6 pigmentacoes e calcificacoes v2 (1)

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  • A eritroblastose (do grego eritro, "vermelho" e blastos, "germe", "broto") fetal, doença de Rhesus, doença hemolítica por incompatibilidade Rh ou doença hemolítica do recém-nascido é quando o sangue de um feto sofre hemólise, ou seja, é aglutinado pelos anticorpos do sangue da mãe.
    Como ocorre
    Ocorre quando uma mãe de Rh- que já tenha tido uma criança com Rh+ (ou que tenha tido contacto com sangue Rh+, numa transfusão de sangue que não tenha respeitado as regras devidas) dá à luz uma criança com Rh+. Depois do primeiro parto, ou da transfusão acidental, o sangue da mãe entra em contacto com o sangue do feto e cria anticorpos contra os antígenos presentes nas hemácias caracterizadas pelo Rh+. Durante a segunda gravidez, esses anticorpos podem atravessar a placenta e provocar a hemólise do sangue da segunda criança. Esta reação nem sempre ocorre e é menos provável se a criança tiver os antigénios A ou B e a mãe não os tiver. Os anticorpos anti-Rh não existem naturalmente no sangue das pessoas, sendo fabricados apenas por indivíduos Rh-, quando estes recebem transfusões de sangue Rh+. Pessoas Rh+ nunca produzem anticorpos anti-Rh, pois se o fizessem provocariam a destruição de suas próprias hemácias. No passado, a incompatibilidade podia resultar na morte da mãe ou do feto, sendo, também, uma causa importante de incapacidade a longo prazo - incluindo danos cerebrais e insuficiência hepática. A situação era tratada através da transfusão do sangue do bêbê, caso este sobrevivesse, logo após o nascimento ou, mais raramente (e com alguma controvérsia) através de terapia fetal, como em 1963 - altura em que se realizou a primeira transfusão de sangue a um feto, em Salvador-Bahia. Hoje, com 47 anos Raimundo é um adulto saudável, locutor de rádio. A transfusão foi um sucesso, apesar de a prática já não ser mais comum. Hoje pode-se tratar com alguns antisoros anti-Rh(+) (Mathergan, Partogama, Rhophylac ou RhoGAM - esta última também designada por imunoglobulina anti-D, em referência ao antigénio D, o mais importante antigénio do factor Rh). Nesse caso, sempre que uma mãe tenha sangue RhD negativo (o D refere-se especificamente ao antigénio D - não aparece nas habituais análises para determinação do grupo sanguíneo), é importante saber o tipo sanguineo do pai. Exames intra utero para saber o tipo sanguineo do bebê são contra indicados, para que não haja troca. A injecção de imunoglobulina pode ser administrada algumas semana antes do parto ou nas primeiras 72 horas após o parto, de forma a impedir a formação dos anticorpos que poderiam criar complicações nas gestações seguintes.
    Sensibilização materna
    Mulheres Rh- produzem anticorpos anti-Rh ao gerarem filhos Rh+ ou inverso. Durante a gravidez, e principalmente na hora do parto, ocorrem rupturas na placenta, com passagem de hemácias da criança Rh+ para a circulação da mãe. Isso estimula a produção de anticorpos anti-Rh e adquirir a memória imunitária, ficando sensibilizada quanto ao fator Rh.
    Na primeira gravidez a sensibilização é geralmente pequena e o nível de anticorpos no sangue não chega a afetar a criança. Na hora do parto, porém, a sensibilização é grande, de modo que, em uma segunda gestação, se o feto for Rh+, o sistema imunológico já está preparado e "vacinado" contra o fator Rh+, os anticorpos anti-Rh atravessam a placenta e destroem as hemácias fetais, processo que ocorre incessantemente ao longo de todo período da gestação, facilitando assim um aborto natural.
    [editar] Sintomas e tratamento
    A destruição das hemácias leva à anemia profunda, e o recém-nascido adquire icterícia (pele amarelada), devido ao acúmulo de bilirrubina, produzida no fígado a partir de hemoglobina das hemácias destruídas. Como resposta à anemia, são produzidas e lançadas no sangue hemácias imaturas, chamadas de eritroblastos. A doença é chamada de Eritroblastose Fetal pelo fato de haver eritroblastos em circulação ou doença hemolítica do recém-nascido.
    Se o grau de sensibilização da mãe é pequeno, os problemas se manifestam apenas após a criança nascer. Nesse caso, costuma-se substituir todo o sangue da criança por sangue Rh-. Com isso, os anticorpos presentes no organismo não terão hemácias para aglutinar. Como as hemácias têm em média três meses de vida, as hemácias transferidas vão sendo gradualmente substituídas por outras fabricadas pela própria criança. Quando o processo de substituição total ocorrer, já não haverá mais anticorpos da mãe na circulação do filho.
