Tuberculose
Mycobacteriumtuberculosisou Bacilo de Koch(BK). 
•Gram-positiva(coloração ácido-resistente) 
•ácidos micólicos
TRANSMISSÃO: 
Tosse,espirroouexpectoraçãodepessoasinfectadas. 
Disseminaçãoatravésdoardegotículasdesaliva-asbactériaspe...
A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso 
•Mecanismos físicos de defesa do aparelho respiratório 
•Interação b...
•Macrófagos alíresidentes são das primeiras células a interagir com o bacilo. 
•Inicio com crescimento livre 
•Multiplicaç...
•Produção de citocinaspelos macrófagos 
•Células polimorfonucleares(Inespecífica) e monócitosNão há destruição total 
•Fu...
•(TNF-α) (IFN-γ) 
•(TGF-β)LT e (IFN-γ) 
•(TNF-α) e (IL-10) Inibem a ativação Macrofágica 
•processamento e apresentação ...
O Papel dos Linfócitos TnaPatogenia da Tuberculose 
•Macrófago Alveolar-Célula Apresentadora de antígeno
•Antígeno apresentado à célula TCD4 
•Secretam Citocinas e óxido nítrico 
•Resposta Imunológicas 
•Th1-Positiva (interleuc...
•Resposta Th2-aceleradora (interleucinas 4, 5, 6 e 10) 
Essascitocinaspromovemacoalescênciadegranulomas,afagocitoseinespec...
•Células T CD8 
Os linfócitos T CD8+ também atuam nos mecanismos efetores celulares que intervêm na resposta imune; o prin...
O Papel dos Linfócitos B naPatogenia da Tuberculose 
•Ao reconhecerem o bacilo da tuberculose ou os seus antígenos, os lin...
Formação da LesãoGranulomatosana Tuberculose 
•Lesão granulomatosa 
•Necrose caseosa 
•Liquefação do cáseo 
•Escavação les...
Granuloma 
•Macrófagos jovens 
•Macrófagos ativados (células epitelioides), 
•Gigantócitos(Tipo Langhans) 
•Linfócitos, pl...
Necrose 
•Induzido pelo M. tuberculosis, através do TNF- α. 
•Brancoamareladae rica em proteínas e egorduras liberadas pel...
Liquefação 
•A liquefação ocorre quando o material caseosoamolece; 
•O foco caseosopode levar meses até se liquefazer. As ...
Formas Patogênicas da DoençaWilliam Osler–Parábola do Semador 
•“Algumas sementes caem pelo caminho e as aves do céu vêm e...
•1)faseprimária,comocomplexogânglio- pulmonar; 
•2)fasesecundária,emqueseabririamtodasasviasàdisseminaçãobacilar; 
•3)fase...
Granuloma
Primoinfecção
Complexo Ghon
Tuberculina 
•VÍDEO
•Hiv 
•Idosos 
•Crianças/def Nutri
Tuberculose Primária
Menígea 
•Estágio I -Em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade dos sintomas, podendo...
Menígea 
•estagio II :persistência dos sintomas sistêmicos e pelo surgimento de evidências de dano cerebral (sinais de les...
Menígea 
•Estagio III:Ocorre quando surge o déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo ca...
Ganglionar 
•mediastínico, hilar e paratraqueal;
tuberculose atelectásica
Pulmonar 
•pneumônica. 
•broncopneumônica 
•cavitária
cavitária
•hilo que representam disseminação linfática da doença. 
pneumônica.
hematogênica 
•Miliar 
•Linfátios e sangue
hipersensibilidade extrapulmonar 
•reação alérgica à tuberculina 
•freqüentemente comprometem a pele e o tecido subcutâneo...
líquen escrofuloso
eritema nodoso
eritema indurado de Bazin
Uveite
Anos ou décadas após o estabelecimento da lesão primária, e na dependência da quebra do equilíbrio parasita versus hosped...
