Endocrino

1.868 visualizações

Publicada em

CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS EM PEQUENOS ANIMAIS MÓDULO DE ENDOCRINOLOGIA

Publicada em: Saúde e medicina
0 comentários
2 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
1.868
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
3
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
57
Comentários
0
Gostaram
2
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Endocrino

  1. 1. Diagnóstico laboratorial de doenças endócrinas WWW.VETLABORATORIO.COM.BR
  2. 2. Hiperadrenocorticismo Canino
  3. 3. Hiperadrenocorticismo Canino As glândulas adrenais e o eixo hipotálamo - hipófise constituem, em conjunto com o sistema nervoso central (SNC), uma entidade funcional importante para a manutenção da homeostasia do organismo. As relações existentes entre estes órgãos induzem a síntese e regulação de diversos hormônios esteroides incluindo o cortisol, a aldosterona e os hormônios sexuais.
  4. 4. O papel do ACTH No que diz respeito às adrenais, o ACTH liga-se aos receptores específicos das células do córtex, provocando a secreção não seletiva de glicocorticoides (em especial o cortisol, uma vez que a ACTH tem ação modesta sob a síntese de aldosterona), e hormônios sexuais. Além disso, estimula o crescimento do córtex da suprarrenal por aumento da sua síntese proteica (Lefebvre, 2006).
  5. 5. O papel do ACTH
  6. 6. Os Glicocorticóides Os glicocorticóides são hormônios esteroides, dos quais o cortisol é, no homem e no cão, o principal representante. Os glicocorticóides intervém no metabolismo da maior parte dos tecidos do organismo e conferem capacidade de adaptação a perturbações hemodinâmicas e metabólicas bem como a alterações do ambiente externo. Em conjunto com os mineralocorticoides, dos quais o principal hormônio é a aldosterona, constituem o grande grupo dos corticosteroides (Goy-Thollot & Arpaillange, 2000).
  7. 7. Distribuição e metabolismo do cortisol Uma vez sintetizado, o cortisol é libertado na circulação sistêmica onde é maioritariamente transportado por proteínas plasmáticas. De fato, cerca de 75% do cortisol encontra-se ligado à transcortina (ou Corticosteroid- Binding-Globulin – CBG) que é uma α-1- glicoproteína. O cortisol circula ainda inespecificamente ligado à albumina e apenas uma pequena percentagem se encontra na forma livre, passível de penetrar nas células e exercer a sua ação.
  8. 8. Distribuição e metabolismo do cortisol Quando a concentração de cortisol aumenta, a capacidade de ligação deste hormônio às proteínas plasmáticas referidas é saturada conduzindo a um aumento concomitante da fração livre. A CBG, por seu lado, condiciona a biodisponibilidade de cortisol e exerce ainda um efeito tampão, limitativo das consequências de variações bruscas na secreção de cortisol (Cunningham, 1999).
  9. 9. Mecanismos de ação dos glicocorticóides No que diz respeito ao metabolismo glicídico, sabe-se que o cortisol é hiperglicemiante, atuando a nível hepático na estimulação de enzimas intervenientes na gliconeogenese. Nos tecidos periféricos, diminui a utilização de glicose pelas células uma vez que reduz a expressão dos transportadores de membrana da mesma. Estes efeitos combinados promovem um aumento da glicemia que, a médio prazo, poderá originar insulino resistência.
  10. 10. Mecanismos de ação dos glicocorticóides No metabolismo lipídico, a ação dos glicocorticóides é complexa. O mecanismo compreende um aumento da lipólise, uma redução da lipogênese nos tecidos periféricos e uma libertação de ácidos graxos livres e glicerol (substratos da gliconeogênese) na circulação sistemica. A nível hepático, os glicocorticóides induzem a síntese de triglicerídeos, o que conduz a uma consequente redistribuição do tecido adiposo no organismo (Cunningham, 1999).
