Manual de urgências em pronto-socorro pdf

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Manual de urgências em pronto-socorro

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  1. 1. ERAZO - Manual de Urgências em Pronto-Socorro 6ª Edição 1
  2. 2. ÍNDICE Capítulo 01 - Anestesia Local e Regional Capítulo 02 - Feridas Capítulo 03 - Pequenos Procedimentos em Cirurgia Capítulo 04 - Queimaduras — Fase Aguda Capítulo 05 - Atendimento Clínico-Hospitalar ao Paciente Queimado Capítulo 06 - Tratamento Inicial do Politraumatizado Capítulo 07 - Choque Capítulo 08 - Insuficiência Respiratória Pós-Traumática Capítulo 09 - Traumatismos Torácicos Capítulo 10 - Hemotórax e Pneumotórax Capítulo 11 - Traumatismos Cardíacos Capítulo 12 - Traumatismo Toracoabdominal Capítulo 13 - Traumatismo Abdominal Capítulo 14 - Traumatismo Hepático Capítulo 15 - Traumatismos Esplênicos Capítulo 16 - Traumatismo Pancreático Capítulo 17 - Traumatismos do Esôfago Capítulo 18 - Traumatismo Duodenal Capítulo 19 - Traumatismo do Intestino Delgado Capítulo 20 - Traumatismo do Intestino Grosso Capítulo 21 - Traumatismo do Rim e Ureter Capítulo 22 - Traumatismo da Bexiga Capítulo 23 - Traumatismo da Uretra Capítulo 24 - Traumatismos da Genitália Externa Capítulo 25 - Traumatismos Arteriais Periféricos Capítulo 26 - Traumatismos Venosos Periféricos Capítulo 27 - Traumatismo Cranioencefálico no Adulto Capítulo 28 - Traumatismo Cranioencefálico na Criança Capítulo 29 - Traumatismos Raquimedulares Capítulo 30 - Abdômen Agudo Capítulo 31 - Apendicite Aguda Capítulo 32 - Úlceras Gastroduodenais Pépticas Perfuradas Capítulo 33 - Obstrução Intestinal Capítulo 34 - Gravidez Ectópica/Gravidez Ectópica Rota Capítulo 35 - Doença Inflamatória Pélvica Capítulo 36 - Laparoscopia na Emergência Capítulo 37 - Traumatismos da Mão Capítulo 38 - Fraturas Expostas Princípios de Tratamento Capítulo 39 - Urgências Otorrinolaringológicas Capítulo 40 - Asma Capítulo 41 - Infecções Agudas do Trato Respiratório Capítulo 42 - Trombose Venosa dos Membros Inferiores Capítulo 43 - Tromboembolismo Pulmonar Capítulo 44 - Derrame Pleural Capítulo 45 - Arritmias Cardíacas 2
  3. 3. Capítulo 46 - Edema Pulmonar Agudo Capítulo 47 - Crise Hipertensiva Capítulo 48 - Infarto Agudo do Miocárdio Capítulo 49 - Insuficiência Cardíaca Congestiva Capítulo 50 - Reanimação Cardiopulmonar Capítulo 51 - Litíase Biliar Capítulo 52 - Intoxicação Alcoólica Aguda Capítulo 53 - Pancreatite Aguda e Crônica Agutizada Capítulo 54 - Cetoacidose Diabética Capítulo 55 - Infecções do Trato Urinário Capítulo 56 - Cólica Nefrética Capítulo 57 - Comas Capítulo 58 - Hipertensão Intracraniana Capítulo 59 - Crise Convulsiva Capítulo 60 - Meningites Capítulo 61 - Acidentes por Animais Peçonhentos Capítulo 62 - Distúrbios Hidroeletrolíticos e Ácidos-Básicos Capítulo 63 - Agentes Antimicrobianos Capítulo 64 - Urgências Psiquiátricas Capítulo 65 - A Relação Médico-Paciente no Atendimento de Urgência 3
  4. 4. Capítulo 01 - Anestesia Local e Regional Marco Tulio Baccarini Pires Luiz Verçosa I. Introdução Os pacientes p ortadores de ferimentos atendidos no s serv iços de urgência do s grand es centros ur banos são, na sua q uase totalidade, v ítimas de a gressões o u de acidentes, que ocasionam feridas c aracterizadas c omo traumáticas. É de g rande interesse que esse s ferimentos sejam classif icados d o melhor modo p ossível, quanto ao seu ti po, e xtensão e complicações. Nã o r aro, e xistem co notações mé dico-legais, po r se tratarem d e c asos q ue envolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc. Feridas traum áticas são todas aquel as infligidas, geralm ente de m odo súbit o, por algum agente físico aos tecidos vivos. Elas poderão ser sup erficiais ou profundas, dependendo da intensidade da lesão. Conceitualmente, considera-se como superficial um trauma que atinja pele e tecido s ubcutâneo, respeitando o pla no a poneurótico; c onsidera-se p rofundo o traumatismo que atinja planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc. Os ferimentos c onseqüentes a o trauma são c ausadores de trê s pr oblemas principais: hemorragia, d estruição tissu lar me cânica e in fecção. O tra tamento das feridas traumáticas tem evoluído de sde o an o 3 000 a.C.; já n aquela é poca, pequenas hem orragias eram controladas por c auterização. O uso de torniquetes é d escrito desde 400 a.C. Ce lsus, n o início d a era cristã, de screveu a p rimeira ligadura e d ivisão de um vaso sa ngüíneo. Já a sutura dos tecidos é documentada desde os terceiro e quarto séculos a.C. Na Idade Média, com o advento da pólvora, os