    Logo após uma mulher Rh- dar à luz um filho Rh+, injeta-se nela uma quantidade de anticorpos anti-Rh, imunoglobulina, cuja a função é destruir rapidamente as hemácias fetais Rh+ que penetram na circulação da mãe durante o parto, antes que elas sensibilizem a mulher, para que não haja problemas nas seguintes gestações.
    A vacina injetada, chamada de Rhogan, na mãe é retirada de apenas um homem no mundo, James Harrison. [1]
  • são corpúsculos intra-celulares que armazenam a melanina da pele de alguns seres vivos
  • Vitiligo= diminuição na quant. De melanócitos produtores d epigmento.
    Albinismo= os melanócitos encontram-se em nº normal, mas não produzem pigmento.
  • 6 pigmentacoes e calcificacoes v2 (1)

    1. 1. PigmentaçõesPigmentações
    2. 2. 2 IntroduçãoIntrodução  PigmentaçãoPigmentação - Processo de formação ou- Processo de formação ou acúmulo, fisiológico ou patológico, de pigmentoacúmulo, fisiológico ou patológico, de pigmento em certos locais do organismo. Pode ser do tipoem certos locais do organismo. Pode ser do tipo endógeno ou exógenoendógeno ou exógeno  PigmentoPigmento - Dada substância de origem,- Dada substância de origem, composição química e significado biológicocomposição química e significado biológico diverso que tem cor própriadiverso que tem cor própria
    3. 3. 3 IntroduçãoIntrodução EndógenasEndógenas ExógenasExógenas PigmentaçõesPigmentações patológicaspatológicas
    4. 4. PigmentaçõesPigmentações endógenasendógenas
    5. 5. 5 Pigmentações endógenasPigmentações endógenas  HemoglobínicosHemoglobínicos  Bilirrubina, hemossiderina, hematina,Bilirrubina, hemossiderina, hematina, hematoidina, pigmentos maláricos ehematoidina, pigmentos maláricos e esquitossômicosesquitossômicos  MelaninaMelanina  LipofuscinaLipofuscina  Ácido HomogentísicoÁcido Homogentísico
    6. 6. 6 Pigmentos hemoglobínicosPigmentos hemoglobínicos  BilirrubinaBilirrubina  Principal pigmento biliarPrincipal pigmento biliar  Produto final do catabolismo da fraçãoProduto final do catabolismo da fração hemeheme das hemoglobinas e de outras hemoproteínasdas hemoglobinas e de outras hemoproteínas
    7. 7. 7 Pigmentos hemoglobínicosPigmentos hemoglobínicos  Metabolismo da bilirrubinaMetabolismo da bilirrubina 1.1. Formação da BilirrubinaFormação da Bilirrubina 2.2. Transporte no sangueTransporte no sangue 3.3. Captação e transporte pelo hepatócitoCaptação e transporte pelo hepatócito 4.4. Conjugação com o ácido glicurônicoConjugação com o ácido glicurônico 5.5. Excreção nos canalículos biliaresExcreção nos canalículos biliares
    8. 8. 8 BilirrubinaBilirrubina
    9. 9. 9 Pigmentos hemoglobínicosPigmentos hemoglobínicos  Hiperbilirrubinemia - IcteríciaHiperbilirrubinemia - Icterícia  Sinal clínico causado pela elevação da taxa deSinal clínico causado pela elevação da taxa de Bb circulante (hiperbilirrubinemia) (> 2mg/dL)Bb circulante (hiperbilirrubinemia) (> 2mg/dL)  Deposição da Bb na pele mucosa e na maioriaDeposição da Bb na pele mucosa e na maioria dos órgãos e tecidos, em especial, fígado edos órgãos e tecidos, em especial, fígado e rinsrins  Tons de amarelo ao negro, passando por váriosTons de amarelo ao negro, passando por vários tons de verdetons de verde
    10. 10. 10 IcteríciaIcterícia  CausasCausas  Aumento da produção de BbAumento da produção de Bb  Diminuição da captação pelos hepatócitosDiminuição da captação pelos hepatócitos  Defeito na conjugação de BbDefeito na conjugação de Bb  Defeito na excreção celular de BbDefeito na excreção celular de Bb  Obstrução na eliminação canalicular intra eObstrução na eliminação canalicular intra e extra-hepática de Bbextra-hepática de Bb
    11. 11. 11 IcteríciaIcterícia
    12. 12. 12 IcteríciaIcterícia
    13. 13. 13 IcteríciaIcterícia  Doença hemolítica do recém-Doença hemolítica do recém- nascido (Eritroblastose fetal)nascido (Eritroblastose fetal)
