio, ya que son el único aporte energético
utilizable anaerobiamente para generar ATP. De ahí que el glucógeno
almacenado y la glucosa plasmática sean las principales fuentes de
energía durante los minutos iniciales del ejercicio cuando el suministro
de energía es limitado. El proceso de glucólisis anaerobia se resume
como sigue:
GLUCOSA 2 lactato- + 2H+
5. Se obtiene más energía mediante la conversión en el hígado del
lactato en glucosa, que vuelve a los músculos para transformarse en
glucógeno (ciclo de Cori).
Metabolismo anaerobio: 1 molécula de CHO 2ATP
Como metabolismo anaerobio, sólo resintetiza 2ATP por mol de CHO.
Sin embargo, el ejercicio agotador que supera los 2-3 minutos requiere
una energía suministrada con mayor eficacia, lo cual se consigue con
la intervención del metabolismo aerobio.
Energía a largo plazo: metabolismo aerobio
Cuando se realiza un ejercicio agotador y prolongado, la energía para
la regeneración del ATP debe aportarse anaerobiamente durante la
oxidación del glucógeno y los triglicéridos (energía intramuscular), y de
la glucosa y los ácidos grasos libres (sustancias del plasma). En esta
segunda fase de la degradación de los CHO, el piruvato se convierte
en acetilcoenzima A (CoA), que luego se metaboliza en el ciclo del
ácido tricarboxílico (TCA). Los iones hidrógeno liberados se oxidan a
través de la cadena respiratoria y la energía generada se emplea para
la fosforilación. A partir de la metabolización de 1 mol de CHO, se
forma una red de 36 moléculas de ATP, de las cuales en torno a un
tercio se conservan en los enlaces de ATP y dos tercios se disipan en
forma de calor.
Metabolismo aerobio: 1 molécula de CHO 36 ATP
SUSTRATOS ENERGÉTICOS PARA EL EJERCICIO
El aporte energético principal para el ejercicio son los hidratos de
carbono (CHO: glucógeno muscular, glucógeno hepático y la glucosa
contenida en la sangre) y los ácidos grasos libres (AGL). Aunque en
teoría el cuerpo puede acumular reservas de AGL en grandes
cantidades, sólo acumula unos 500 g de CHO, la energía esencial
para un ejercicio agotador, de los cuales unos 350-400 g son
glucógeno muscular, 90-100 g son glucógeno hepático y 15-20 g son
glucosa de la sangre. Estas reservas de energía, si se emplearan
individualmente, aportarían energía para el ejercicio durante distintos
períodos de tiempo. Si se pudiera consumir exclusivamente un aporte
energético, un maratoniano podría correr más de 4.000 min quemando
ácidos grasos libres, pero sólo 71 min con glucógeno muscular, 18 min
con glucógeno hepático y 4 min con la glucosa de la sangre. Sin
6. embargo, como esto no ocurre, se emplea una combinación de
aportes energéticos según el tipo de ejercicio. Las investigaciones se
han centrado en el aumento del suministro de CHO, puesto que es la
energía que impone un límite. Estas reservas de CHO se incrementan
mediante estrategias nutricionales durante los días previos al ejercicio
a fin de aumentar las reservas de glucógeno, o bien mediante la
ingesta de bebidas o alimentos antes o durante el ejercicio para
aumentar el suministro de glucosa sanguínea.
Glucógeno muscular
Es la forma en que se almacena la glucosa en los músculos; es un
aporte energético esencial para el ejercicio, pero sólo se emplea como
fuente energética de los músculos cuando se acumula, ya que éstos
carecen de glucosa 6-fosfatasa, una enzima esencial para el
transporte de glucosa por las membranas. El ritmo de utilización del
glucagón durante un ejercicio prolongado depende de la intensidad y
duración del ejercicio; un ejercicio intenso hasta provocar fatiga puede
agotar las reservas de glucógeno de los músculos. Las técnicas
modificadas de sobrecarga de CHO incrementan las reservas hasta
unos 500 g en condiciones extremas, y algunos deportistas de elite
son capaces de acumular aún más.