ferimentos se tornaram muito mais graves, com mai or sa ngramento e d estruição tiss ular; a ssim, mé todos drásticos passaram a ser utilizados para estancar as hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferros em brasa, incenso, goma-arábica; logicamente, estes métodos em muito aumentaram as infecções nas feridas pela ne crose t issular que p rovocam. A pre sença de secre ção purulenta em um ferimento e ra i ndicativa de “ bom pr ognóstico”. Os m étodos “ delicados’” pa ra tratamento das feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 — passouse, então, a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, os curativos e, principalmente, baniu-se o uso do óleo fervente. Em 1884, List er introduziu o tratamento ant i-séptico d as fer idas, o qu e po ssibilitou u m extremo avan ço na ciru rgia; no século XX, a in trodução das sul fas e d a pe nicilina e, posteriormente, de o utros a ntibióticos de terminou um a re dução importante na s infecções em feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes. II. Aspectos Biológicos da Cicatrização das Feridas Nos últim os ano s, a te oria bás ica da cicatrização da s feridas e voluiu de modo surpreendente. A cicatrização é uma seqüência de respostas e de sinais, na qual células dos 4
  5. 5. medmp3.blogspot.com mais va riados tipos (e piteliais, i nflamatórias, plaquetas e f ibroblastos) saem d e se u meio natural e interagem, cada qual contribuindo de alguma forma para o processo cicatricial. Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e f isiológica. Sabe-se que a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo de reparo. É c orreto, pois, afirmar que sem resposta inflamatória não ocorrerá cicatrização. A própria l esão tem um ef eito considerável na forma de reparo su bseqüente. Ass im, por exemplo, uma ferida cirúrg ica limp a, q ue foi su turada de fo rma a natômica e d e imediato, requer sí ntese m ínima de tecido novo, enquanto um a grande qu eimadura ut iliza todos o s recursos or gânicos disponíveis par a cica trização e defesa contra u ma possível in fecção, com uma importante reação inflamatória no local. Deve-se e nfatizar que a reaç ão i nflamatória normal q ue ac ompanha uma lesã o te cidual é um fator benéfico, pois sem ela não ocorrerá cicatrização; somente uma reação inflamatória exagerada, com g rande edema lo cal, se rá m aléfica, lev ando a retardo no processo cicatricial. O Quadro 2-1 resume os eventos da cicatrização das feridas. Para facilitar a discussão dos eventos que ocorrem no processo de cicatrização, dividiremos as f eridas cl ínicas, de acordo com o tip o de tratamento re alizado, em do is t ipos: feridas simples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância). A. Feridas fechadas. Por definição, c onsidera-se co mo ferid a fe chada a quela que pôd e ser s uturada quando de seu tratamento. São as feridas que mais nos in teressam do ponto de vista prático, pois são as mais comumente observadas nos ambulatórios de pronto-socorro. Na seqüência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de quatro fases: fase inflamatória, fase de epitelização, fase celular e fase de fibroplasia. 1. Fase inflamatória. Após o trauma e o s urgimento da lesão, existe vasoconstrição local, fugaz, que é logo substituída p or vas odilatação. Oc orrem aumento da p ermeabilidade capilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicial que pr omove esta vas odilatação e o aumento d a permeabilidade. Ela é liberada de vá rias células present es no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. O e feito da histamina é curto, durando ap roximadamente 30 m inutos. Pesq uisas recentes têm atr ibuído extraordinária responsabilidade às plaquetas, no início da fase inflamatória da cicatrização. Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que se segue a esta fase inicial ; entr etanto, parecem ser as pro staglandinas (libe radas das células locais) as re sponsáveis pe la c ontinuidade da vasodilatação e p elo a umento da permeabilidade. Em alguns o utros v asos pr óximos ao local d a lesão tissular, o correm fenômenos de coagulação, mediados pelas plaqu etas, com formação de tr ombos. E stes, p or s ua vez, em uma f ase u m po uco m ais ta rdia, p assam a le var a uma maior fo rmação e proliferação de fibroblastos. Existem dive rsos f atores plaquetários, e ntre e les o de número 4 (PF 4), que 5