  11. 11. Mecanismos de ação dos glicocorticóides Os glicocorticóides são ainda conhecidos pela sua ação anti-inflamatória. Na verdade, estes hormônios agem em diversas etapas da inflamação. Os glicocorticóides são também antialérgicos. Nos casos de hipersensibilidade imediata (vulgo choque anafilático), os glicocorticóides opõem-se à desgranulação mastocitária (estabilizando as membranas lisossomais), inibem a descarboxilação de histidina (e consequentemente a produção de histamina) e ainda contrariam a produção de prostaglandinas (Joubert, 2002).
  12. 12. A regulação da síntese do cortisol e os mecanismos de controle A secreção fisiológica de cortisol está dependente de um eixo biológico entre o hipotálamo, a hipófise e as glândulas adrenais. O CRH produzido pelo hipotálamo estimula a secreção de ACTH pela hipófise, a qual por sua vez induz a secreção de cortisol pelas adrenais.
  13. 13. A regulação da síntese do cortisol e os mecanismos de controle Devido a esta estreita ligação fisiológica, a síntese de cortisol é reflexo do ritmo circadiano registado pelo ACTH e pelo CRH. No caso dos carnívoros domésticos, registam-se 8 a 16 picos de secreção repartidos pelas 24 horas do dia observando-se os níveis mais altos ao acordar (Kemppainem & Sartin, 1984; Herrtage, 2004).
  14. 14. A regulação da síntese do cortisol e os mecanismos de controle Os glicocorticoides secretados pelas adrenais exercem um retrocontrole negativo sobre as duas etapas de regulação da sua síntese. De fato, reconhece-se a existência de um retrocontrole curto (resultante da inibição da síntese hipofisária de ACTH) e um retrocontrole longo (derivado da inibição da secreção hipotalâmica de CRH) (Feldman & Nelson 1996).
  15. 15. Hiperadrenocorticismo O Hiperadrenocorticismo espontâneo (Síndrome de Cushing) é uma das endocrinopatias mais frequentes do cão e traduz-se numa hipersecreção de cortisol pelo córtex da adrenal. Contudo, existe também o Hiperadrenocorticismo iatrogênico, o qual resulta da administração crônica e/ou excessiva de glicocorticóides. Em ambos os casos, regista-se um aumento da cortisolemia, o que provoca o aparecimento de vários sinais clínicos (Lefebvre, 2006). Existe ainda um conjunto de modificações que podem induzir um aumento transitório dos níveis de cortisol, originando um tipo de hiperadrenocorticismo dito funcional (Goy-Thollot, 2005).
  16. 16. Hiperadrenocorticismo - Hiperadrenocorticismo adrenal-dependente ou tumor de adrenal - Hiperadrenocorticismo pituitário-dependente
  17. 17. Manifestações Clínicas do Hiperadrenocorticismo - Poliúria-Polidipsia (Pu/Pd) – cortisol inibe a secreção e a ação da vasopressina - Polifagia - diminuição da concentração de CRH pelo cortisol (CRH exerce uma ação inibidora sobre o centro hipotalâmico da fome) - Hepatomegalia e Distensão Abdominal - Amiotrofia, fraqueza muscular e ligamentar - inibição da síntese e aumento do catabolismo proteico.
  18. 18. Sinais dermatológicos do Hiperadrenocorticismo - Alopecia - inibição da fase anagénica do ciclo piloso pelo cortisol - Pele fina e perda da elasticidade cutânea - atrofia do colágeno - Comedões – degenerescência folicular - Calcinose cutânea- depósito de cálcio na derme
  19. 19. Sinais dermatológicos do Hiperadrenocorticismo - Hiperpigmentação - aumento do número de melanócitos no estrato córneo da epiderme - Seborreia - Piodermatite e Demodecose – efeito imunossupressor do cortisol - Fragilidade do tecido cicatricial - rarefação do tecido conjuntivo
  20. 20. Complicações e Doenças Associadas ao Hiperadrenocorticismo - Hipertensão Arterial - aumento da atividade do sistema renina-angiotensina - Hipotiroidismo funcional -aumento metabolismo do T4 - Diabetes mellitus– insulino-resistência - Alterações da função reprodutora- atrofia testicular, anestro persistente
  21. 21. Complicações e Doenças Associadas ao Hiperadrenocorticismo - Imunossupressão e predisposição para infecções secundárias- agentes anti-inflamatórios. - Alterações do metabolismo fosforo cálcio - “hiperparatiroidismo adrenal secundário” (Tebb, Arteaga, Evans & Ramsey, 2005). - Infecções do Tracto Urinário (ITU) e Urolitíase - Glomerulopatias – hipertensão arterial - Pancreatite Aguda - aumento de triglicéridos e de colesterol
  22. 22. Alterações hematológicas do Hiperadrenocorticismo Canino Mesmo sendo frequente observar um hemograma normal nos animais com hiperadrenocorticismo, no geral, os parâmetros hematologicos colocam em evidência um quadro dito “de stress” caracterizado por uma neutrofilia, monocitose e linfopenia.
