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Faculdade Dom Bosco   Imunologia ClínicaDIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS      HEPATITES VIRAIS    Prof. Esp. Vitor Y. Obara   ...
Nesta aula veremos:   O que é hepatite?   Quais são os tipos de hepatites virais mais    comuns e quais as característic...
1 INTRODUÇÃO   Anatomia Hepática
1 INTRODUÇÃO   Funções Hepáticas:       Metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas;       Excreção da Bile (Bili...
1 INTRODUÇÃO   5 vírus diferentes cusadores das principais    hepatites virais: A, B, C, D e E;   Diagnóstico laboratori...
1.1 Testes Bioquímicos   Determinação dos níveis séricos de atividade    (NSA) enzimáticas das aminotransferases;   Dete...
1.1.1 ALT e AST   Aspartato Aminotransferase (AST) e Alanina    Aminotransferase;   Enzimas do citoplasma de hepatócitos...
1.1.1 ALT e AST   Casos benignos:       NSA retornam ao normal no prazo de poucas        semanas;       ALT>AST;   Cas...
1.1.2 FAL e γ-GT   Indicam colestase;   Hepatites virais: Aumento discreto;   Índice ALT/γ-GT:       Hepatite viral: >...
1.1.2 FAL e γ-GT    Colestase
1.1.3 BilirrubinasHemácias           Hemoglobina
1.1.3 Bilirrubinas
1.1.3 Bilirrubinas            Hepatites virais                                  Icterícia                ↑ BD: ↓Excreção
1.1.3 BilirrubinasIcterícia: Sinais clínicos.
1.2 Testes de Biologia Molecular   Hibridação (DNA se hibridar com fitas    complementares:       Reação em cadeia da po...
1.2.1 PCR
1.2.2 b-DNA
1.2.3 Captura Híbrida
1.3 Marcadores sorológicos   Busca de Ag e/ou Ac;   Determinam fase da infecção (VHB);   Somados aos outros testes, ser...
2 HEPATITES VIRAIS   Hepatites virais:       Vírus A;       Vírus B;       Vírus C;       Vírus D;       Vírus E.
2.1 Hepatite por vírus A   RNA vírus;   Família Picornaviridae, Gênero Hepatovírus;   Presente nas fezes de pacientes i...
2.1 Hepatite por vírus A   RNA vírus;   Família Picornaviridae, Gênero Hepatovírus;   Presente nas fezes de pacientes i...
2.1 Hepatite por vírus A   Período de incubação: 2-7 semanas;   Grande parte ocorre de forma assintomártica ,    mas qua...
2.1.1 Diagnóstico laboratorial do              VHA
2.1.1 Diagnóstico laboratorial do              VHA    (ALT)
2.2 Hepatite por vírus B   DNA vírus;   Família Hepadnaviridae;   Estrutura viral:       Antígenos:                  ...
2.2 Hepatite por vírus B   Período de incubação: 6 a 8 semanas;   Presença do vírus no sangue em todas as    fases da do...
2.2 Hepatite por vírus B   Epidemiologia
2.2.1 Diagnóstico laboratorial do                  VHB   Testes sorológicos:        Superfície viral: HBsAg e anti-HBs; ...
2.2.1.1 HBsAg   Indicador precoce (1 mês após a infecção);   Marcador mais fidedigno para VHB;   Persiste durante a fas...
2.2.1.2 HBeAg   Indica estado altamente infeccioso (replicação    viral);   Aparece 1 semana depois do HBsAg;   Encontr...
2.2.1.3 Anti-HBe   Diminuição da infectividade;   Sugere bom prognóstico da resolução da fase    aguda;
2.2.1.4 Anti-HBc   Ocorre precocemente na fase aguda;   4 a 10 semanas após HBsAg, durante os sinais    clínicos;   Ant...
2.2.1.5 Anti-HBs   Indica recuperação clínica e imunidade;   Não detectado em pacientes crônicos;   Pode ocorrer em tra...
2.2.2 Padrões sorológicos   Infecção aguda pelo VHB;   Infecção crônica pelo VHB com soroconversão    Anti-HBe;   Infec...
2.2.2.1 Padrão sorológico durante             a Infecção agudaConcentraçãoRelativa            Fase Aguda   Convalescência ...
2.2.2.2 Padrão sorológico durante a Infecção         crônica com soroconversão Anti-HBeConcentraçãoRelativa               ...