DesnutriçãoALCOOLISMOIdade AvançadaAIDS 
gastrectomiasDiabetesInsuficiência Renal/ Crônica 
paracoccidioidomicoseDROGAS IM...
Origem 
Reativação (Endógena)-Recrudescimento de um foco latente 
Exaustão da resposta imune local ou sistêmica 
Cepas...
Na doença pulmonar, em sua forma pós-primária, os ápicessão mais frequentemente acometidos 
A resposta à multiplicação bac...
Desenvolvimento para a formação de lesões cavitáriaspulmonares é a característicamais importante da tuberculose secundária...
Destruição Progressiva do Parênquima Pulmonar 
Tratamento quimioterápico, mesmo que adequado, a reparação tecidual não r...
Aspergillusfumigatusé o fungo responsável pela grande maioria dos casos de colonização intracavitária.
Depoisdepenetrarnoorganismopelaviarespiratória,oM. tuberculosispodedisseminar-seeinstalar-seemqualquerórgão. 
Disseminaç...
Formas mais frequentes: 
•Pleural 
•Linfática 
•Ósteo-articular 
•Geniturinária 
•Intestinal 
(embora praticamente qualque...
Disseminação 
Linfo-hematogênica 
Vaso Linfático 
Ducto Torácico 
Veia Cava S. 
Cavidade Cardíaca D. 
Artéria Pulmonar 
...
Disseminação 
Hematogênica 
oAberturadeumfocotuberculosonacorrentesanguínea. 
•Proximidadedeumlinfonodooudeumfococaseoso...
Tuberculose Óssea
Tuberculose urogenital. Histerossalpingografiademonstrando dilatação e irregularidade da trompa direita associada a divert...
Tuberculoma
Tuberculose Primária no Esôfago
Tuberculose ganglionar e cicatrizes resultantes.
ENTREVISTA 28/10/2014 
CFA, 31 anos, presidiário , tabagista, negro, desnutrido. 
Sintomas: 
tosse seca contínua no iníc...
RX
Catarro ao tossir ( coleta pela manha) 
Confirmação: presença do bacilo de koch 
Coleta de secreção do pulmão
Tuberculose slide
Tuberculose slide
Tuberculose slide
Tuberculose slide
Tuberculose slide
Tuberculose slide
Tuberculose slide
Tuberculose slide
Tuberculose slide
Próximos SlideShares
Carregando em…5
×

Tuberculose slide

1.272 visualizações

Publicada em

Da imunologia até a fisiopatologia

Publicada em: Educação
0 comentários
2 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
1.272
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
4
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
53
Comentários
0
Gostaram
2
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Tuberculose slide

  1. 1. Tuberculose
  2. 2. Mycobacteriumtuberculosisou Bacilo de Koch(BK). •Gram-positiva(coloração ácido-resistente) •ácidos micólicos
  3. 3. TRANSMISSÃO: Tosse,espirroouexpectoraçãodepessoasinfectadas. Disseminaçãoatravésdoardegotículasdesaliva-asbactériaspermanecememsuspensãonoardurantehoras; Traumacutâneo(raro); Ingestãodealimentoscutâneos(raro). Uma pessoa não tratada infecta de 10 a 15 pessoas por ano.
