2. Definición

3. Riñón----- Nefrona-----Glomérulo
Corpúsculo Renal

4. Ovillo de capilares, originados a
partir
Glomérulo de la arteriola aferente, que
tras formar varios lobulillos
se reúnen nuevamente para
formar la arteriola eferente
Capsula de
Bowman(epitelio
bilaminar)
Polo vascular
Polo urinario

6. Epitelio visceral esta incorporado y se convierte en parte intrínseca
de pared capilar
Epitelio parietal encierra al aparato de filtración del riñon,reviste el
Espacio de Bowman (urinario)en el que se colecta el primer filtrado de plasma

7. Pared capilar glomerular (membrana filtrante) contiene
•Capa delgada de Celulas endoteliales fenestradas,con agujeros de 70 100 nm de diamétro
•Membrana basal glomerular con capa central gruesa(lamina densa),capas perifericas
mas delgadas(lamina rara interna y lamina rara externa)
Colagena IV
Proteoglucanos polianionicos
Laminina
Fibronectina
Glucoproteínas

8. •Células viscerales epiteliales(podocitos)
Celulas que poseen prolongaciones interdigitadas adheridas
a lamina rara externa
Prolongaciones adyacentes (pedicelos) separadas por hendiduras filtrantes
unidas x un diafragma
•Celulas mesengiales
Se encuentran entre los capilares en la matriz mesangial
Celulas de origen mesenquimatoso,contractiles,fagociticas con
capacidad proliferativa

9. Enfermedades Glomerulares
Glomerulonefritis primaria Enfermedades G.
GN proliferativa aguda difusa Secundarias(Sistemicas)
GN progresiva(semilunar) de Lupus eritematoso
rápido crecimiento generalizado
GN membranosa Diabetes mellitus
GN membrano proliferativa Amiloidosis
Nefropatía IgA
Poliarteritis nodosa
Glomeruloesclerosis
segmentaria focal Endocarditis bacteriana
Nefrosis lipoide Granulomatosis de Wegener
GN crónica Purpura Henoch-Schönlein
Síndrome de Alport,enfermedad de Fabry

10. Por hallazgo histopatológico
•GN proliferativas : cursan con hematuria ,proliferación de alguno de los
tres tipos celulares presentes en los glomérulos
-Endotelial ( endocapilar).
-GN postinfecciosa (ej. postespreptococica)
-Epitelial (extracapilar o semilunar )
-Glomerulonefritis rápidamente progresivas
-Mesangial (proliferación y deposito de Ig A ).
-Nefropatía por Ig A (enfermedad de Berger) .
•GN no proliferativas :cursan con proteinuria, existe alteración de la
membrana basal glomerular.
•GN a cambios mínimos
-Membranosa
-Esclerosis focal y segmentaria.
•GN mixta : cursan con proteinuria y hematuria , presentan
proliferación mesangial y engrosamiento
de la membrana basal glomerular

11. Subdivisión
Difusas
Focales
Generalizadas
Segmentarias
Mesangiales

12. Alteraciones histológicas
Reacciones tisulares fundamentales
Hipercelularidad
-Proliferación celular de células mesangiales o endoteliales
-Infiltración leucocitaria x neutrofilós,monocitos y en
algunas enf . x linfocitos
-Formación de semilunas
Acumulos de células(epiteliales parietales
proliferantes e infiltración leucocitaria) secundario
a lesión inmune/inflamatoria
Fibrina en espacio urinario x MBG rota

13. Engrosamiento de la membrana Glomerular
MICROSCOPIO OPTICO---Engrosamiento en paredes capilares
MICROSCOPIO ELECTRONICO
•Deposito de material amorfo(complejos inmunes) en los lados endotelial
epitelial de la membrana basal o dentro de esta.
Fibrina,amiloide,crioglobulinas,proteínas fibrilares anormales.
•Engrosamiento de la membrana basal propiamente dicha