2.2.2.3 Padrão sorológico durante a Infecção         crônica sem soroconversão Anti-HBeConcentraçãoRelativa               ...
2.2.3 Perfil sorológicoPerfil     HBsAg   Anti-HBc   Anti-HBc   anti-HBs                     IgM        IgG  1          + ...
2.2.3 Perfil sorológicos   Perfil 1: Fase prodrômica (assintomático):    HBsAg;   Perfil 2 e 3: Fase aguda: HBeAg;   Pe...
2.2.3 Perfil sorológico   Perfil 6: Fase de recuperação: HBsAg e Anti-HBs;   Perfil 7: Evolução para cura e imunização: ...
2.2.4 Tratamento para VHB          Fonte: YUEN; LAI, 2001
2.2.4 Tratamento para VHB                  Fonte: YUEN, LAI, 2001.
2.3 Hepatite por vírus C   Identificada em 1989, por Choo e cols, até    então era identificada como não-A e não-B,    pó...
2.3.1 Variabilidade genética   Mutações frequentes → ↑ Variabilidade    genética;   6 tipos ou gneótipos, designados de ...
2.3.2 Epidemiologia
2.3.1 Epidemiologia   70-80% das pessoas infectadas tornam-se    crônicas;   Necessidade de testes com maior    sensibil...
2.3.3 Diagnóstico Laboratorial do                  VHC   Testes sorológicos de triagem: ELISA,    Quimioluminescência;  ...
2.3.3.1 Testes de Triagem   Detecção de anticorpos anti-HCV para    diagnóstico de infecção presente (IgM) ou    infecção...
2.3.3.2 Testes confimatórios   Immunoblot: alta especificidade: complementar    ou confirmatório;
2.3.3.2 Testes confirmatórios   Immunoblot
2.3.4 Testes de Monitorização      terapêutica e prognóstico   Teste qualitativo para detecção de RNA-HCV;   Carga viral...
2.3.5 Interpretação dos      resultados obitdosRNA-VHC    ANTICORPOS anti-VHC         INTERPRETAÇÃONEGATIVO       REAGENTE...
2.3.5.1 Importância clínica   O anti-corpo anti-HCV é de aparecimento tardio    (12 a 20 semanas após o aparecimento do  ...
Cirrose   Expansão do processo inflamatório para as    áreas portais, que são infiltradas por    mononucleares, linfócito...
Cirrose   Expansão do processo inflamatório para as    áreas portais, que são infiltradas por    mononucleares, linfócito...
Cirrose
Cirrose
Cirrose
2.3.5.1 Importância clínica   Anti-HCV está presente em 70% dos usuários    de drogas endovenosas, 20% dos pacientes    h...
2.3.5.1 Importância clínica   FP: Doenças auto-imunes, fator reumatóide,    hipergamaglobulinemia, paraproteínemia,    ar...
2.3.5.1 Importância clínica              Infecção por HCV                                                    Portador crôn...
2.3.5.2 Padrão sorológicos durante a                      infecção aguda                       Fase aguda                 ...
2.3.5.2 Padrão sorológicos durante a                      infecção aguda                     Fase aguda    Hepatite Crônic...
2.3.6 Tratamento com Interferon α   Não respondedor: indicado transplante
2.3.6 Tratamento com Interferon α   Respondedor parcial: Acompanhamento
2.3.6 Tratamento com Interferon α   Respondedor Total: Evolui para cura    SVR: Resposta virológica sustentada
2.4 Hepatites por vírus Delta                 (VHD)   Vírus defectivo, depende da infecção prévia    pelo VHB para produç...
2.4 Hepatites por vírus Delta            (VHD)
2.4.1 Formas de associação VHD             e VHB   Coninfecção: Infecção ao mesmo tempo VHD e    VHB (transfusão sanguíne...
2.5 Hepatite por vírus E (VHE)   Via entérica;   Semelhante ao VHA;   Alta taxa de mortalidade em mulheres    grávidas;...
REFERÊNCIAS   SÁEZ-ALQUÉZAR, A.; BASSIT, L.; SABINO, E.C.    Hepatites virais. In: FERREIRA, A.W.; ÁVILA,    S.L.M. Diagn...
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Dignóstico de hepatites virais

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Dignóstico de hepatites virais

  1. 1. Faculdade Dom Bosco Imunologia ClínicaDIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS HEPATITES VIRAIS Prof. Esp. Vitor Y. Obara vitorobara@gmail.com
  2. 2. Nesta aula veremos: O que é hepatite? Quais são os tipos de hepatites virais mais comuns e quais as características de cada uma? Como de dá o processo de patogenia das hepatites? Quais são os achados laboratoriais relacionados? Quais são as fases e quais os marcadores sorológicos de cada fase da infeccção?