  23. 23. Alterações nos parâmetros bioquímicos Glicose: moderadamente aumentada em cerca de 40 a 60% dos casos. ALT: o aumento da sua concentração é geralmente fraco Fosfatase Alcalina: na maioria dos casos este parâmetro encontra-se aumentado Colesterol e Triglicerídeos: cerca de 90% dos animais tem aumento de um ou ambos
  24. 24. Alterações nos parâmetros bioquímicos O hiperadrenocorticismo está associada à alta atividade plasmática de fosfatase alcalina, devido à frequente presença de hepatopatia esteróide exógena, e também pela produção de uma isoenzima induzida por glicocorticóides pelo córtex adrenal.
  25. 25. Alterações da Análise de Urina
  26. 26. Diagnóstico do hiperadrenocorticismo • relação cortisol / creatinina urinária • teste de estimulação pela ACTH • teste de supressão pela dexametasona em dose baixa.
  27. 27. Relação cortisol / creatinina urinária • Este teste baseia-se no fato da excreção urinária de cortisol variar de acordo com a sua concentração sanguínea e a quantidade de urina filtrada. • Para reduzir este fator de diluição, certos autores propuseram a medição concomitante da creatinina urinária.
  28. 28. Relação cortisol / creatinina urinária • É um exame não invasivo e que apresenta uma boa sensibilidade (85-95%). • Fraca especificidade deste teste (20-30%) (Jossier,2007; Peterson, 2007).
  29. 29. Teste de Estimulação pelo ACTH • O teste baseia-se na capacidade de resposta das adrenais, a qual está relacionada com o tamanho e atividade das mesmas. • Assim, nos casos de hipertrofia destas glândulas endócrinas, a resposta ao teste de ACTH é superior à fisiológica (Peterson, 2007).
  30. 30. Teste de Estimulação pelo ACTH • Coletar amostra pela manhã. Administrar 0,25 mg/cão de Synacthen intramuscular, no caso de cães > 5Kg ou 0,125 no caso de cães < 5Kg . Ou calcular 0,5mg/kg • Coletar amostra após 1hora.
  31. 31. Teste de Estimulação pelo ACTH O clínico pode guardar o montante não utilizado do ACTH sintético, em razão do seu alto custo e da quantidade ínfima utilizada para o exame. Amostras reconstituídas podem ser refrigeradas sem perda da eficácia por até 21 dias. Por não possuir substâncias conservantes, deve-se tomar extremo cuidado para prevenir a contaminação bacteriana durante a reconstituição. O ACTH também pode ser estocado em um freezer (-20 °C) em seringas plásticas por até 6 meses sem perder a eficácia; porém, freezers frost-free não devem ser utilizados, pois os ciclos de descongelamento podem causar desnaturação de proteínas. Pelo motivo este não pode ser descongelado e novamente congelado. • -Klein SC, Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism: part II. Can Vet J. 2010;51:179-84. • -Frank LA, Oliver JW. Comparison of serum cortisol concentrations in clinically normal dogs after the administration of freshly reconstituted versus reconstituted and stored frozen cosyntropin. J Am Vet Med Assoc. 1998;212:1569-71.
