1. Un día cualquiera en urgencias…
Paula Sánchez Escobar
R3 MFyC unidad docente Menorca
21 de febrero, 2014
2. Caso clínico
• Paciente traído por TEM.
– Le ha encontrado su vecina en
el suelo de su domicilio, con
deterioro del estado de
conciencia.
• Evaluación inicial:
– T: 39ºC, FC: 133lpm, TA 113/79
FR 38rpm, movilización de
musculatura accesoria.
disminución del estado de
conciencia.
3. Caso clínico
Examen físico:
• Inconsciente sin focalización
neurológica.
• Hidratado, palidez cutánea.
• MV hipofonesis, roncus y
sibilantes.
• RsCs: TCR, no soplos.
No IY, ni RHY.
• Abdomen anodino.
• No edemas.
En antebrazos:
– Signos de flebitis.
5. Antecedentes
• Trabajó en construcción, (Expuesto a amianto).
• Fumador, enolismo.
• DM, DLP
– no tratadas ni controladas
• TBC pulmonar tratada en 2011
• EPOC enfisematoso severo
– Última hospitalización hasta 4 días antes del presente
episodio (durante 1 semana).
Tto habitual: Broncodilatadores.
7. Pruebas complementarias
• Rx de tórax:
– Sin cambios con anteriores.
• ECG:
– Taquicardia sinusal a 129 lpm.
– P pulmonale.
– Sin alteraciones en la repolarización.
• Combur test:
– prot ++, sangre +++, c.c. ++, ph 6.0, densidad
1030. ,
8. Evolución
• TA 83/54 mmHg, FC: 93 lpm, FR: 29 rpm, T: 34.6º C, SatO2
95 con FiO2 0.28
• Neurológico: GCS 12 (O3, V4, M5). No signos meníngeos
• Piel: fría y muy sudorosa. Lesiones eritematosas con costra
negra en sitios de venopunción en miembro superior
derecho
• Mucosas: secas
• Respiratorio: uso de músculos respiratorios accesorios.
Auscultación: MV conservado, crepitantes y sibilantes.
• Cardiaco: ruidos rítmicos, taquicárdicos, de baja intensidad,
con soplo holosistólico panfocal
SE DECIDE INGRESO EN UCI
9. En UCI
• ETT:
• Hemocultivos :
“masa en la válvula mitral, que
protruye hacia el ventrículo
generando una IM moderada
meso-telesistólica”
11. Generalidades y relevancia
1. Ni la incidencia ni la
mortalidad han disminuido
en los últimos 30 años
2. Presentación NO uniforme
–
Varía según germen y
estado inicial del paciente.
3. Existe una escasez de
evidencia
–
secundario a la baja
incidencia de la enfermedad
12. Epidemiología
• Ha cambiado a lo largo
de los años
– Más común en mayores
– Secundaria a
procedimientos
sanitarios
• Nuevos factores
predisponentes
– válvulas protésicas
– Más procedimientos
invasivos
• Países industrializados:
– Estafilococo
• Países en vías de
desarrollo
– Estreptococos.
13. Tipos de endocarditis
• Según la ubicación de la
infección y la precencia o no
de material extraño
intracardiaco
– 1. sobre la válvula nativa
izquierda
– 2.E.I. derecha
– 3. sobre la válvula protésica
izquierda
– 4. E.I. relacionada con
dispositivos (este afectada la
válvula o no)
• Según el tipo de adquisición
– 1. Adquirida en la comunidad
– 2. Nosocomial
– 3. En ADVP.
14.
15. Microbiología
1. E.I. Cultivos positivos
• 85% de todas las E.I.
• Estafilococos, estreptococos y
enterococos
3. E.I. Asociada a hemocultivos
frecuentemente negativos
• Grupo HACEK y hongos
– Estreptococos orales:
• sensibles a penicilina G
– Estafilococos (aureus)
• sensible a oxacilina
2. E.I. Hemocultivos negativos por
tratamiento antibiótico previo.
4. E.I. Asociada a hemocultivos
constantemente negativos
• Bacterias intracelulares
16. Fisiopatología
Alteración mecánica del
endotelio
Endocarditis trombótica
abacteriana
Una vez adherido, el
S. aureus puede
internalizarse en la célula
escapando a los
mecanismos de defensa y
a los antibióticos o
multiplicarse y difundirse
por vía hematógena.
Adherencia de
microorganismos
Dos escenarios:
1. valvulopatía
2. endotelio integro con S aureus
intracelular.
18. Diagnóstico
La Historia clínica es muy
variable.
- 90% fiebre + síntomatología
sistémica
- 85% soplos cardiacos
-Los signos clásicos no son tan
frecuentes. (Sobretodo en
países desarrollados)
- 30% émbolos (cerebro,
pulmón y bazo)
Criterios de Dukes
(Durak y col 1994)
– Inicialmente desarrollados con
el fin de definir casos de E.I.
Para estudios epidemiológicos.
– 80% sensibilidad
– Hay deficiencias,
• sobretodo en pacientes con
hemocultivos negativos
• y en valvulas protésicas o ADVP.
¡¡¡Prima la clínica!!!
25. ¿Profilaxis?
• El riesgo depende del tipo de
procedimiento.
• No se ha podido identificar un
procedimiento que preceda a la
aparición de E.I. En muchos
pacientes.
• El uso de antibióticos tiene riesgo de
anafiláxis.
• El uso extendido de antibióticos
puede favorecer resistencias.
• Falta de evidencia de la utilidad de la
profilaxis.
29. Conclusiones profilaxis
• la evidencia no respalda el uso de profilaxis
• La profilaxis debería limitarse a los pacientes
de mayor riesgo de E.I.
• Se recomienda una buena higiene dental y la
revisión periódica como parte fundamental de
la prevención de E.I.
30. Bibliografía
• Guía de práctica clínica para prevención,
diagnóstico y tratamiento de la endocarditis
infecciosa
– (nueva versión 2009) Grupo de Trabajo de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) para Prevención,
Diagnóstico y Tratamiento de la Endocarditis
Infecciosa En colaboración con la European Society of
Clinical Microbiology and Infectious Diseases
(ESCMID) y la International Society of Chemotherapy
(ISC) for Infection and Cancer