  4. 4. A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso •Mecanismos físicos de defesa do aparelho respiratório •Interação bacilo-receptor que dá início à infecção tuberculosa
  5. 5. •Macrófagos alíresidentes são das primeiras células a interagir com o bacilo. •Inicio com crescimento livre •Multiplicação dentro dos fagossomasdos macrófagos A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso
  6. 6. •Produção de citocinaspelos macrófagos •Células polimorfonucleares(Inespecífica) e monócitosNão há destruição total •Fusão do fagossomacom o lisossomaFagolisossoma •geneUreC, que impede a acidificação do fagossoma •Isotuberculosinolimpede a maturação do fagossoma •Inibição das enzimas lisossomais A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso
  7. 7. •(TNF-α) (IFN-γ) •(TGF-β)LT e (IFN-γ) •(TNF-α) e (IL-10) Inibem a ativação Macrofágica •processamento e apresentação de antígenos A Resposta InflamatóriaInicial ao Bacilo Tuberculoso
  8. 8. O Papel dos Linfócitos TnaPatogenia da Tuberculose •Macrófago Alveolar-Célula Apresentadora de antígeno
  9. 9. •Antígeno apresentado à célula TCD4 •Secretam Citocinas e óxido nítrico •Resposta Imunológicas •Th1-Positiva (interleucinas 2 e 3 e o IFN-γ) -ativa células inflamatórias e fagocíticascapazes de inibir o crescimento bacteriano; -amplia a atividade fagocitária do macrófago, estimula a produção de peróxidos nos lisossomas. IFN-γ: “peça-chave”
  10. 10. •Resposta Th2-aceleradora (interleucinas 4, 5, 6 e 10) Essascitocinaspromovemacoalescênciadegranulomas,afagocitoseinespecíficaealiberaçãodeenzimaslisossômicas,entreelasoTNF-α,provocandodestruiçãotecidual. AIL-10atuacomopotenteinibidordaatividadecelularinflamatória,diminuindoproduçãodeóxidonítricoecitocinaspró- inflamação IL-4regulanegativamentearespostadeTh1
  11. 11. •Células T CD8 Os linfócitos T CD8+ também atuam nos mecanismos efetores celulares que intervêm na resposta imune; o principal papel atribuído a esta população é a lise de células infectadas nas lesões que ainda contêm algumas bactérias e a esterilização dos granulomas.
  12. 12. O Papel dos Linfócitos B naPatogenia da Tuberculose •Ao reconhecerem o bacilo da tuberculose ou os seus antígenos, os linfócitos B se transformam em plasmócitossecretantesde anticorpos anti-M. tuberculosis; •No entanto, estes anticorpos não têm capacidade de penetrar nos macrófagos infectados e destruir o bacilo
  13. 13. Formação da LesãoGranulomatosana Tuberculose •Lesão granulomatosa •Necrose caseosa •Liquefação do cáseo •Escavação lesional
  14. 14. Granuloma •Macrófagos jovens •Macrófagos ativados (células epitelioides), •Gigantócitos(Tipo Langhans) •Linfócitos, plasmócitos, granulócitos •Fibras reticulares, fibroblastos, colágeno e outras substâncias por ele produzidas •Bacilos
  15. 15. Necrose •Induzido pelo M. tuberculosis, através do TNF- α. •Brancoamareladae rica em proteínas e egorduras liberadas pelo metabolismo bacilar •Pequena população bacilar devido à baixa tensão de oxigênio, baixo pH e acúmulo local de ácidos graxos •No interior dos macrófagos jovens do tecido de granulação circunjacenteo crescimento bacilar é intenso.
  16. 16. Liquefação •A liquefação ocorre quando o material caseosoamolece; •O foco caseosopode levar meses até se liquefazer. As proteinases, as nucleasese as lipasesdos macrófagos vivos e mortos liquefazem o material caseososólido; •Liquefação -Formação de cavidade -Contato com oxigênio -Aumento da população bacteriana
  17. 17. Formas Patogênicas da DoençaWilliam Osler–Parábola do Semador •“Algumas sementes caem pelo caminho e as aves do céu vêm e as devoram” •“Algumas caem sobre lugares pedregosos” •“Algumas caem entre espinhos e os espinhos crescem e as sufocam” •“Mas outras caem na terra boa, crescem e frutificam cem vezes mais”.