  3. 3. 1 INTRODUÇÃO Anatomia Hepática
  4. 4. 1 INTRODUÇÃO Funções Hepáticas:  Metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas;  Excreção da Bile (Bilirrubina, Colesterol, Ácidos biliares, outros);  Armazenamento de vitaminas (A, D e B12), ferro e outros minerais, glicogênio, lipídeos;  Biotransformação de Xenobióticos e hormônios. Hepatite: Lesão inflamatória do fígado.
  5. 5. 1 INTRODUÇÃO 5 vírus diferentes cusadores das principais hepatites virais: A, B, C, D e E; Diagnóstico laboratorial se baseia em três pontos:  Testes bioquímicos,  Testes sorológicos e  Teste de Biologia Molecular.
  6. 6. 1.1 Testes Bioquímicos Determinação dos níveis séricos de atividade (NSA) enzimáticas das aminotransferases; Determinação dos NSA da Fosfatase Alcalina (FAL) e Gama-glutamiltransferase (γ-GT); Concentração sérica das Bilirrubinas;
  7. 7. 1.1.1 ALT e AST Aspartato Aminotransferase (AST) e Alanina Aminotransferase; Enzimas do citoplasma de hepatócitos;  ALT: Mais específica do fígado;  AST: Mitocondrial; Aumento de 10 a 100 vezes; 10 dias antes de surgirem o sintoma; Pico em uma semana após o surgimento dos sintomas; Indicam compromentimento hepático → acompanhamento do curso da infecção.
  8. 8. 1.1.1 ALT e AST Casos benignos:  NSA retornam ao normal no prazo de poucas semanas;  ALT>AST; Casos crônicos:  Persistência do aumento enzimático por período superior a seis meses;  AST>ALT → comprometimento mitocondrial e necrose; Casos fulminantes: ↓ brusca → destruição total do parênquima hepático.
  9. 9. 1.1.2 FAL e γ-GT Indicam colestase; Hepatites virais: Aumento discreto; Índice ALT/γ-GT:  Hepatite viral: >2;  Icterícia obstrutiva: <1. ↑ γ-GT:  Ação do álcool e drogas;  Obstrução dos ductos biliares;  Tumores hepáticos;  Hepatopatias alcoólicas.
  10. 10. 1.1.2 FAL e γ-GT Colestase
  11. 11. 1.1.3 BilirrubinasHemácias Hemoglobina
  12. 12. 1.1.3 Bilirrubinas
  13. 13. 1.1.3 Bilirrubinas Hepatites virais Icterícia ↑ BD: ↓Excreção
  14. 14. 1.1.3 BilirrubinasIcterícia: Sinais clínicos.
  15. 15. 1.2 Testes de Biologia Molecular Hibridação (DNA se hibridar com fitas complementares:  Reação em cadeia da polimerase (PCR);  Branched-DNA;  Captura híbrida.
  16. 16. 1.2.1 PCR
  17. 17. 1.2.2 b-DNA
  18. 18. 1.2.3 Captura Híbrida
  19. 19. 1.3 Marcadores sorológicos Busca de Ag e/ou Ac; Determinam fase da infecção (VHB); Somados aos outros testes, servem de parâmetro para prognóstico e monitoramento; Especifica o vírus que está causando a infecção.
  20. 20. 2 HEPATITES VIRAIS Hepatites virais:  Vírus A;  Vírus B;  Vírus C;  Vírus D;  Vírus E.
  21. 21. 2.1 Hepatite por vírus A RNA vírus; Família Picornaviridae, Gênero Hepatovírus; Presente nas fezes de pacientes infectados; Transmissão fecal-oral (alimentação, água contaminada); Não ocorre transmissão parenteral ou por via transfusão sanguínea; Não evolui para a cronicidade nem para o estado de portador assintomático.
  22. 22. 2.1 Hepatite por vírus A RNA vírus; Família Picornaviridae, Gênero Hepatovírus; Presente nas fezes de pacientes infectados; Transmissão fecal-oral (alimentação, água contaminada); Não ocorre transmissão parenteral ou por via transfusão sanguínea; Não evolui para a cronicidade nem para o estado de portador assintomático.