  32. 32. Teste de Estimulação pelo ACTH 20,0mcg/dL 17,0mcg/dL 6,0mcg/dL 2,0mcg/dL Hiperadrenocorticismo Normal Hipoadrenocorticismo Cães com hiperadrenocorticismo iatrogênico apresentam pouco ou nada de aumento no cortisol após a administração de ACTH.
  33. 33. Teste de Estimulação pelo ACTH • Limitações: Resultados normais são encontrados em 40 a 60% dos cães com Tumor de adrenal • Esse teste não distingue o hiperadrenocorticismo hipófise-dependente do tumor adrenal (PANCIERA; CARR, 2007).
  34. 34. Teste de Supressão pela Dexametasona Em comparação com a estimulação de ACTH, a supressão é muito mais sensível ao confirmar a síndrome de Cushing, em cães. A sensibilidade do teste é excelente, cerca de 90% a 95% em cães com hiperadrenocorticismo dependente da pituitária e virtualmente 100% em cães com um tumor adrenal. -Melián C, M. Pérez-Alenza, D, Peterson ME. Hyperadrenocorticism in dogs, In: Ettinger SJ (ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine: Diseases of the Dog and Cat (Seventh Edition). Philadelphia, Saunders Elsevier, 2010;1816-1840. -Herrtage ME, Ramsey IK. Canine hyperadrenocorticism. In: Mooney CT, Peterson ME, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2012:167-189.
  35. 35. Teste de Supressão pela Dexametasona A administração de dexametasona normalmente reduz a secreção de ACTH por meio de feedback negativo na glândula hipofisária. Consequentemente ocorre uma diminuição na concentração do cortisol. Os cães com hiperadrenocorticismo são resistentes à esse feedback negativo e não apresentam supressão do cortisol (PANCIERA; CARR, 2007).
  36. 36. Teste de Supressão pela Dexametasona - Um erro comum cometido por muitos veterinários é no cálculo da dose de dexametasona. Quando se utiliza o FOSTATO DISSODICO DE DEXAMETASONA, deve-se lembrar de que a etiqueta afirma uma concentração de 4 mg / ml, mas apenas 3,3 mg / ml são de dexametasona ativa. - Quando o animal for muito pequeno a dexametasona pode ser diluída em solução salina estéril (soro fisiológico) na proporção de 1,0 ml de fosfato de dexametasona para 5,0 ml de salina. Formando uma concentração de 0,5 mg de dexametasona por mL. Esta solução pode ser conservada em geladeira por até 1 mês.
  37. 37. Teste de Supressão pela Dexametasona (em dose baixa) Cortisol TEMPO (h)0 4 8 TUMOR DE ADRENAL OU HPD NORMAL 1,4
  38. 38. Teste de Supressão pela Dexametasona - Limitações: Os resultados normais são encontrados em 5-10% dos cães com hiperadrenocorticismo hipófise-dependente e raramente em cães com tumores adrenais. - O hiperadrenocorticismo iatrogênico não pode ser diagnosticado com o teste de supressão com dexametasona em baixa dose. - A especificidade do teste de supressão com dexametasona em dose baixa é relativamente baixa; 50% dos cães com doenças não adrenais apresentam resultados anormais. - O teste de supressão com dexametasona em dose baixa deverá ser usado somente quando existir uma grande suspeita de hiperadrenocorticismo e quando doenças associadas não estiverem presentes (PANCIERA; CARR, 2007).
  39. 39. Hiperadreno Atípico Alguns animais com sintomatologia clássica e alterações hematológicas e bioquímicas compatíveis com hiperadrenocorticismo podem apresentar níveis de cortisol normais após o teste de estimulação de ACTH e/ou o teste de supressão pela dexametasona (dose baixa). Nestes animais, e independentemente da sua origem, o hiperadrenocorticismo é considerado “atípico” (Herrtage, 2004). Nos casos de Cushing, em particular no atípico, ocorrem alterações da esteroidogênese que induzem um aumento anormal dos precursores do cortisol e são passíveis de modificar a função reprodutora. Entre estes precursores há a destacar a 17-hidroxiprogesterona, a qual responde ao teste de estimulação de ACTH (Herrtage, 2004).
