Protozooses

2.576 visualizações

Publicada em

Os slides a seguir descrevem os seguintes protozoários: Entamoeba hystolitica, Leishmania sp., Giardia lamblia e Trichomonas vaginalis

0 comentários
1 gostou
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
2.576
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
2
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
63
Comentários
0
Gostaram
1
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Protozooses

  1. 1. Vanessa Cunha
  2. 2.  A amebíase possui três agentes etiológicos: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli e Entamoeba dispar – sendo as duas últimas formas não patogênicas. O ciclo biológico resume-se a : Cistos Trofozoítos Hospedeiro Metacísticos
  3. 3. Cistos • Ingestão dos cistos pelo hospedeiro através de água contaminada ou alimentos contaminados. • Ao chegar no intestino delgado, são liberadas formasHospedeiro metacísticas, devido ao pH ácido do estômago que “digere” a membrana cística. • Essas formas metacísticas se transformam emMetacísticos trofozoítos, que passam a colonizar o intestino grosso do hospedeiro. Eles penetram no epitélio intestinal e dividem-se na submucosa. • Ao chegar nas porções finais do intestino grosso, osTrofozoítos trofozoítos desenvolvem uma membrana cística, ou seja, transformam-se em cistos que são eliminados nas fezes.
  4. 4.  Tratamento: metronidazol. Diagnóstico: exame de fezes. Em fezes disentéricas predominam as formas de trofozoítos ao passo que nas fezes formadas (normais) os cistos são predominantes. Manifestação clínica importante: disenteria amebiana¹, colite amebiana² não disentérica e necrose amebiana do fígado³.
  5. 5.  1: é uma diarreia com muco e sangue nas fezes. O líquido encontrado é causado pelo processo inflamatório (ação dos neutrófilos). 2: inflamação causada pelas ulcerações originadas pelos trofozoítos. 3: O fígado pode ser atingido por disseminação sistêmica, assim como o pulmão (lesões pulmonares de aspecto necrótico), cérebro e pele (principalmente na região perianal.
  6. 6.  Profilaxia: saneamento básico, educação sanitária e lavar bem/ferver os alimentos. Observações: os trofozoítos movimentam-se através de pseudópodes e possuem divisão assexuada por fissão binária. Alimentam-se através de fagocitose e apenas são eliminados nas fezes em caso de disenteria grave, já que não se desenvolvem em meio externo.
  7. 7.  Trofozoíto:Endoplasma Ectoplasma: pseudópodes (parte mais clara)  Cisto: Presença de 1 a 4 núcleosPresença de corpo cromatóide
  8. 8.  Cisto: Ausência de corpo cromatóide!De 1 a 8 núcleos
  9. 9.  O agente etiológico da giardíase é Giargia duodenalis. Seu ciclo biológico resume-se a: Cistos Trofozoítos Hospedeiro
  10. 10. • Ingestão dos cistos pelo hospedeiro. Cistos • Ao chegar no lúmen intestinal, as giárdias se transformam em trofozoítos que se aderem a mucosaHospedeiro através do disco suctorial e batimento dos flagelos. • Assim como nas amebas, os trofozoítos se transformam em cistos caso cheguem perto das porções finais doTrofozoítos intestino, sendo eliminados nas fezes.
  11. 11.  Diagnóstico: exame de fezes. Em fezes diarreicas, procura-se por trofozoítos enquanto nas fezes formadas predominam os cistos. Manifestação clínica importante: perda de peso¹, diarreia, desconforto abdominal, atrofia de vilos², hiperplasia das cristas² e aumento da permeabilidade³. Profilaxia: tratar as pessoas doentes, saneamento básico e ingerir alimentos bem lavados e/ou cozidos.
  12. 12.  1: As giárdias não penetram a mucosa intestinal, ficando apenas aderidas a mucosa, o que provoca atrofia dos vilos (2) e hiperplasia das cristas (2), podendo reduzir a superfície disponível para a absorção dos nutrientes, o que gera a perda de peso. 3: O aumento da permeabilidade intestinal levando ao acúmulo de líquido do lúmen intestinal.
  13. 13.  Observações: os trofozoítos vivem no intestino delgado, principalmente no duodeno e porções finais do jejuno. Além disso, possuem flagelos e dividam-se de modo assexuado através da fissão binária. Na superfície ventral há um disco adesivo ou suctorial principal, que é o principal responsável pela fixação do protozoários às células intestinais.
  14. 14.  Trofozoíto: AxonemaCorpos medianos  Cisto: Membrana cística destacada Fibrilas (axonemas dos flagelos)
  15. 15.  O agente etiológico da tricomoníase é Trichomonas vaginalis. Seu ciclo biológico resume-se a: Trofozoítos Hospedeiro Hospedeiro