  23. 23. 2.1 Hepatite por vírus A Período de incubação: 2-7 semanas; Grande parte ocorre de forma assintomártica , mas quando há sintomas, ocorrem de forma abrupta; Forma fulmantes são raras e a mortalidade é muito baixa (<0,2%); Testes sorológicos: anti-VHA IgM (diagnóstico da infecção aguda) e anti-VHA IgG (estudos epidemiológicos);  Métodos: ELISA, Quimioluminescência.
  24. 24. 2.1.1 Diagnóstico laboratorial do VHA
  25. 25. 2.1.1 Diagnóstico laboratorial do VHA (ALT)
  26. 26. 2.2 Hepatite por vírus B DNA vírus; Família Hepadnaviridae; Estrutura viral:  Antígenos:  C (core)  S (superfície)  E (envelope)
  27. 27. 2.2 Hepatite por vírus B Período de incubação: 6 a 8 semanas; Presença do vírus no sangue em todas as fases da doença (aguda, crônica, durante o período de convalescença); Transmissão por via sanguínea, por meio de relações sexuais e de forma vertical (mãe- filho); 93% recuperação sorológica, bioquímica e clínica, 5-7% forma crônica e 1% hepatite fulminante.
  28. 28. 2.2 Hepatite por vírus B Epidemiologia
  29. 29. 2.2.1 Diagnóstico laboratorial do VHB Testes sorológicos:  Superfície viral: HBsAg e anti-HBs;  Core viral: anti-HBc IgM ou IgG;  Antígeno ”e”: HBeAg e anti-HBe; Métodos por Biologia Molecular:  Hibridação (b-DNA);  PCR (mais sensível).
  30. 30. 2.2.1.1 HBsAg Indicador precoce (1 mês após a infecção); Marcador mais fidedigno para VHB; Persiste durante a fase aguda; Desaparece após 1 a 3 semanas após as anormalidades BQ; Porém se > 6 meses: portador crônico; Títulos não têm significado clínico;
  31. 31. 2.2.1.2 HBeAg Indica estado altamente infeccioso (replicação viral); Aparece 1 semana depois do HBsAg; Encontrado somente quando houver presença de HBsAg; Determina resolução da infecção; Se >10 semanas: sugere progressão para portador crônico;
  32. 32. 2.2.1.3 Anti-HBe Diminuição da infectividade; Sugere bom prognóstico da resolução da fase aguda;
  33. 33. 2.2.1.4 Anti-HBc Ocorre precocemente na fase aguda; 4 a 10 semanas após HBsAg, durante os sinais clínicos; Anti-HBc IgM é mais específico qie IgG para doença aguda; Único teste para infecção recente;
  34. 34. 2.2.1.5 Anti-HBs Indica recuperação clínica e imunidade; Não detectado em pacientes crônicos; Pode ocorrer em transferência passiva; 80% dos pacientes depois da cura clínica; Demontra eficácia em programas de imunização;
  35. 35. 2.2.2 Padrões sorológicos Infecção aguda pelo VHB; Infecção crônica pelo VHB com soroconversão Anti-HBe; Infecção crônica pelo VHB sem soroconversão Anti-HBe.
  36. 36. 2.2.2.1 Padrão sorológico durante a Infecção agudaConcentraçãoRelativa Fase Aguda Convalescência Recuperação - Imunidade ALT IgG anti-HBc Anti-HBs IgM anti-HBc Anti-HBe 2 4 6 8 // → Anos DNA viral MesesInfecção
  37. 37. 2.2.2.2 Padrão sorológico durante a Infecção crônica com soroconversão Anti-HBeConcentraçãoRelativa Fase Aguda Infecção Crônica IgG anti-HBc IgM anti-HBc Anti-HBe 2 4 6 8 // → Anos MesesInfecção DNA viral
  38. 38. 2.2.2.3 Padrão sorológico durante a Infecção crônica sem soroconversão Anti-HBeConcentraçãoRelativa Fase Aguda Infecção crônica IgG anti-HBc IgM anti-HBc 2 4 6 8 // → Anos MesesInfecção DNA viral
  39. 39. 2.2.3 Perfil sorológicoPerfil HBsAg Anti-HBc Anti-HBc anti-HBs IgM IgG 1 + - - - 2 + + - - 3 + + + - 4 + - + - 5 - - + - 6 + - + + 7 - - + + 8 - - - +
  40. 40. 2.2.3 Perfil sorológicos Perfil 1: Fase prodrômica (assintomático): HBsAg; Perfil 2 e 3: Fase aguda: HBeAg; Perfil 4: Estágio de recuperação (Anti-HBe) ou fase crônica (HBeAg); Perfil 5:  Janela Imunológica (exceto anti-HBc IgM);  Variantes VHB, HBsAg (-)vo, DNA do VHB (+)vo;  Transmissão vertical, por transfusão ou transferência passiva;  Falso-positivo.