Glucógeno hepático y gluconeogénesis
En un estado de inactividad, el hígado constituye otro de los puntos
anatómicos donde se almacena de forma limitada el glucógeno, el cual
deriva de los CHO procedentes de alimentos ingeridos. Tras una
noche de ayuno, estas reservas decrecen hasta unos 75-90 g. Los
CHO de alimentos ingeridos pueden incrementar estas reservas
hepáticas de glucógeno durante la fase de absorción tras una comida,
cuando la glucosa de la dieta se libera en el torrente circulatorio y es
absorbida por el hígado y los músculos. La postabsortividad (3-6 horas
después de comer) la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas
son las únicas fuentes de glucosa para ciertos órganos esenciales
como el encéfalo. El glucógeno hepático se emplea a un ritmo de 0,1
g/min y suministra en torno al 75% de la glucosa.
Sin embargo, cuando se inicia el ejercicio y aumenta mucho el
consumo de glucosa en los músculos en acción, la glucogenólisis
hepática se incrementa con rapidez para suministrar glucosa y
7. mantener los niveles de glucosa en la sangre; se movilizan 18-20 g de
glucógeno hepático durante los primeros 40 min. Mientras se emplea
el suministro de glucógeno hepático, se incrementa la
gluconeogénesis hepática, que continúa reponiendo la glucosa en la
sangre a un ritmo similar al de la utilización por los músculos activos.
Durante el ejercicio, el aumento de la producción de glucosa hepática
y la contribución relativa de la glucogenólisis o la gluconeogénesis
dependen de la intensidad y duración del ejercicio.
Glucosa de la sangre
En un estado de inactividad, la glucosa de la sangre es sólo una
fuente menor de energía para el metabolismo oxidativo de los
músculos, y son la glucosa plasmática y las concentraciones de
insulina las que controlan el consumo de glucosa por los músculos. El
transporte de la glucosa por las membranas celulares es un paso que
limita en cierta medida el ritmo de utilización, así como un punto
importante de la regulación metabólica de los músculos. A medida que
aumenta la concentración de glucosa en el plasma, el ritmo de entrada
de la glucosa en los músculos se aproxima al máximo (13). Una vez
dentro de la célula, la glucosa se metaboliza mediante oxidación,
glucólisis, el ciclo del ácido tricarboxílico y la fosforilación oxidativa
para producir ATP, o por medios no oxidativos, con los que se forma
glucógeno o lactato (7). Durante un ejercicio agotador (>60% de VO2
máx.), a medida que se agotan las reservas de glucógeno muscular,
hay un aumento gradual del consumo de glucosa por los músculos
para reducir al mínimo la oxidación de CHO, llegando al máximo a los
90-120 min; tras 40 min de ejercicio agotador, la glucosa de la sangre
aporta en torno a un tercio de la energía. Por tanto, los CHO ingeridos
antes o durante el ejercicio pueden proporcionar una fuente importante
de glucosa alimentaria que se empleará como energía. Se han
estudiado los alimentos con CHO de distinto índice glucémico y
consumidos antes del ejercicio, así como las bebidas que contienen
CHO. Se produce un aumento del consumo de glucosa muscular
después de tomar glucosa antes del ejercicio, debido a que el
repentino aumento de la concentración de glucosa en la sangre
estimula la insulina, que libra a la sangre del exceso de glucosa. Se
descubrió que se metabolizaba durante el ejercicio un gran porcentaje
de la glucosa ingerida unos 15 min antes o durante un ejercicio
agotador por personas con las reservas de glucógeno agotadas. La
8. glucosa también llega a la sangre mediante la ingesta de bebidas con
CHO durante el ejercicio, y se ha demostrado que los CHO ingeridos
durante el ejercicio al 50-70% de VO2máx. Suministran hasta dos
tercios de la glucosa sanguínea.
