Caxumba

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Caxumba

  1. 1. Parotidite Vinicius Monteiro Barreto
  2. 2. Epidemiologia  O vírus é encontrado em todo o mundo.  O vírus é endêmico no final do inverno até o início da primavera.  Rara em países que utilizam a vacina viva  O vírus da caxumba foi isolado em ovos embrionados em 1945 e em cultura celular em 1955.  Estreitamente relacionado com o vírus parainfluenza
  3. 3. Epidemiologia • Na ausência de programas de vacinação, a infecção ocorre em 90% das pessoas até a idade de 15 anos. • Impossível o controle da disseminação do vírus.
  4. 4. Estrutura Viral  Único sorotipo  Nucleocapsídeo helicoidal  Envelope Pleomorfico que é facilmente inativado por ressecamento e acidez.  Rna  A sequência das regiões codificantes de proteína diferem para cada gênero.  Envelope contendo as proteínas virais de ligação (hemaglutinina neuramnidase)
  5. 5. Estrutura
  6. 6. Nucleoproteína (NP), uma fosfoproteína polimerase (P) e uma proteína grande (L).  L é a RNA-polimerase, a proteína P facilita a síntese de RNA, e a proteína NP ajuda a manter a estrutura genômica Proteina F nucleocapsídeo se associa à proteína matriz (M) revestindo o interior do envelope viral.
  7. 7. Diferenciação Atividades da proteína viral de ligação A HN dos vírus parainfluenza e caxumba possuem hemaglutinina e neuraminidase NANA (TRS e DS)
  8. 8. Mecanismo de contaminação
  9. 9. Mecanismo • A replicação dos paramixovírus inicia-se pela ligação da proteína HN, H ou G do envelope viral ao ácido siálico dos glicolipídeos da superfície celular. • virus penetra na celula atraves de fusão com a membrana plasmatica • virus tem sua replicação no citoplasma • A RNA polimerase é carreada para o interior da célula como parte do nucleocapsídeo. A transcrição, síntese de proteínas e replicação do genoma ocorre. • O genoma é transcrito em RNAs mensageiros (mRNAsindividuais e em uma fita de RNA completa de sentido positivo. Associam às proteínas L, N e NP para formar os nucleocapsídeos, que junto às proteínas M e em associação com a membrana plasmática formam glicoproteínas virais. • licoproteínas • são sintetizadas e processadas como glicoproteínas celulares.
  10. 10. Mecanismo Replicação
  11. 11. Mecanismo Replicação • "Replicação dos paramixovírus. O vírus se liga a glicolipídeos ou proteínas e ocorre a fusão na superfície da célula. Os RNAs mensageiros individuais para cada proteína e um molde completo são transcritos do genoma. A replicação ocorre no citoplasma. O nucleocapsídeo se associa à matriz e a gliproteínas modificadas da membrana plasmática e é liberado da célula por brotamento. (−), sentido negativo; (+) sentido positivo; RE, retículo endoplasmático; RSV, vírus sincicial respiratório."
  12. 12. "Mecanismo de replicação" • "Clivagem proteolítica, gerando os glicopeptídeos F1 e F2 A replicação dos paramixovírus inicia-se pela ligação da proteína HN, H ou G do envelope viral ao ácido siálico dos glicolipídeos da superfície celular.clivagem proteolítica, gerando os glicopeptídeos F1 e F2. A RNA polimerase é carreada para o interior da célula como parte do nucleocapsídeo. A transcrição, síntese de proteínas e replicação do genoma ocorre no citoplasma da célula hospedeira. O genoma é transcrito em RNAs mensageiros (mRNAs) individuais e em uma fita de RNA completa de sentido positivo. "
  13. 13. Sintomas • Dor facial • Febre • Dor de cabeça • Dor de garganta • Inchaço das glândulas parótidas (as maiores glândulas salivares, localizadas entre a orelha e a mandíbula) • Inchaço das têmporas ou da mandíbula (zona temporomandibular)