    14. 14. 14 Pigmentos hemoglobínicosPigmentos hemoglobínicos  HematoidinaHematoidina  Semelhante a BbSemelhante a Bb  Se forma em focos hemorrágicos, sob a formaSe forma em focos hemorrágicos, sob a forma de pequenos grânulos de cor vermelho-de pequenos grânulos de cor vermelho- alaranjadoalaranjado
    15. 15. 15 Pigmentos hemoglobínicosPigmentos hemoglobínicos  HemossiderinaHemossiderina  Forma de armazenamento de ferroForma de armazenamento de ferro intracelular.intracelular.  Resultante da degradação da hemoglobina eResultante da degradação da hemoglobina e que contém ferro, causada pela ofertaque contém ferro, causada pela oferta excessiva de ferro com formação deexcessiva de ferro com formação de HEMOSSIDERINA pela FERRITINAHEMOSSIDERINA pela FERRITINA  Grânulos citoplasmáticos castanho-escuros ouGrânulos citoplasmáticos castanho-escuros ou amarelos-douradosamarelos-dourados
    16. 16. 16 60 a 70% presentes na hemoglobina das hemácias Ferro 10% presente em enzimas que contém ferro
    17. 17. 17 20 a 30% restantes são armazenados como ferritina e hemossiderina O ferro é capaz de catalisar a formação de radicais livres de oxigênio
    18. 18. 18 HemossiderinaHemossiderina
    19. 19. 19 Pigmentos hemoglobínicosPigmentos hemoglobínicos  HematinaHematina  Derivado heme que contém ferroDerivado heme que contém ferro (ferriprotoporfirina IX), resultante sobre a(ferriprotoporfirina IX), resultante sobre a ação de um ácido forte com a hemoglobinaação de um ácido forte com a hemoglobina  É encontrado ao redor de vasos ou em áreasÉ encontrado ao redor de vasos ou em áreas hemorrágicas, sendo originadas de hemólisehemorrágicas, sendo originadas de hemólise  Grânulos de cor negra ou negro-azuladaGrânulos de cor negra ou negro-azulada
    20. 20. 20 Pigmentos hemoglobínicosPigmentos hemoglobínicos  Pigmento malárico (hemozoína)Pigmento malárico (hemozoína)  Produzido a partir da degradação daProduzido a partir da degradação da hemoglobina pelo parasitahemoglobina pelo parasita PlasmodiumPlasmodium falciparumfalciparum da malária durante sua evolução noda malária durante sua evolução no interior das hemáciasinterior das hemácias
    21. 21. 21 Pigmentos hemoglobínicosPigmentos hemoglobínicos  Pigmento esquistossomóticoPigmento esquistossomótico  Originado no tubo digestivo do parasitaOriginado no tubo digestivo do parasita Schistossoma mansoniSchistossoma mansoni a partir do sangue doa partir do sangue do hospedeiro que é ingerido pelo verme adultohospedeiro que é ingerido pelo verme adulto  O pigmento se acumula como grânulosO pigmento se acumula como grânulos castanho escuro ou negros nas células decastanho escuro ou negros nas células de kupffer, nos macrófagos do baço e nokupffer, nos macrófagos do baço e no conjuntivo dos espaços portobiliares.conjuntivo dos espaços portobiliares.
    22. 22. 22 Pigmentação melânicaPigmentação melânica  Formada pela eumelanina (pigmentação cutânea e açãoFormada pela eumelanina (pigmentação cutânea e ação fotoprotetora) e feomelanina (proteção intracelular)fotoprotetora) e feomelanina (proteção intracelular)  Célula produtora: MelanócitosCélula produtora: Melanócitos
    23. 23. 23
    24. 24. 24 Pigmentação melânicaPigmentação melânica  MelanogêneseMelanogênese
    25. 25. 25 Pigmentação melânicaPigmentação melânica
    26. 26. 26 Pigmentação melânicaPigmentação melânica
    27. 27. 27 Pigmentação melânicaPigmentação melânica
    28. 28. 28 Pigmentação melânicaPigmentação melânica  Hiperpigmentação melânicaHiperpigmentação melânica  Aumento do número de melanócitosAumento do número de melanócitos normais e neoplásicosnormais e neoplásicos  Incremento da melanogêneseIncremento da melanogênese  Defeito na eliminação da melaninaDefeito na eliminação da melanina através do epitélioatravés do epitélio  Lesões comuns: Nevos e MelanomasLesões comuns: Nevos e Melanomas