  40. 40. Hiperadreno Atípico • O animal com suspeita de HAC deve ser minuciosamente avaliado antes que sejam efetivados os procedimentos endócrinos específicos. • Os exames iniciais devem incluir: hemograma, exame de urina, perfil bioquímico, ultrassonografia abdominal, e, finalmente, os níveis cortisolemicos basais e pós-supressão com baixa dose de dexametasona (SBDD) e o teste de estimulação pelo ACTH (NELSON & COUTO, 2006).
  41. 41. Hiperadreno Atípico Um estudo feito com 23 cães com manifestações clínicas e exames laboratoriais sugestivos de HAC encontrou divergências na concentração sérica de cortisol obtidas com os testes padrões para diagnóstico de HAC, entretanto, a concentração sérica de 17OHP pós-estimulação com ACTH foi elevada em todos os animais. Com isso, Ristic et al. (2002), concluiu que a mensuração de níveis séricos de 17OHP é útil tanto no diagnóstico de HAC clássico quanto no atípico, sendo um importante marcador de disfunção adrenal.
  42. 42. Hiperadreno Atípico Outro estudo analisou 57 cães com diagnóstico de HAC confirmado e 69% deles apresentaram concentração sérica de 17OHP elevada. Dois cães desse estudo apresentaram concentração sérica normal de cortisol nos testes de SBDD e de estimulação por ACTH e concentração de 17OHP pós ACTH elevada. O diagnóstico de HAC atípico em um desses cães foi confirmado a partir da resposta positiva a terapia com mitotano (BENITAH et al., 2005).
  43. 43. Hiperadreno Atípico A determinação das concentrações séricas dos hormônios sexuais tem sido preconizada como um meio de diagnosticar HAC atípico. A utilização de um painel de hormônios tem sido indicado para aumentar a sensibilidade e especificidade dos testes diagnósticos quando comparada a determinação de um único hormônio (OLIVER, 2007). Behrend et al. (2005) encontrou 30 % de cães com neoplasia e sem doença adrenal com elevadas concentrações séricas de 17OHP pós estimulação com ACTH.
  44. 44. Hiperadreno Atípico As concentrações séricas de androstenediona, progesterona, 17OHP, estradiol ou testosterona mostraram-se elevadas em todos os 6 cães com feocromocitoma ou tumor de adrenal não funcional estudados por Hill et al. (2005). No estudo sobre HAC oculto feito por Ristic et al. (2002), 9 cães diagnosticados com HAC mas com concentração normal de cortisol no teste de estimulação por ACTH, foram tratados com trilostano ou mitotano e todos mostraram melhora clínica.
  45. 45. Hiperadreno Atípico
  46. 46. Hiperadreno Atípico Perfil Hiperadrenocorticismo atípico (androgênico) Material: 2,0 ml de soro antes e 2,0mL de soro pós ACTH Procedimento: Coletar amostra pela manhã. Administrar 0,25 mg/cão de Synacthen intramuscular, independente do peso corporal. Coletar amostra após 1hora. Exames realizados: Androstenediona, Aldosterona, Cortisol, Estradiol, Progesterona, 17 OH Progesterona, Testosterona todos antes e após ACTH. Prazo: 5 dias úteis. Código: 861
  47. 47. Diagnóstico Etiológico do Hiperadrenocorticismo Dosagem de ACTH Teste de supressão pela Dexametasona (em dose alta)
  48. 48. Tratamento TRILOSTANO (Vetoryl®) - Dose: 2- 10mg/kg/SID (no atípico:1mg/kg/SID) Deve sempre ser dado junto com alimentos. Demonstrou-se que a alimentação imediatamente após a administração do fármaco aumenta significativamente a sua absorção
  49. 49. Monitoramento A maioria dos estudos iniciais recomendou que o teste de estimulação do ACTH deveria ser feito 4-6 horas após a administração da dose, mas a investigações mais recentes indicam que a droga geralmente tem um efeito de pico anteriormente. Aconselhamos a realização em 2-4 horas após a dose da manhã, porque esse intervalo garante que estamos testando em perto dos efeitos máximos da droga (Ramsey IK. Trilostane in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40:269-283).