Ácidos grasos libres Durante el ejercicio, el consumo muscular de
AGL es proporcional a la concentración de AGL en la sangre. A
medida que prosigue el ejercicio se agotan las reservas de glucógeno.
Los AGL siguen suministrando un mayor porcentaje de la energía y,
durante un ejercicio prolongado, los AGL aportan casi el 80% de la
energía total (20). A medida que disminuyen los niveles de insulina y
glucosa en la sangre, aumenta la concentración de glucagón en el
plasma, lo cual reduce el metabolismo de los CHO y estimula la
liberación de AGL. Sin embargo, aunque hay un enorme suministro de
energía potencial de los lípidos almacenados, la energía de los CHO
sigue siendo esencial para mantener un ejercicio agotador y, cuando
se agotan los CHO, los AGL son incapaces de mantener dicho
ejercicio a un nivel equivalente.
REGULACIÓN DE LA ENERGÍA DURANTE EL EJERCICIO
La mezcla del aporte energético durante el ejercicio depende de su
intensidad y duración, y de la disponibilidad de sustancias, así como
del estado nutricional y el grado de entrenamiento (21, 22). Si bien los
CHO son esenciales para el ejercicio, la proporción de la mezcla de
aportes energéticos varía. En reposo o durante la práctica de unos
nivelesleves de ejercicio (30% del VO2 máx.), los CHO contribuyen
sólo con en torno al 25% de la energía, mientras que son los AGL los
que aportan el mayor porcentaje (23). A medida que aumenta la
intensidad del ejercicio, se incrementa el porcentaje indispensable de
CHO en la mezcla (6). Con niveles de ejercicio moderados (50% del
VO2 máx.), la mezcla del aporte energético es aproximadamente un
50% de CHO y un 50% de AGL, mientras que con una intensidad
superior (>60% del
VO2 máx.), la energía predominante es la de los CHO.
Al inicio del ejercicio hay un aumento repentino del consumo de
glucosa por los músculos, lo cual incrementa la glucogenólisis
hepática y luego la gluconeogénesis. Al poco rato de realizar un
ejercicio submáximo, en torno al 40-50% de la energía imprescindible
la suministra el glucógeno hepático y el glucógeno de los músculos en
acción. Los cambios en la secreción hormonal y en el metabolismo
9. aumentan la movilización de la energía procedente de reservas extra e
intramusculares.
Se produce un aumento de glucagón, cortisol y hormona del
crecimiento.
Aunque disminuyen las concentraciones de insulina en el plasma, de
hecho aumenta la sensibilidad a la insulina y, durante el ejercicio, el
papel de la insulina es más complejo que en reposo. El ejercicio
estimula la secreción de catecolaminas, que aumentan la
glucogenólisis en el hígado y los músculos, y estimulan la
gluconeogénesis hepática (24). La adrenalina mejora la degradación
del glucógeno muscular durante el ejercicio de intensidad tanto alta
como baja. El glucógeno muscular y la glucosa de la sangre son la
principal fuente energética durante el ejercicio de alta intensidad (6). Al
inicio del ejercicio, el consumo muscular de glucosa de la sangre
aumenta con rapidez y sigue haciéndolo mientras prosigue el ejercicio.
La utilización de glucosa por los músculos puede controlarse mediante
la frecuencia de transporte de glucosa a las células a nivel intracelular.
El aumento de la degradación del glucógeno en los músculos provoca
el aumento de las concentraciones de glucosa 6-fosfato, lo cual, al
inhibir la hexocinasa, puede limitar el aumento del consumo de
glucosa generado por el ejercicio. Durante un ejercicio prolongado, las
reservas de glucógeno se agotan y declina la producción de glucosa 6-
fosfato, habiendo ritmos superiores de transporte de glucosa a los
miocitos. De ahí que la contribución de la glucosa sanguínea al
metabolismo energético aumente a medida que progresa el ejercicio
(23). Tras 40 min de ejercicio, el consumo de glucosa supera en 7-20
veces el consumo en reposo, dependiendo de la intensidad del
ejercicio, y con un ejercicio prolongado e intenso tal vez aumente
hasta 40 veces.