    29. 29. 29 Pigmentação melânicaPigmentação melânica  Hipopigmentação melânicaHipopigmentação melânica  Migração e diferenciação anormal dos melanoblastosMigração e diferenciação anormal dos melanoblastos  Redução da atividade da enzima tirosinaseRedução da atividade da enzima tirosinase  Estrutura anormal dos melanossomosEstrutura anormal dos melanossomos  Diminuição da melanização dos melanossomosDiminuição da melanização dos melanossomos  Redução da transferência dos melanossomos para osRedução da transferência dos melanossomos para os ceratinócitosceratinócitos  Aumento da degradação dos melanossomos nosAumento da degradação dos melanossomos nos melanócitosmelanócitos  Destruição de melanócitosDestruição de melanócitos  Vitiligo e albinismoVitiligo e albinismo
    30. 30. 30 Pigmento da lipofuscinaPigmento da lipofuscina  Também conhecido como Pigmento deTambém conhecido como Pigmento de Desgaste; Cromolipídeo, Hemofuscina eDesgaste; Cromolipídeo, Hemofuscina e Pigmento do EnvelhecimentoPigmento do Envelhecimento
    31. 31. 31 Pigmento da lipofuscinaPigmento da lipofuscina  Desequilíbrio entre o fenômeno deDesequilíbrio entre o fenômeno de AUTOFAGOCITOSE e a incapacidade daAUTOFAGOCITOSE e a incapacidade da célula em ELIMINAR os resíduoscélula em ELIMINAR os resíduos  Alteração na taxa de autofagocitose ou deAlteração na taxa de autofagocitose ou de captação celular de material nãocaptação celular de material não completamente degradávelcompletamente degradável  Baixa eficiência de enzimas lisossômicasBaixa eficiência de enzimas lisossômicas  Diminuição da taxa de eliminação de resíduosDiminuição da taxa de eliminação de resíduos não-degradáveisnão-degradáveis
    32. 32. PigmentaçõesPigmentações exógenasexógenas
    33. 33. 33 Pigmentações exógenasPigmentações exógenas  Antracose (carvão)Antracose (carvão)  Argiria (prata)Argiria (prata)  Crisíase (ouro)Crisíase (ouro)  TatuagensTatuagens
    34. 34. 34 Pigmentações exógenasPigmentações exógenas
    35. 35. 35 Pigmentações exógenasPigmentações exógenas
    36. 36. CalcificaçõesCalcificações
    37. 37. 37 Calcificações patológicasCalcificações patológicas  Depósitos anormais de SAIS DE FOSFATO DEDepósitos anormais de SAIS DE FOSFATO DE CÁLCIO, com pequenas quantidades de sais deCÁLCIO, com pequenas quantidades de sais de ferro e magnésio, em TECIDOS FROUXOSferro e magnésio, em TECIDOS FROUXOS NÃO-OSTEÓIDES, podendo ocorrerNÃO-OSTEÓIDES, podendo ocorrer concomitantemente a outros processosconcomitantemente a outros processos patológicospatológicos  Podem levar a perda funcional e mudançasPodem levar a perda funcional e mudanças morfológicas irreversíveis nos tecidosmorfológicas irreversíveis nos tecidos acometidosacometidos
    38. 38. 38 IntroduçãoIntrodução DistróficasDistróficas MetastáticasMetastáticas CalcificaçõesCalcificações patológicaspatológicas
    39. 39. 39 Fisiologia da calcificaçãoFisiologia da calcificação
    40. 40. 40
    41. 41. 41 Calcificações distróficasCalcificações distróficas  AteroscleroseAterosclerose
    42. 42. 42 CalcificaçõesCalcificações mestastáticasmestastáticas  Acomete tecidos sadios e é maisAcomete tecidos sadios e é mais disseminadadisseminada  Dependente de níveis sorológicosDependente de níveis sorológicos elevados de Caelevados de Ca+2+2 (Hipercalcemia)(Hipercalcemia)
    43. 43. 43 CalcificaçõesCalcificações mestastáticasmestastáticas  Absorção aumentada de cálcio no tuboAbsorção aumentada de cálcio no tubo gastrointestinal por excesso de vitamina Dgastrointestinal por excesso de vitamina D  Mobilização excessiva do cálcio dos ossosMobilização excessiva do cálcio dos ossos por imobilização prolongadapor imobilização prolongada  Osteólise maciçaOsteólise maciça  Hiperparatiroidismo primário ou secundárioHiperparatiroidismo primário ou secundário (renal, nutricional ou síndrome(renal, nutricional ou síndrome paraneoplásica)paraneoplásica)
    44. 44. 44 CalcificaçõesCalcificações mestastáticasmestastáticas
    45. 45. 45 EXPLIQUE como quadro de insuficiência renal crônica pode levar a ocorrência de uma calcificação patológica do tipo metastática.
    46. 46. FIMFIM Próxima aula:Próxima aula: ...Distúrbios Circulatórios...Distúrbios Circulatórios

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