  50. 50. Monitoramento
  51. 51. Hipotireoidismo
  52. 52. Hipotireoidismo • Anemia Normocítica Normocrômica Arregenerativa • Aumento de Colesterol e Trigicerídeos • Aumento de Frutosamina • Leve aumento de ALT e CK
  53. 53. Hipotireoidismo Toda concentração sérica de T4, tanto ligada à proteína quanto livre, é formada na glândula tireóide. Portanto, T4 é o melhor hormônio para avaliar a função da glândula. Em contrapartida, a maioria de T3 e T3 reverso (rT3) é formado pela deiodinação de T4 em sítios extra tireóideos, mais notadamente no fígado, rins e músculos. A concentração de T3 é um pobre indicador da função tireóidea em cães porque, sua quantidade secretada pela glândula tiróide é menor em comparação com T4 (FELDMAN & NELSON, 2004).
  54. 54. Hipotireoidismo A determinação da concentração de T4 total no soro descarta o hipotiroidismo se o valor estiver normal ou elevado (LURYE, BEHREND, & KEMPPAINEN, 2002).
  55. 55. T4 Total e TSH • Anticorpos Anti-Tireóide interferem em menos de 1% dos casos. • Vacinações podem aumentar os títulos de Anticorpos Anti-Tireóide • Outras doenças e medicamentos
  56. 56. T4 Total e TSH • O teste de TSH tem > 90% de especificidade no diagnóstico de hipotireoidismo quando utilizado com T4 total • No caso de discrepância entre os resultados dos exames baseie sua decisão no T4 livre por diálise.
  57. 57. Laboratory error Recently, both Antech and IDEXX Laboratories changed their method of T4 analysis from the "gold standard" RIA or chemiluminescence (Immulite) techniques to an automated enzyme immunoassay technique. While most of the T4 results measured by the gold standard methods (RIA or chemiluminescence) versus the new automated immunoassay method show very good agreement, the T4 values are discordant in about 5% of cases. This problem occurs most commonly in dogs receiving thyroid supplementation. Characteristically, the T4 can be low to undetectable when measured by the automated immunoassay method but the post-pill T4 is normal or even high when measured by RIA or chemiluminescence. The reason for this discrepancy is T4 values between assay techniques is not clear. Dr. Peterson served as head of endocrinology and nuclear medicine at The Animal Medical Center for over 30 years. In addition, Dr. Peterson has held positions as Adjunct Professor of Medicine at the School of Veterinary Medicine at the University of Pennsylvania (1996-2000), Associate Professor of Radiology at the Weill Medical College of Cornell University (1983-2005), and Assistant Professor of Medicine at the New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University (1982-1988).
  58. 58. Hipotireoidismo A diálise de equilíbrio é o melhor procedimento para medir T4 livre (FERGUSON, 1995). Esse teste é mais lento e é mais caro para aquisição e uso, que imunoensaios análogos para T4 livre. Apesar da ampla variedade de condições médicas, incluindo a presença de drogas e a presença de anticorpos anti-T4, o teste da diálise direta mostrou uma acurácia diagnóstica de 95%, com especificidade de 93%, representando os mais altos valores associados com qualquer teste de função da tireóide isolado (DIXON & MOONEY, 1999; PETERSON, MELIAN, & NICHOLS, 1997).
  59. 59. Hipotireoidismo Anticorpos contra outra proteína (peroxidase tireoideana) também têm sido identificada em cães com tireoidite linfocítica (SKOPEK, PATZL, & NACHREINER, 2006). Apesar da associação com a tiroidite linfocítica, cães com apenas tireoglobulina autoanticorpo positiva e T4, T4 livre e TSH normais devem ser monitorados com mais frequência (uma vez a cada seis meses) ao invés de serem considerados candidatos ao tratamento (SKOPEK, PATZL, & NACHREINER, 2006).
