Conduite à tenir devant une méningite à éosinophile?

Séminaire
Infections systémiques et infections SNC
Décembre 2012
Conduite à tenir devant une méningite
à éosinophile
Groupe I:
P14: Thidachanh, Inthalaphone,
Mamadou
P13: Noy, Ta, Euripide
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Sem.Inf.sys/ Men. Eosino.IFMT.Dec.2012
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PLAN
• 1- Introduction
• 2- Etiologies
• 3- Diagnostic positif
• 4- Diagnostique étiologique
• 5- Traitement curatif
• 6- Traitement préventif
• 7- Conclusion
• 8- Références
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1- Introduction
1.1. Définition: La méningite à éosinophile est définie par la présence
d’eosinophiles dans le liquide cephalorachidien (LCR) ≥ 10
élements/μL et/ou une proportion d’éosinophiles > 10% du nombre
leucocytes du LCR.
Elle réalise souvent tableau de Méningite ou méningo-encéphalite
parasitaire due à differentes espèces
Possibilité formes graves avec séquelles voire décès
Devant une suspicion méningite à éosinophile, la CAT nécessite de:
- Vérifier sa réalité
- Evaluer sa gravité
- Identifier et traiter ses causes
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2-Etiologies(1)
• L’ invasion du Systeme Nerveux Central (SNC) par les helminthes
est la cause la plus fréquente
• Ce pendant, d’autres causes infectieuses et non infectieuses ont été
identifiées
 Causes parasitaires
- Angiostrongylus cantonensis (Angiostrongylose)
- Gnathostoma spinigerum (Gnathostomose)
- Toxocara canis (Toxocarose)
- Toenia solium (Cysticercose)
- Paragonimus westermani (Paragonimose)
- Trichinella spiralis (Trichinellose)
- Schistosoma sp (Schistosomiase)
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2-Etiologies(2)
 Autres causes infectieuses
- Fongiques: Cryptococcose(rarement), Coccidioidomycose
- Bacteriennes: Rickecttsiose
Causes non infectieuses
- Lymphome avec atteinte du SNC
- Sarcoidose
- Dérivation ventriculo-péritonéale
- Prise medicamenteuse (Ibuprofène, Ciprofloxacine…)
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3-Diagnostic positif(1)
Il ne peut être porté que par l’analyse du liquide céphalorachidien(LCR)
Circonstances cliniques menant à la ponction lombaire
 Syndrome méningé: plus ou moins complet
- Céphalées: fréquentes et précoces, d’apparition brutale ou progressive,
frontales ou bitemporales. Initialement intermittentes, elles peuvent
devenir permanentes, parfois intenses voire insupportables.
- Nausées-vomissements: 50% des cas
- Raideur de nuque et photophobie: plus ou moins fréquentes
- Syndrome infectieux avec fièvre > 38° chez moins 50% patients
Severe headache from patient with
Eosinophilic meningitis
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Tableau de méningite avec signes neurologiques
 Atteinte nerfs crâniens: en particulier les nerfs oculo
moteurs(paralysie oculomotrice) et nerf facial (paralysie
faciale)…
 Paresthésies: asymétriques, fugaces, douloureuses
 Troubles de conscience allant de la confusion au coma,
convulsions (signes de gravité)
Paralysie oculo-motrice et faciale Chez un
patient présentant Méningite à Eosinophile
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Bilan para clinique de confirmation
 Ponction Lombaire +
analyse du LCR:
- Liquide hypertendu, d’aspect
macroscopique variable (clair,
xanthochromique ou
hémorragique…)
- Hypercytose variable: 150 et
2000 éléments/mm3 avec
éosinophilie entre 20-75%
- Protéinorachie rarement > 1g/L
- Glycorachie: normale
- Parasitologie du LCR: mise en
évidence larves, rare
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 NFS: hyperleucocytose souvent > 10 000/mm3 avec
éosinophilie quasi-constante mais peu spécifique en
moyenne (15-50%)
 Sérologie: mise en évidence d’anticorps spécifiques
dans sérum et le LCR par ELISA, sensible et spécifique
> 90%
Imagerie: SCAN-CT , IRM souvent normale, peut
montrer des calcifications, un processus expansif
intracrânien, dilatation ventricules, hémorragie…
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4-Diagnostic étiologique(1)
Interrogatoire est capital: habitudes alimentaires+++
- Notion de consommation d’aliments crus ou mal cuits:
poisson, crabe, crustacés, grenouille, gibier, serpent…
- Notion d’épidémie familiale
- Notion de vie ou voyage en zone d’endémie
- Notion prise médicamenteuse
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Présentation clinique: non spécifique
 Examen neurologique: rechercher signes méningés,
déficit sensitif ou moteur, apprécier réflexes, les nerfs
crâniens(Oculo-moteur, facial…)
 Examen général: rechercher des signes extra
neurologiques
- Syndrome de larva migrans cutanée
- Nodules cutanés
- Douleur ou tuméfaction musculaire LMC(Gnathostoma)
- Atteintes de l’œil
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Examens para cliniques courants
 Etude complète du LCR
-Mesurer la pression du LCR, apprécier l’aspect macroscopique
- Cytochimie: demander de compter éosinophiles
- Parasitologie: recherche de larves (centrifugation)
- Examen direct: Gram, Encre de chine…
- Culture sur milieux spécifiques: Sabouraud…
 Demander hémogramme, examen des selles…
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 Demander des sérologies orientées par clinique et
l’origine géographique: ELISA dans le sérum et LCR