A medida que prosigue el ejercicio y las reservas de oxígeno se
reducen, el metabolismo de los AGL suministra un porcentaje cada
vez mayor de energía. La estimulación de la lipólisis provoca un
aumento de los niveles de AGL. Finalmente, la producción de glucosa
hepática decrece en comparación con su uso por los músculos, y la
concentración de glucosa en la sangre tal vez decrezca. Los niveles
de glucosa pueden descender hasta el nivel de hipoglucemia después
de 90 min de ejercicio continuado.
10. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
Durante un ejercicio agotador y prolongado, la capacidad del cuerpo
para regular la temperatura y su capacidad para ejercitarse y alcanzar
el rendimiento pico potencial disminuyen por la deshidratación, razón
por la cual es importante que los deportistas beban bastante y
mantengan el equilibrio de líquidos correcto. La deshidratación
postejercicio también es importante. La mayor parte del calor de las
reacciones metabólicas generadas durante el ejercicio se pierde
mediante la evaporación del sudor a un ritmo de 1-2 l/h o hasta 3 l/h
en ambientes muy calurosos. Aumenta la posibilidad de hipertermia
durante la práctica de un ejercicio duro con calor, si bien, además de
consumir líquidos, la aclimatación al calor reduce el riesgo. Cuando el
tiempo para un acontecimiento deportivo se prevé muy caluroso, los
deportistas pueden aclimatarse al calor antes de la competición
entrenando con altas temperaturas. Esto sirve para inducir ciertas
adaptaciones al ejercicio con calor, como el aumento de los
volúmenes de plasma y sudor, y la reducción de la frecuencia cardíaca
y la temperatura del cuerpo. El ejercicio con calor tal vez induzca el
incremento de la glucogenólisis muscular, si bien la aclimatación al
calor también puede reducirla.
ENTRENAMIENTO
El entrenamiento mejora el rendimiento deportivo por medio de
cambios que operan sobre el metabolismo, los músculos y la
orientación psicológica. El entrenamiento con pesas aumenta el
tamaño de las fibras de ciertos músculos. El entrenamiento de fondo
mejora el rendimiento deportivo al aumentar la dependencia de los
AGL como aporte energético y al reducir la oxidación total de CHO. En
el caso de músculos entrenados, el consumo de AGL aumenta de
forma lineal con la liberación de AGL, mientras que si aquéllos están
desentrenados, el consumo se satura con el tiempo, lo cual explica en
parte el aumento de la oxidación de lípidos en los deportistas y
manifiesta que las adapta-ciones de los músculos al entrenamiento
intervienen en la utilización de AGL durante el ejercicio prolongado.
El entrenamiento tiene varios efectos sobre el corazón. Tras el
entrenamiento, la frecuencia cardíaca en reposo o durante un nivel
concreto del ejercicio es menor que antes del entrenamiento. Durante
el entrenamiento de deportistas entrenados, el aumento del volumen
sistólico, con la salida de más sangre del corazón en cada contracción,
11. provoca un aumento del gasto cardíaco. El entrenamiento también
aumenta el tamaño del corazón, y los informes nos revelan que Paavo
Hurmi, ganador de 9 medallas olímpicas de fondo, tenía un corazón
que triplicaba en tamaño a uno normal. El entrenamiento también tiene
efectos hormonales. Tras el entrenamiento, se necesita menos
insulina para eliminar la glucosa sobrante de la circulación, ya que el
entrenamiento mejora la sensibilidad a la insulina. Los deportistas de
fondo presentan una concentración menor de catecolaminas en el
plasma que personas desentrenadas con la misma carga de trabajo
absoluta.
Las estrategias de entrenamiento para mejorar la capacidad aerobia
deben incluir varios elementos básicos. Se deben ejercitar los grupos
de músculos principales con intensidades entre el 40% y el 85% del
VO2máx. La intensidad debe aumentar gradualmente a medida que el
deportista mejora su condición física. Deben realizarse 3-5 sesiones
por semana, cada una de 15-60 min de duración.