  18. 18. •1)faseprimária,comocomplexogânglio- pulmonar; •2)fasesecundária,emqueseabririamtodasasviasàdisseminaçãobacilar; •3)faseterciária,ondeocorreriaatuberculosevisceralisoladaequasenenhumadisseminação. Ranke
  19. 19. Granuloma
  20. 20. Primoinfecção
  21. 21. Complexo Ghon
  22. 22. Tuberculina •VÍDEO
  23. 23. •Hiv •Idosos •Crianças/def Nutri
  24. 24. Tuberculose Primária
  25. 25. Menígea •Estágio I -Em geral, tem duração de 1 a 2 semanas, caracterizando-se pela inespecificidade dos sintomas, podendo ocorrer febre, mialgias, sonolência, apatia, irritabilidade, cefaleia, anorexia, vomitos, dor abdominal e mudanças súbitas do humor, sintomas comuns a qualquer processo inespecífico
  26. 26. Menígea •estagio II :persistência dos sintomas sistêmicos e pelo surgimento de evidências de dano cerebral (sinais de lesão de nervos cranianos, exteriorizando-se por paresias, plegias, estrabismo
  27. 27. Menígea •Estagio III:Ocorre quando surge o déficit neurológico focal, opistótono, rigidez de nuca, alterações do ritmo cardíaco e da respiração e graus variados de perturbação da consciência, incluindo o coma
  28. 28. Ganglionar •mediastínico, hilar e paratraqueal;
  29. 29. tuberculose atelectásica
  30. 30. Pulmonar •pneumônica. •broncopneumônica •cavitária
  31. 31. cavitária
  32. 32. •hilo que representam disseminação linfática da doença. pneumônica.
  33. 33. hematogênica •Miliar •Linfátios e sangue
  34. 34. hipersensibilidade extrapulmonar •reação alérgica à tuberculina •freqüentemente comprometem a pele e o tecido subcutâneo •articulações (reumatismo de Poncet)
  35. 35. líquen escrofuloso
  36. 36. eritema nodoso
  37. 37. eritema indurado de Bazin
  38. 38. Uveite
  39. 39. Anos ou décadas após o estabelecimento da lesão primária, e na dependência da quebra do equilíbrio parasita versus hospedeiro. Acontecimento raro entre os infectados Razões para o desencadeamento da tuberculose secundária não são totalmente conhecidas ; Fatores Conhecidos
  40. 40. DesnutriçãoALCOOLISMOIdade AvançadaAIDS gastrectomiasDiabetesInsuficiência Renal/ Crônica paracoccidioidomicoseDROGAS IMUNOSSUPRESSORASFatores que interferem na imunidade do hospedeiro Interferem também no aparecimento da doença a carga bacilífera, sua virulência e o estado de hipersensibilidade do organismo.
  41. 41. Origem Reativação (Endógena)-Recrudescimento de um foco latente Exaustão da resposta imune local ou sistêmica Cepas mutantes de bacilos mais virulentos com maior capacidade de multiplicação Reinfecção (Exógena) -Sistema de defesa não é capaz de deter sua progressão O pulmão é o órgão mais comumente atingido, mas a enfermidade pode também afetar gânglios, pleura, rins, sistema nervoso central e ossos.
  42. 42. Na doença pulmonar, em sua forma pós-primária, os ápicessão mais frequentemente acometidos A resposta à multiplicação bacilar provoca necrose caseosa, que amolece e se liquefaz. Quanto maior a hipersensibilidade, maior a capacidade de liquefação das lesões e maior a destruição tecidual. Condições favoráveis - Multiplicaçãoapós a liquefação do cáseoe o aparecimento da cavidade, com rápido crescimento da população bacilífera.
  43. 43. Desenvolvimento para a formação de lesões cavitáriaspulmonares é a característicamais importante da tuberculose secundária. TCTórax:Cavitaçãodeparedesespessasempulmãoesquerdo.Notarnóduloscentrolobularestambémsugestivosdeatividadedadoença.