  41. 41. 2.2.3 Perfil sorológico Perfil 6: Fase de recuperação: HBsAg e Anti-HBs; Perfil 7: Evolução para cura e imunização: anti- HBc e anti-HBs; Perfil 8: Vacinação contra VHB, perfil 7 cujo anti- HBc desapareceu com o tempo.
  42. 42. 2.2.4 Tratamento para VHB Fonte: YUEN; LAI, 2001
  43. 43. 2.2.4 Tratamento para VHB Fonte: YUEN, LAI, 2001.
  44. 44. 2.3 Hepatite por vírus C Identificada em 1989, por Choo e cols, até então era identificada como não-A e não-B, pós-transfusional e não-determinada; RNA vírus; Gênero Flaviviridae; Transmissão: via parenteral; transfusão de sangue e hemocomponentes, utilização de agulhas e seringas contaminadas, transplante de órgãos e tecidos contaminados.
  45. 45. 2.3.1 Variabilidade genética Mutações frequentes → ↑ Variabilidade genética; 6 tipos ou gneótipos, designados de 1 a 6; 30 subtipos diferentes, desgnados com letras; Importância da identificação genética: diversidade genética, epidemiologia, evolução da doença, aplicações do diagnóstico sorológico e molecular, resposta terapêutica anti-viral e formas de transmissão.
  46. 46. 2.3.2 Epidemiologia
  47. 47. 2.3.1 Epidemiologia 70-80% das pessoas infectadas tornam-se crônicas; Necessidade de testes com maior sensibilidade; Aprox. 60% casos crônicos são do genótipo 1a e 15% do 1b.
  48. 48. 2.3.3 Diagnóstico Laboratorial do VHC Testes sorológicos de triagem: ELISA, Quimioluminescência; Testes confirmatórios: Immunoblot;
  49. 49. 2.3.3.1 Testes de Triagem Detecção de anticorpos anti-HCV para diagnóstico de infecção presente (IgM) ou infecção passada (IgG); MÉTODO CARACTERÍSTICA ELISA 1ª Geração Ag NS4 Baixa sensibilidade especificidade Rapidamente abandonados Janela sorológica: 52 semanas ELISA 2ª Geração Ag NS4, NS4 e core viral Janela sorológica: 6-9 semanas Falso negativo, resultados indeterminados ELISA 3ª Geração Ag NS4, NS3, NS5 (epítodos dominantes) Janela sorológica:4-8 semanas ELISA 4ª Geração Ag core viral, NS3, NS4 de genotipo 1 e não-1 Janela sorológica: 4 semanas.
  50. 50. 2.3.3.2 Testes confimatórios Immunoblot: alta especificidade: complementar ou confirmatório;
  51. 51. 2.3.3.2 Testes confirmatórios Immunoblot
  52. 52. 2.3.4 Testes de Monitorização terapêutica e prognóstico Teste qualitativo para detecção de RNA-HCV; Carga viral (quantitativo); Detecção do genótipo (definição do tempo de tratamento combinado: interferon e ribavirina);
  53. 53. 2.3.5 Interpretação dos resultados obitdosRNA-VHC ANTICORPOS anti-VHC INTERPRETAÇÃONEGATIVO REAGENTE •Manuseio inadequado da amostra (degradação do RNA); •Baixa viremia; •Heterogeneidade genética do VHC; •Doença resolvida ou crônica com baixos níveis de carga viral •Falso-positivoPOSITIVO REAGENTE Doença presentePOSITIVO NÃO REAGENTE Doença presenteNEGATIVO NÃO REAGENTE Ausência de doença ou doença crônica com baixos níveis de CV.