  60. 60. Controle Pre-pill Pos-pill Administração Recomendações normal normal Mantenha a dose normal aumentado Mantenha a dose a menos que esteja em mais do que 70,0 baixo normal a aumentado 1 x ao dia Passar para 2 x ao dia baixo normal a aumentado 2 x ao dia Aumente a dose ou passe para 3 x ao dia baixo baixo Aumente a dose / considere malabsorção intestinal ou anticorpos anti T4
  61. 61. Resposta ao Tratamento Área de recuperação Tempo Atividade Lipemia e patologia clínica Anormalidades dermatológicas Anormalidades neurológicas Anormalidades cardíacas Anormalidades reprodutivas 2 a 7 dias 2 a 4 semanas 2 a 4 meses 1 a 3 meses 1 a 2 meses 3 a 10 meses (FELDMAN e NELSON, 1999)
  62. 62. Problemas no Controle • Farmácia de manipulação • Má absorção • Dificuldades de administração • Horário da coleta • Doença não tireoidiana • Medicamentos
  63. 63. Hipertireoidismo
  64. 64. Hipertireoidismo Aproximadamente 5 a 10% dos gatos hipertiroideus apresentam uma forma clínica de tireotoxicose denominada de hipertiroidismo apático, em que a presença de sinais clínicos como hipoatividade, depressão e fraqueza surgem em detrimento da hiperatividade, assim como a diminuição do apetite e anorexia (Mooney, 2005).
  65. 65. Teores de iodo em dietas secas e úmidas para gatos adultos comercializadas na cidade do Rio de Janeiro, Brasil Priscila Cardim de Oliveira1; Rita de Cassia Campbell Machado Botteon2*; Flávio Lopes da Silva3; Paulo de Tarso Landgraf Botteon2; Cristiano Chaves Pessoa da Veiga4 “Objetivou-se avaliar os teores de iodo em dietas comerciais secas e úmidas para gatos adultos, comercializadas na cidade do Rio de Janeiro. Em 29 amostras, sendo 16 rações secas e 13 úmidas de diferentes sabores os teores de iodo variaram entre 2,7 e 3,4 (média 2,95 mg/kg/MS) nas rações secas e de 2,9 a 4,0 (média 3,4 mg/kg/MS) nas rações úmidas. Das amostras analisadas oito (27,6%) especificavam na embalagem o nível máximo de iodo, sendo uma seca (2,0 mg/kg da dieta) e sete úmidas (0,04mg/kg da dieta). Todas as amostras analisadas apresentaram teores de iodo acima dos valores especificados nas embalagens. Dos teores de iodo analisados, provavelmente os gatos alimentados com dietas comerciais úmidas consomem proporcionalmente mais iodo que gatos alimentados com dietas secas, embora ambas com níveis elevados de iodo.” Alimentos contendo altas concentrações de iodo foram sugeridos como potenciais indutores de hipertireoidismo em gatos (SCARLETT, 1994; TARTTELIN; FORD, 1994; KASS et al., 1999; EDINBORO; SCOTT-MONCRIEFF; GLICKMAN, 2004; WEDEKIND et al., 2009; EDINBORO et al., 2010).
  66. 66. Hipertireoidismo Em caso de suspeita de hipertiroidismo felino, é recomendada a realização de diversos procedimentos de diagnóstico (Mooney & Peterson, 2004; Mooney, 2005). Devido ao efeito multisistêmico da doença e à sua frequência em animais geriátricos é essencial a realização de um painel analítico geral que inclua hemograma completo, perfil bioquímico e análise de urina (Melián & Alenza, 2008).
  67. 67. Hipertireoidismo • HEMOGRAMA – Leucocitose, Policitemia • BIOQUÍMICA – Aumento de ALT, Gama GT, AST, Uréia , Creatinina e Fósforo • T3 e T4 total • TSH • T4 livre por diálise
  68. 68. Hipertireoidismo Num estudo recente, com um elevado número de animais, cerca de 91,3% dos gatos hipertiroideus não tratados, tinham níveis elevados de concentração de T4 total, contudo 8,7% dos gatos hipertiroideus apresentavam valores normais. No entanto em casos de hipertiroidismo felino moderado, a concentração de T4 total encontrava-se dentro dos valores de referência em 39% dos gatos (Peterson et al., 2001). Deste modo o diagnóstico de hipertiroidismo felino, não pode ser excluído somente com base em valores normais de T4 total (Mooney & Peterson, 2004; Melián & Alenza, 2008).