Entrenamiento de fuerza (pesas)
La fuerza se adquiere con una variación de la intensidad (la carga o
resistencia levantada por repetición), el volumen (peso levantado), la
frecuencia (días alternos) y la intercalación de períodos de descanso
(<60 segundos es lo mejor). Resulta beneficioso (bajo supervisión)
para los deportistas jóvenes (previene lesiones, ayuda a la
rehabilitación, mejora la autoestima). Debe incluir un calentamiento
(gimnasia sueca o estiramientos durante 15-20 min), una sesión de
levantamientos y un período de recuperación activa (de duración
similar a la del calentamiento).
FATIGA
La fatiga muscular se define como la incapacidad de los músculos
para mantener una producción de potencia concreta (32). Aunque a
menudo se ha atribuido la fatiga a la hipoglucemia o al agotamiento
del glucógeno muscular, hay otras causas posibles, de las cuales
algunas se han identificado y otras siguen siendo investigadas. La
acumulación de pro-tones con la reducción resultante del pH de los
músculos es una de las razones más probables de fatiga en los
esprínteres: glucosa 2 lactato- + 2H+ Durante un ejercicio corto y de
gran intensidad, la acidosis puede ser fruto de un ritmo de producción
de estos protones que exceda al de utilización, mientras que en
condiciones de inactividad los protones producidos se emplean en
12. otras reacciones. La depleción de la fosfocreatina de los músculos es
otro elemento que contribuye a la fatiga en los esprínteres.
La fatiga tiene muchas causas. Hay numerosos puntos en el proceso
de activación de los músculos esqueléticos en los que puede aparecer
el cansancio:
1. El estado mental
2. El encéfalo
3. La médula espinal
4. Los nervios periféricos
5. La unión neuromuscular
6. Las membranas de las fibras musculares
7. El retículo sarcoplasmático
8. Los iones Ca2+
9. La interacción de la actina y la miosina
Cuando el ejercicio es agotador y prolongado, el origen de la fatiga
puede deberse sólo a la depleción de los CHO, pero también a la
reducción de Ca2+ disponible en el retículo sarcoplasmático, o a
alteraciones de la concentración de algunos aminoácidos del plasma,
así como a factores físicos como la hipertermia.
CIENCIA DEL EJERCICIO
Están en curso investigaciones sobre la bioquímica y la fisiología del
ejercicio y, cuando hay nuevos descubrimientos, se aplican siempre
que es posible a los deportistas, haciendo avanzar así las fronteras de
la capacidad humana. Incluso un descubrimiento menor, si se traduce
en una mejora biomecánica o metabólica en el terreno deportivo,
puede marcar la diferencia entre conseguir una marca que bata
récords y la mediocridad.
13. Bibliografía
(1) EA Newsholme, AR Leech. 1994. Keep on running. Chichester;
John Wiley and Sons.
(2) PO Astrand, K Rodahl. 1970. Textbook of work physiology.
McGraw-Hill, Nueva York.
(3) E Jansson y cols. 1978. Effect of diet on the utilisation of blood-
borne and intra
muscular substrates during exercise in man. Acta Physiol Scand 104,
235-7.
(4) B Saltin y cols. 1977. Fibre types and metabolic potentials of
skeletal muscles in
sedentary man and endurance runners. Annal NY Acad Sci 301, 3-20.
(5) WD McArdle y cols. 1991. Exercise physiology; energy, nutrition
and human performance.
Lea & Febiger, Philadelphia.
(6) P Felig, J Wahren. 1975. Fuel homeostasis in exercise. Ann NY
Acad Sri 301, 30-44.
(7) EA Newsholme, AR Leech. 1983. Biochemistry for the medical
sciences. Wiley, Chichester,
Reino Unido.
(8) L Hermansen y cols. 1967. Muscle glycogen during prolonged
severe exercise. Acta
Physiol Scand 71, 129-39.