  54. 54. 2.3.5.1 Importância clínica O anti-corpo anti-HCV é de aparecimento tardio (12 a 20 semanas após o aparecimento do quadro clínico); Hepatite C ativa: Maior potencial para cirrose; Diagnóstico mais precoce por pesquisa de HCV RNA por PCR; Presença de Ac anti-HCV é mais indicativo de replicação viral ativa e infectividade do que imunidade; HCV não pode ser cultivado in vitro;
  55. 55. Cirrose Expansão do processo inflamatório para as áreas portais, que são infiltradas por mononucleares, linfócitos e plasmóticos, com invasão da placa limitante e necrose em saca- bocado, ao lado de necrose em ponte (processo inflamatório interligando os espaços- porta entre si ou à veia centro-lobular)
  56. 56. Cirrose Expansão do processo inflamatório para as áreas portais, que são infiltradas por mononucleares, linfócitos e plasmóticos, com invasão da placa limitante e necrose em saca- bocado, ao lado de necrose em ponte (processo inflamatório interligando os espaços- porta entre si ou à veia centro-lobular)
  57. 57. Cirrose
  58. 58. Cirrose
  59. 59. Cirrose
  60. 60. 2.3.5.1 Importância clínica Anti-HCV está presente em 70% dos usuários de drogas endovenosas, 20% dos pacientes hemodializados e 8% em homossexual masculino positivo para HIV; Anti-HCV posem ser detectados na hepatite aguda ou crônica, em indivíduos possível portador ou exposição passada (infecção);
  61. 61. 2.3.5.1 Importância clínica FP: Doenças auto-imunes, fator reumatóide, hipergamaglobulinemia, paraproteínemia, armazenamento prolongado e congelamento e descongelamento repetidos da mesma amostra; FN: Infecção aguda no início, imunossupressão (hemodializados, transplantados), imunodeficiência, armazenamento prolongado e congelamento e descongelamento repetidos da mesma amostra.
  62. 62. 2.3.5.1 Importância clínica Infecção por HCV Portador crônico Hepatite aguda 50% casosRecuperação 50% casos Hepatite C aguda Portador assintomático Cirrose 50% Hepatocarcinoma 30%
  63. 63. 2.3.5.2 Padrão sorológicos durante a infecção aguda Fase aguda HVC RNA ALT V C ti-H AnInfecção 3 6 9 12 15 // 5 10 MESES ANOS
  64. 64. 2.3.5.2 Padrão sorológicos durante a infecção aguda Fase aguda Hepatite Crônica ativa Cirrose HVC RNA ALT CV ti-H AnInfecção 3 6 9 12 15 // 5 10 MESES ANOS
  65. 65. 2.3.6 Tratamento com Interferon α Não respondedor: indicado transplante
  66. 66. 2.3.6 Tratamento com Interferon α Respondedor parcial: Acompanhamento
  67. 67. 2.3.6 Tratamento com Interferon α Respondedor Total: Evolui para cura SVR: Resposta virológica sustentada
  68. 68. 2.4 Hepatites por vírus Delta (VHD) Vírus defectivo, depende da infecção prévia pelo VHB para produção de Antígeno de superfície; Na presença do VHB, o vírus Delta utiliza o HBsAg e consegue replicar-se; Replicação enquanto durar a infecção pelo VHB;
  69. 69. 2.4 Hepatites por vírus Delta (VHD)
  70. 70. 2.4.1 Formas de associação VHD e VHB Coninfecção: Infecção ao mesmo tempo VHD e VHB (transfusão sanguínea) → Hepatite D; Superinfecção: Portador crônico do VHB pode infectar-se pelo VHD; Diagnóstico laboratorial: HDAg e anti-HDV IgM.
  71. 71. 2.5 Hepatite por vírus E (VHE) Via entérica; Semelhante ao VHA; Alta taxa de mortalidade em mulheres grávidas; Não ocorre doença crônica; Não existe terapia anti-retroviral nem vacina; Diagnóstico por exclusão de HVA e outros.
  72. 72. REFERÊNCIAS SÁEZ-ALQUÉZAR, A.; BASSIT, L.; SABINO, E.C. Hepatites virais. In: FERREIRA, A.W.; ÁVILA, S.L.M. Diagnóstico laboratorial das principais doenças infecciosas e auto-imunes. 2.ed. [Reimp] Rio de Janeiro: Gunabara Koogan, 2011. Cap. 6. pp.74-91. REICHE, E.M.V. et al. Manual de exames imunológicos: procedimentos técnicos e interpretação laboratorial. Londrina: EDUEL, s/d. YUEN, M.; LAI, C. Treatment of chronic hepatitis B. The Lancet Infectious Desease. v. 1, n.4, pp. 232- 241. 2001.

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