  69. 69. Hipertireoidismo
  70. 70. Hipertireoidismo A determinação da concentração de T4 livre através de diálise de equilíbrio é útil no diagnóstico de hipertiroidismo em gatos, especialmente nos que apresentam valores de T4 total dentro ou ligeiramente acima dos valores de referência (Peterson et al., 2001). A elevada sensibilidade de diagnóstico da medição da concentração de T4 livre, é contraposta com a sua perda de especificidade de diagnóstico de gatos doentes eutiroideus (Peterson, et al., 2001; Shiel & Mooney, 2007). Cerca de 6 a 12% dos gatos doentes eutiroideus apresentavam valores de T4 livre elevados, permanecendo desconhecida a sua razão (Shiel & Mooney, 2007).
  71. 71. Hipertireoidismo Gatos com hipertireoidismo sub clínico apresentam na maioria dos casos TSH <0.03 ng/ml. (utilizado TSH canino Immulite) Mooney CT, Peterson ME. Feline hyperthyroidism In: Mooney CT, Peterson ME, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline Endocrinology. Fourth ed. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association. 2012;92-110. Peterson ME. Hyperthyroidism in cats In: Rand JS, Behrend E, Gunn-Moore D, et al., eds. Clinical Endocrinology of Companion Animals. Ames, Iowa Wiley-Blackwell, 2013;295-310. Wakeling J. Use of thyroid stimulating hormone (TSH) in cats. Can Vet J 2010;51:33-34.
  72. 72. Casos clínicos
  73. 73. Canino, labrador, fêmea, castrada, 9 anos, obesidade, letargia • Hemograma Eosinofilia • Bioquímica Uréia 22,0 Creatinina 0,9 ALT 101,0 AST 26,0 FAL 63,0 Glicose 98,0 Ácidos Biliares 9,0 GGT 6,0 Colesterol 683,0 Triglicerídeos 1.654,0 Proteína 8,0 Albumina 4,1
  74. 74. • T4 total 14,0 • TSH 0,09 • T4 livre por diálise 0,98 • Relação cortisol / creatinina na urina – 0,11 • Cortisol basal 3,9 • Cortisol pós ACTH 15,2 • 17 OHP basal 0,01 • 17 OHP pós ACTH 0,23 • Progesterona basal < 0,2 • Progesterona pós ACTH 0,21
  75. 75. Dislipidemia primária • Bezafibrato 200 mg / dia
  76. 76. Mesmo animal anterior, 2 anos após: poliúria, polidpsia, emagrecimento • Hemograma Neutrofilia • Bioquímica Uréia 45,0 Creatinina 1,2 ALT 69,0 AST 20,0 FAL 169,0 Ácidos Biliares 6,0 GGT 1,0 Colesterol 393,0 Triglicerídeos 940,0 Frutosamina 389,0 Hemoglobina Glicosilada 8,3 Albumina 3,5
  77. 77. • EAS - >800,0 glicosúria , densidade 1036 • Glicose: 305,0 mg/dL ( 60,0 a 110,0 ) • Insulina: 6,4 mcU/mL ( 5 a 35 ) • Índice HOMA 4,81 (< 3,0) • Cortisol basal 3,4 • Cortisol 4h pós dexa 0,6 • Cortisol 8h pós dexa 0,5
  78. 78. Tratamento • Ração rica em fibras • Pectina • Exercícios • Insulina NHP 0,8 U/Kg • A cada 3 meses (perfil detecção precoce, EAS + PU/CU)
  79. 79. VetLab laboratório de Referência Rafael Corrêa PABX (24) 22222907 / (21) 3956- 0594/ nextel 8*55573 Cel (24) 99326-4774

×