(9) KJ Acheson y cols. 1988. Glycogen storage capacity and de novo
lipogenesis during
massive carbohydrate overfeeding in man. Am J Clin Nutr 48, 240-247.
(10) H Hers. 1990. Mechanisms of blood glucose homeostasis J
Inherited Metabolic Disorders
13, 395-410.
(11) E Hultman. 1978. Liver as a glucose supplying source during rest
and exercise with
special reference to diet. En Nutrition, physical fitness and health.
University Park Press,
Baltimore.
(12) JP Wahren y cols. 1971. Glucose metabolism during leg exercise
in man. J Clin Invest
50, 2715-25.
14. (13) JO Holloszy y cols. 1986. Activation of glucose transport in muscle
by exercise
Diabetes/Metab Rev 1, 409-23.
(14) DE Thomas y cols. 1991. Carbohydrate feeding before exercise:
effect of glycemic
index. Int J Sports Med 12 (2), 180-86.
(15) G Ahlborg, O Bjorkman. 1987. Carbohydrate utilization by
exercising muscle
following pre-exercise glucose ingestion. Clin Physio 7, 181-95.
(16) G Ahlhorg, P Felig. 1977. Substrate utilization during prolonged
exercise preceded by
ingestion of glucose. Am J Physiol 233, E188-94.
(17) A Bonen y cols. 1981. Glucose ingestion before and during
intense exercise. J Appl
Physiol 50, 766-71.
(18) P Van Handel y cols. 1980. Fate of C-14–glucose ingested during
prolonged exercise.
Int J Sports Med 1, 127.
(19) EF Coyle. 1992. Carbohydrate supplementation during exercise
[Review]. Nutrition
122 (3 Suppl), 788-95.
(20) PD Gollnick y cols. 1981. Availability of glycogen and plasma FFA
for substrate
utilization in leg muscle of man during exercise. Clin Physiol 1, 27-42.
(21) HG Ahlborg y cols.1974. Substrate turnover during prolonged
exercise in man. J Clin
Invest 53, 1080-90.
(22) E Jansson, L Kaijser. 1982. Effect of diet on the utilisation of
blood-borne and intramuscular
substrates during exercise in man. Acta Physiol Scand 115, 19-30.
(23) B Essen. 1977. Intramuscular substrate utilization during
prolonged exercise. Ann NY
Acad Sci 301, 30-44.
(24) H Galbo 1983 Hormonal and metabolic adaptation to exercise.
Thieme, Stuttgart.
(25) G Ahlborg, P Felig. 1982. Lactate and glucose exchange across
the forearm, legs and
splanchnic bed during and after prolonged leg exercise. J Clin Invest
69, 45-54.
15. (26) JR Brotherhood. 1984. Nutrition and sports performance. Sports
Med 1, 350-89.
(27) S Fortney, NB Vroman. 1985. Exercise, performance and
temperature control: temperature
regulation during exercise and implications for sports performance and
training.
Sports Med 2, 8-20.
(28) LE Armstrong, CM Maresh. 1991. The induction and decay of
heat. Acclimatisation
in trained athletes. Sports Med 12, 302-12.
(29) E Hultman, J Bergstrom. 1973. Local energy-supplying substrates
as limiting factors
in different types of leg muscle work in normal man. En Limiting factors
of physical performance,
págs. 113-25. Thieme, Stuttgart.
(30) J Karlsson, y cols. 1974. Muscle glycogen utilization during
exercise after training.
Acta Physiol Scand 90, 210-17.
(31) L Turcotte y cols. 1992. Increased plasma FFA uptake and
oxidation during prolonged
exercise in trained vs. untrained humans. Am J Physiol 262(6 Pt 1)
E791-9
(32) RHT Edwards. 1981. Human muscle function and fatigue. Ciba
Found. Symp. 82, 1-18
(33) N Vollestad. 1988. Biochemical correlates of fatigue. Eur J Appl
Physiol 57, 336-47.