 Explorations éventuelles: chaque fois que le tableau
clinique réalisé présente des signes neurologiques
évolutifs
• TDM cérébrale
• IRM
• Radiographie des parties molles: recherche de
calcifications au niveau des muscles
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Principales étiologies méningites à éosinophiles
Angiostrongylose
• Zoonose tropicale due à larve d’Angiostrongylus cantonensis,
helminthe, nématode, hôte habituel du rat.
• 1ère cause de méningite à éosinophile dans monde
• Fréquente en Asie Sud-est, iles pacifiques, Cuba, Cote
d’ivoire…(+ récemment)
• Incidence: 2,2/100 000hab. (Praphasri et al., 2002)
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Cycle évolutif Angiostrongylus
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Angiostrongylose
• Cliniquement
-Tableau méningite ou méningo-encéphalite subaigue
- Paresthésies douloureuses(élément distinctif avec autres
neuroparasitoses)
- Paralysie oculomotrice
- Signes d’HIC, œdème papillaire
- Plus rares, épilepsie, troubles de conscience…
- Présence d’éosinophile dans LCR: 5-60%
- Sérodiagnostic par ELISA: sensible
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Angiostrongylose
• Evolution variable:
- Guérison en générale
Série Mahidol : 0 décès / 56 cas (Zhou et
al.,2009)
- Mortalité < 1%
-Séquelles graves possibles: acuité visuelle,
cécité
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 Gnathostomose
• Nématodose tropicale animale (Chien, chat, porc…) due à
Gnathostoma spinigerum
• Infestation humaine se fait en ingérant crus ou mal cuits
hôtes intermédiaires(poissons d’eau douce, grenouille,
serpents…)
• Endémique en Asie du Sud-est(Thaïlande++, Japon,
Laos…), Amérique centrale et Sud(Mexique, Equateur)
• Prévalence humaine: 4/1000 hab.(CHU Mahidol
Thaïlande, 2005)
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Cycle évolutif Gnathostoma
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 Gnathostomose
• Clinique
- Syndrome Larva migrans cutanée(LMC) précède le
tableau neurologique
Larva migrans Cutanée
- L’ atteinte du SNC est sévère et associe:
- Méningo-encéphalite à éosinophile,
- Hémorragie méningée(6-16% en Thaïlande)
- Myélo-radiculite avec paraparésie
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 Gnathostomose
- LCR: xanthochromique ou hémorragique+++
- Immunodiagnostic par ELISA est sensible et
spécifique dans 90% des cas.
- Eosinophilie sanguine est constante
- Evolution: habituellement sévère avec
séquelles graves et décès dans 12-24%
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5-Traitement curatif(1)
Objectifs
-Soulager le patient
- Eviter la survenue des complications
- Lutter contre le parasite
• Le traitement antiparasitaire est peu actif dans cette localisation
• Possibilité d’exacerbation lésions par lyse parasites avec pour
conséquence:
- Libération produits parasitaires très antigéniques
- Réaction inflammatoire importante
- Possible œdème compressif
• Intérêt des corticoïdes +++
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Efficacité de la corticothérapie
• V.Chotmongkol, K. Sawanyawisuth,Y. Thavornpitak; Corticosteroid Treatment of
Eosinophilic Meningitis ; Clinical Infectious Diseases 2000;31:660–2
• Essai contrôlé randomisé en double insu
• Patients: 50 cas de méningite à éosinophiles répartis en 2 groupes de 25
• Groupe Intervention: prednisolone, 60 mg/jour pendant 2 semaines
• Groupe Contrôle: Placebo
• Résultats:
• Nombre de patients ayant des céphalées persistantes après 14jrs
5 (Grpe Prednisolone) vs. 25 (Grpe Placebo) p=0,0004
• Période médiane de temps jusqu’à disparition totale des céphalées
5 jours(Grpe Prednisolone) vs. 13 jours (Grpe Placebo) p<0,00001
• Tolérance: Aucun effet indésirable majeur n’a été noté.
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Indications
 Angiostrongylose: le traitement associe
 Ponction lombaire itérative: HTIC, soulage céphalées
 Antiparasitaire: Albendazole 400-800mg/jour pendant
2-3 semaines(Adulte), Enfants: 10mg/Kg/J
 Corticothérapie: prédnisolone 1mg/Kg/j pdt 1-
2semaines
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Gnathostomose
 Forme cutanée
-Albendazole: 800mg/J pendant 21 jours
ou
- Ivermectine: 200μg/Kg en dose unique(alternative)
 Forme neurologique
- Albendazole: 800mg/j pendant 21 jours ou Ivermectine
- Corticothérapie: 1mg/Kg/j pendant 1-2 semaines
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6-Traitement préventif
 Lutter contre les rats (dératisation): piège à souris…
 Lutter contre mollusques(Achatina fulica)
- Ramassage régulier dans surfaces cultivées
- Contrôle minutieux concernant importations
 Education sanitaire+++
- Eviter la consommation des escargots, crevettes, crabes, poissons
crus ou non préalablement congelés
- Nettoyer soigneusement végétaux crus afin d’éviter que planaires
ou mollusques ne soient absorbés
- Eviter la manipulation des escargots
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Cas clinique
Jeune homme, 18 ans
Agriculteur à Vientiane
• Motif d’entrée:
Fièvre depuis 10 jours + Céphalées
• Histoire:
– Fièvre irrégulière, «le soir», sueurs
– céphalée bitemporales progressant en intensité
– vomissements 4 x / j environ
– douleur lombaire localisée
– déjà traité par Doxy et Paracétamol (2 jours) sans effet
• ATCD:
– travaille dans la forêt à l’habitude de manger cru (varan, poisson, …)