14. Hialinización y esclerosis
Deposito de material homogéneo y eosinofilo
-Hialina(material extracelular formado por proteínas
plasmáticas que pasan de la circulación plasmática
al interior de la estructura glomerular
A causa de lesión endotelial o de la pared capilar
-trombosis intraglomerular o acumulo lipidico

15. PATOGENIA DE LA LESIÓN GLOMERULAR
Reacciones antígeno-anticuerpo
Depósitos de inmunoglobulinas y
factores del complemento
Reacciones de inmunidad celular
Se han demostrado dos formas de lesiones
Asociadas a los anticuerpos
•Lesión por anticuerpo que reaccionan in situ dentro del glomérulo con antígenos
glomerulares insolubles fijos(intrínsecos) o moléculas depositadas en el glomérulo
•Lesión debida al depósito glomerular de complejos antígeno-anticuerpo circulantes
•Existencia de anticuerpos citotoxicos contra componentes celulares del glomérulo

16. Factores acusantes y mediadores
de lesión glomerular
Factores que afectan el deposito de Mediadores del daño glomerular
complejos inmunitarios
Respuesta inmunitaria del huésped Complemento
Velocidad de depuración del complejo Neutrófilos
Formación del complejo in situ Macrófagos
Carga antigénica o de complejo Plaquetas
Hemodinámica renal Aminas vaso activas
Fibrinas
Linfocinas

17. Glomerulonefritis Aguda
Grupo de enfermedades glomerulares caracterizadas por alteraciones
inflamatorias de los glomérulos y clínicamente por síndrome nefrítico agudo

18. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
(con semilunas)
Síndrome asociado a lesión glomerular grave
No corresponde a ninguna forma etiológica de GN
Perdida rápida y progresiva de la función renal asociada a oliguria intensa
Muerte en semanas o meses
Aumentados de tamaño
Pálidos
Hemorragias petequiales en superficie cortical
Pueden mostrar necrosis focal
-proliferación endotelial difusa focal y mesangial

19. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)
GNRP De tipo I (inducida x antic-anti MBG)
-idiopática
-Síndrome de Goodpasture
GNRP tipo II (x inmunocomplejos)
-idiopatica
-postinfecciosa
-LES
-Púrpura de Henoch-Schönlein (IgA)
GNRP tipo III (pauciinmune)
-asociada a ANCA
-idiopática
-granulomatosis de Weger
-poliarteritis nudosa microscópica

20. Formación de semilunas
Proliferación de células parietales
Migración de monocitos y macrófagos hacia espacio urinario
Neutrofilos y linfocitos
Bandas de fibrina entre las capas celulares de las semilunas
Comprimen ovillo glomerular y obliteran espacio de Bowman

22. Lesiones glomerulares asociadas a enfermedades sistémicas
Lupus Eritematoso Sistémico
Manifestaciones Nefriticas agudas
Hematuria
Proteinuria
Hipertension
Insuficiencia renal Cronica
Las lesiones glomerulares son altamente
variables. La alteración más común es la
presencia de depósitos inmunes mesangiales
y/o capilares.
Las otras lesiones incluyen: incremento de la
matriz y/o celularidad mesangial,
proliferación endocapilar, engrosamiento de
paredes capilares, necrosis del penacho,
proliferación extracapilar (semilunas),
cariorrexis, trombos hialinos
y esclerosis glomerular (segmentaria o global).

26. Purpura de Schönlein-Henoch
Lesiones purpuricas cutaneas brazos y piernas
Dolor,vomitos y hemorragia intestinal,artralgias no migratorias
Alteraciones renales,sindrome nefrotico
Proliferacion mesangial focal o difusa
Glomerulonefritis con semilunas
Deposito de IgA,IgG y C3 en el mesangio
Hemorragias subepidermicas
Vasculitis necrotizante en vasos de dermis
Vasculitis de tubo digestivo

27. Glomeruloesclerosis diabética
Engrosamiento de la membrana basal de los capilares
Esclerosis mesangial: aumento difuso de matriz mesangial,no
Hay proliferacion celular
Mesangio adquiere configuraciones nodulares