  14. 14. Clinica • A doença clínica se manifesta como uma parotidite quase sempre bilateral acompanhada de febre. • No exame oral se observa vermelhidão e inchaço do óstio do ducto de Stensen (parótida) • Pode acometer outras glaândulas epididimorquite, ooforite, mastite, pancreatite e tiroidite meningoencefalite • Podem ocorrer na ausência de parotidite. • Orquite pelo vírus da caxumba pode levar à esterilidade. • Atinge o sistema nervoso central em aproximadamente 50% dos pacientes • 10 % dos afetados podem apresentar uma meningite branda em 5 a cada 1.000 casos de encefalite.
  15. 15. Considerações  Causa infecção lítica nas células  O vírus principia a infecção nas células epiteliais do trato respiratório superior, infectando a glândula parótida tanto via ducto de Stensen ou através de viremia  Se propaga pela viremia por todo o corpo até os testículos, ovários, pâncreas, tireoide eoutros órgãos. A infecção no sistema nervoso central, especialmente nas meninges, ocorre em 50% dosinfectados(menigite branda).  Imunidade adquirida vitalicia  O vírus se dissemina de forma sistêmica por viremia.Infecções da glândula parótida, testículos e sistema nervoso central podem ocorrer.O principal sintoma é o aumento das glândulas parótidas como resultado de um processo inflamatório.A imunidade celular é essencial no controle da infecção e é responsável por alguns dos sintomas. A resposta por anticorpo não é suficiente por causa da habilidade do vírus em se disseminar de célula para célula.
  16. 16. Transmissão • Inalação de gotículas de aerossóis.
  17. 17. Riscos • Pessoas não vacinadas • Pessoas imunocomprometidas apresentam evolução para quadros mais graves.
  18. 18. Diagnóstico Laboratorial • Pode ser colhido na saliva, urina, faringe, secreções do ducto de Stensem (15 a 30 dias)e líquido cefalorraquidiano(30 dias) • presente na saliva(90 % 7 dias antes) e na urina por até 2 semanas. Cresce bem em células de rim de macaco, levando à formação de células gigantes multinucleadas. • A hemadsorção consequencia NH • Até quatro vezes no nível de anticorpo específico ou na detecção de anticorpo IgM específico para caxumba indica uma infecção ativa. • Imunoenzimáticos, testes de imunofluorescência e
  19. 19. Controle • Vacina viva e atenuada (variante Jeryl Lynn) componente da vacina MMR. • administraç ão como parte da vacina MMR, a incidência anual da
  20. 20. Casos Clínicos
  21. 21. 2. Paciente do sexo masculino, 23 anos de idade, caucasiano, estava com queixa principal de inchaço e dor na região da glândula parótida direita. A anamnese revelou uma condição saudável, sem nenhuma história de doença sistêmica, sem fazer qualquer uso de medicação ou drogas e o paciente informou que duas noites antes, tinha começado a sentir dor à palpação na região de ângulo da mandíbula direita e o mesmo apresentava-se com dificuldade para abertura total da boca. Não havia história de trauma direto na área. A dor intensa associada com o inchaço na região e a presença de trismo levou o paciente a procura do tratamento. Ao exame físico extra-oral o paciente apresentava- se com um aumento eritematoso da glândula parótida direita, com ausência de linfonodos infartados na cadeia submandibular, a bochecha estava endurecida, quente e inchada e a função do nervo facial estava normal bilateralmente (Figura. 1). O exame intra-oral demonstrou que o paciente apresentava-se com obstrução do ducto da glândula parótida, evidenciado por meio da diminuição do fluxo salivar, caracterizado por um quadro leve de xerostomia, com uma boa higiene oral e com ausencia de descarga de pus por meio do ducto de Stensen. Resultados do hemograma para contagem de leucócitos e plaquetas demonstraram valores normais assim como para hemoglobina 15,9 g / dL e hematócrito 47,6%.
  22. 22. Caxumba

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