Cas clinique
• Examen physique à l’entrée :
• T° : 38
• Nuque souple
• TA : 11/7 Pouls : 86
• Pas d’éruption, ni escarre, ni adénopathie,
• Photophobie +
• Pas d’autres signes particuliers à l’examen

Cas clinique
Ex. complémentaires :
18/7/2006
• NFS:GB 10.200; N:29;Lym: 25;
M:7.3; Eosinophiles:38 %
•Recherche d’hématozoaires (-)
•Para check Malaria (–)
•VS 54
•Rapid test Rickettsiose (scrub et
murine typhus) : positif
•Azotémie 21;Créatinine 90; bilan
hépatique normal
•Urines : normal
•Ex parasitode selles (KOPA) :
négatif
Traitement:
Doxycycline 200mg/j pdt 5js
Évolution: sous doxycycline
–céphalée persistante
–photophobie
–somnolence
–peu de température
–rickettsiose non retenue (faux
rapid test +)

Cas clinique
Examen physique
•Nuque raide +, Signe de Kernig+
• Ponction lombaire :
liquide clair, forte pression >40mm eau
• 50 cellules : PNN 7%; L: 33%;
Eosinophiles :60%;
• Gluc:44;Alb:40mg/dl
• Gram= nég
• Ziehl= nég
• encre de Chine= négative
• Culture= négative
Diagnostic retenu
Méningite à éosinophilie
• Traitement instauré:
– Albendazole: 400mg/J pdt 15 jrs
– Prednisolone:1mg/kg/j
– Evolution favorable

7-Conclusion
Les méningites à éosinophiles représentent un problème
émergent en zone d’endémie compte tenu des habitudes
alimentaires
Deux causes majeures sont identifiées en Asie du Sud-est:
Angiostrongylose, Gnathostomose
Le diagnostic repose sur mise en évidence d’une éosinophilie
significative dans le LCR et sérum associée à sérologie.
Le traitement étiologique est mal codifié
D’où l’intérêt d’une éducation sanitaire de la population sur
les risques du « manger cru »
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8-Références
• Zhou Z., Barrenes H., Epidémie de méningite à éosinophile au
Yunnan(Chine): aspects épidémiologiques, cliniques et
thérapeutiques, Bull choc Pathol Exot, 2009, 102(2): 75-80
• Chotmongkol V., Sawadpanit K. treatment of eosinophilic
meningitis with a combination of albendazole and
corticosteroid. Southeast Asian J Trop Med Public Health,
2004, 35, 172-174
• Li H Xu F, Gu JB, Chen XG.A severe eosinophilic
meningoencephalitis caused by infection of Angiostrongylus
cantonensis. Am J Trop Med Hyg. 2008;79:568-70.
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8-Références
• V.Chotmongkol, K. Sawanyawisuth,Y. Thavornpitak;
Corticosteroid Treatment of Eosinophilic Meningitis ;
Clinical Infectious Diseases 2000;31:660–2
• Parola P., Caumes E.; Gnathostomose; Médecine
tropicale. 2005. 65(1):11
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