  16. 16. • O trofozoíto coloniza a mucosa urogenital. Primeiro, aderem-se a mucosa através da secreção de adesinas e, depois, liberamTrofozoítos proteases que digerem a mucina intestinal. O batimento flagelar permite ao parasito penetrar na mucosa. Ele agrava a lesão epitelial, pois degrada proteínas como hemoglobina e lactoferrina • Transmissão via sexualHospedeiro
  17. 17.  Tratamento: derivados nitroimidazólicos. Diagnóstico: Homem: colher secreção uretral no laboratório pela manhã antes de urinar – visualização do trofozoíto. Mulher: colher secreção vaginal sem fazer higiene prévia, de preferência, nos primeiros dias após a menstruação – visualização do trofozoíto.
  18. 18.  Manifestação clínica importante: corrimento fluido, bolhoso (liberação de H+), amarelo- esverdeado (devido ao dano na mucosa), fétido e prurido. É mais comum no período pós- menstrual. Nos homens, geralmente, é assintomático – entretanto, pode apresentar prostatite e epididimite. Profilaxia: medidas aplicadas às DST, não compartilhar acessórios de higiene e tratamento dos parceiros das mulheres infectadas. Transmissão: relação sexual, contato com a urina, sêmen ou até mesmo toalhas e outros acessórios de higiene.
  19. 19.  Trofozoíto:Presença de quatroflagelos livres e umrecorrente.
  20. 20.  O agente etiológico da leishmaniose é Leishmania sp. Seu ciclo biológico divide-se em 2 partes: no vetor e no hospedeiro.No vetor: Amastigota promastigotaNo hospedeiro: promastigota amastigota hospedeiro
  21. 21. Amastigota (sangue)Na sua alimentação, o vetor da família Psycodidae ingere as formas amastigotas presentes no sangue do hospedeiro. Promastigota (vetor:flebótomo) No corpo do vetor, os amastigotas transformam-se em promastigotas.
  22. 22. Promastigota (vetor)Ao se alimentar, o vetor infectado injeta a forma promastigota. Os promastigotas são fagocitados pelas células do sistema imune. HospedeiroNo interior das células (macrófagos), o promastigota transforma-se em amastigotas que se dividem até romper a célula. Quando liberados, são fagocitados por outros macrófagos e o processo se reinicia Amastigota presente no sangue Reinicia o ciclo biológico no vetor.
  23. 23.  Observação: A leishmaniose faz parte do grupo de doenças negligenciadas pela indústria farmacêutica. Está relacionada à pobreza e cresce com o aumento da desigualdade social. São parasitas intracelulares e digenéticos, ou seja, possuem mais de um hospedeiro. Além disso, infecta principalmente células fagocíticas (monócitos e macrófagos), pois não invadem as células ativamente. Como ocorre? O macrófago reconhece através do açúcar no microorganismo via flagelo (glicocálix) e ele é fagocitado formando um vacúolo e os lisossomos se funde ao vacúolo parasitófago, liberando os ribossomos livres.
  24. 24.  Formas principais da leishmaniose:- Leishmaniose tegumentar: cutânea e mucocutânea. Caracteriza-se por lesão papular ou nodular que aparece 20 dias depois da picada, com bordas inchadas, duras e avermelhadas, não purulentas (limpas), indolor, seca e cura espontaneamente. Sem o tratamento da fase cutânea, pode ocorrer a mucocutânea. São lesões mais difíceis de serem curadas, crônicas e indolores. Edema, hiperplasia histiocitária (macrófagos grandes e em número elevado), hiperplasia do epitélio (por exemplo, as bordas da lesão), perfuração do septo e palato.
  25. 25. - Leishmaniose visceral ou Calazar: Inflamação do fígado, baço, hepatoesplenomegalia, anemia (já que afeta a medula óssea), hipertrofia e hiperplasia do sistema macrofágico. É o único que pode levar a morte.- Leishmaniose difusa: Gerada através da cura incompleta/falta de cuidados com outras formas. Os cães e outros animais são grandes disseminadores da doença.
  26. 26.  Tratamento: antimoniol pentavalente, anfotericina-B, pentamidina e miltiforsina. Diagnóstico: presença geográfica, raspagem das feridas (na parte ativa da lesão: bordas, encontrando amastigotas dentro dos macrófagos), biopsia, sorologia, pulsão, cultura in vitro (observar promastigotas) e injeção no hamster (amastigota). No caso da leishmaniose visceral, realizar aspirado da medula óssea (verificar amastigotas), cultura in vitro (promastigotas) e sorologia. Profilaxia: utilizar repelentes, tratar pessoas doentes, eliminar cães doentes e manter o peridomicílio limpo.
  27. 27.  Amastigota: Formas arredondadas dentro de vacúolos parasitóforo. Promastigota: Cinetoplasto anterior e distante do núcleo.

×