  44. 44. Destruição Progressiva do Parênquima Pulmonar Tratamento quimioterápico, mesmo que adequado, a reparação tecidual não recompõe o parênquima afetado; (Resultam alterações estruturais que, muitas vezes, são responsáveis por hemoptises volumosas). Colonização fúngica(“bola fúngica”) Exsudato Fibrinopurulento (Tratamento Quimioterápico) Tecido epitelial Se estabelece a partir do brônquio de drenagem Esse espaço desvitalizado do parênquima pulmonar acolhe conídios aspergilaresem seu interior, oferecendo ambiente escuro, úmido e aeróbio, excelente para o crescimento fúngico.
  45. 45. Aspergillusfumigatusé o fungo responsável pela grande maioria dos casos de colonização intracavitária.
  46. 46. Depoisdepenetrarnoorganismopelaviarespiratória,oM. tuberculosispodedisseminar-seeinstalar-seemqualquerórgão. Disseminaçãopodeocorrer,também,apartirdamanipulaçãocirúrgicaoudiagnósticadeumórgãodoente. Agrandemaioriadasformasextrapulmonaresaconteceemórgãossemcondiçõesótimasdecrescimentobacilar Instalaçãoinsidiosa,evoluçãolentaecomlesõespobresembacilos
  47. 47. Formas mais frequentes: •Pleural •Linfática •Ósteo-articular •Geniturinária •Intestinal (embora praticamente qualquer local do organismo possa ser afetado pela doença). Só não há descrição de tuberculose em unha e cabelo. Disseminação Linfo-hematogênica Hematogênica Por contigüidade Intracanalicular.
  48. 48. Disseminação Linfo-hematogênica Vaso Linfático Ducto Torácico Veia Cava S. Cavidade Cardíaca D. Artéria Pulmonar Cavidades Cardíacas E. (Vencendo a barreira física pulmonar) Outros Territórios Estaformadedisseminaçãogeralmenteocorrenaprimoinfecçãoedetermina,commaiorfrequência,tuberculoseganglionar,renal,adrenal, óssea,meningoencefálicaegenitalfeminina.
  49. 49. Disseminação Hematogênica oAberturadeumfocotuberculosonacorrentesanguínea. •Proximidadedeumlinfonodooudeumfococaseoso,intrapulmonarounão,comaparededeumvaso oAviahemáticafrequentementeocasionaformasdisseminadasagudasdadoença. Porcontiguidade oResponsávelpelamaioriadasformaspleural,apartirdopulmão, pericárdica,apartirdosgânglios,mediastinais,eperitoneal,apartirdosgângliosmesentéricos,etambémporalgumasformasdetuberculosecutânea. Intracanalicular oDeterminaocomprometimentodediferenteslocaisdopulmão oDesenvolvimentodatuberculosenotratourinárioinferioresistemagenitalmasculino,apartirdorim,enoendométrioeperitôneo,apartirdastrompasuterinas.
  50. 50. Tuberculose Óssea
  51. 51. Tuberculose urogenital. Histerossalpingografiademonstrando dilatação e irregularidade da trompa direita associada a divertículos (Setas)
  52. 52. Tuberculoma
  53. 53. Tuberculose Primária no Esôfago
  54. 54. Tuberculose ganglionar e cicatrizes resultantes.
  55. 55. ENTREVISTA 28/10/2014 CFA, 31 anos, presidiário , tabagista, negro, desnutrido. Sintomas: tosse seca contínua no início, depois com presença de secreção por mais de quatro semanas, transformando-se, na maioria das vezes, em uma tosse com pus ou sangue cansaço excessivo febre baixa geralmente à tarde sudorese noturna falta de apetite palidez emagrecimento acentuado rouquidão fraqueza prostração. Dificuldade de respirar Caso Clínico HOSPAM
  56. 56. RX
  57. 57. Catarro ao tossir ( coleta pela manha) Confirmação: presença do bacilo de koch Coleta de secreção do pulmão

×