  6. 6. medmp3.blogspot.com estimula a migração de c élulas in flamatórias e d e fib roblastos; alé m d ele, o fa tor de crescimento derivado plaquetário (PDGF) é ca paz de a trair monócitos, ne utrófilos, fibroblastos e cé lulas musculares lisas. O PDGF também é capa z de estimular a síntese de colagenase p or fibroblastos, um a etapa esse ncial no pr ocesso de cic atrização. O fator de crescimento básico de fibroblastos (b FGF), um fa tor não-plaquetário, a presenta sua concentração de pic o no interior da ferida no primeiro dia após o ferimento, em modelos animais. A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, pelo aumento da permeabilidade capilar. Ini cialmente, p redominam o s gra nulócitos, q ue, após algumas horas, são substituídos po r lin fócitos e m onócitos. Os m onócitos, a o lisar tecido s lesa dos, originam macrófagos, q ue f agocitam detrit os e d estroem bactérias. S abe-se que os m onócitos e os macrófagos representam papel importante na síntese do colágeno; na a usência destes dois tipos de células, ocorre redução intensa na deposição de colágeno no interior da ferida. Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, d iminuem a resposta inflamatória ao evitar a manutenção do estado de vasodilatação; conseqüentemente, podem levar à desaceleração da cicatrização. 2. Fase de epitelização. Enquanto a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da fe rida su turada co meçam a su rgir novas célu las e piteliais que para lá migram. Desta forma, em 24-48 h oras, to da a superfície da lesã o e stará rec oberta p or c élulas epiteliais. F inalmente, com o passar dos dias, as cé lulas da su perfície s e queratinizam. O fator de crescimento da epiderme (EGF) é importante nesta fase. 3. Fa se celular. Em res posta à lesão, f ibroblastos — cé lulas com form ato de a gulha e de núcleos ovalados, derivados de células mesenquimais —, residentes nos tecidos adjacentes, proliferam por três dias e no quarto dia migram para o local do ferimento. No décimo dia os fibroblastos tornam-se as células predominantes no local. Os fibroblastos tê m quatro diferentes aç ões no int erior d e um a ferida: p rimeiramente, proliferando; de pois, migrando; e m se guida, secretando o colágeno, tecido matricial da cicatriz; e, por último, formando feixes espessos de actina como miofibroblastos. A rede de fibrina que se forma no interior da ferida serve como orientação para a migração e o crescim ento dos fib roblastos, fornecendo-lhes o su porte n ecessário. O fib roblasto não tem capacidade de lisar restos celulares; assim, a presença de tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constitui uma barreira física à sua proliferação, com conseqüente retardo da c icatrização. Da í, a necessidade absoluta de se realizar um bom des bridamento de qualquer lesão, removendo-se tecidos necrosados, coágulos etc. Uma neoformação vascular intensa se segue ao avanço dos fibroblastos. Esta angiogênese tem um pa pel c rítico para o sucesso d a c icatrização das f eridas. A credita-se, atualmente, que a ang iogênese seja regu lada por fa tores de cre scimento lo cais, entre e les o fator de crescimento básico de fibrob lasto (BFGF) . Os monócitos e os m acrófagos t ambém est ão associados à produção de fatores estimulantes à neoformação vascular. 6
  7. 7. medmp3.blogspot.com A fase celular da cicatrização dura algumas semanas, porém o número de fibroblastos vai diminuindo progressivamente até a quarta ou quinta semana após a lesão. Neste período, a rede de neovascularização já se definiu por completo. O c olágeno, secretado pelos fib roblastos, proporciona força e in tegridade aos tecido s do corpo. Des ta form a, qua ndo há necessidade de um repa ro t issular, é e xatamente na deposição e no entrecruzamento do colágeno que irá basear-se a força da cicatriz. 4. Fase de fibroplasia. É a fase caracterizada pela presença do elemento colágeno, proteína insolúvel, e xistente e m to dos os animais ver tebrados. O c olágeno é se cretado pel os fibroblastos numa configuração do ti po “ hélice tri pla”. M ais da metade da molécula é composta por apenas três aminoácidos: glicina, prolina e hidroxiprolina. Para a sínt ese das cad eias d e co lágeno é necessária a h idroxilação da p rolina e da lisina. Esta hidroxilação, que ocorre ao nível dos ribossomos, requer enzimas específicas, as quais necessitam de vários c o-fatores, tais c omo o xigênio, as corbato, ferro e a lfacetoglutarato. Desse modo, é f ácil entender por que uma deficiência de ácido ascórbico ou a hipoxemia pode levar ao retardo da cicatrização, pela menor produção das moléculas de colágeno. As primeiras fibras de colágeno surgem na profundidade da ferida, cerca de cinco dias após o tra umatismo. Co m o passar dos dias, f eixes de c olágeno dispostos a o a caso vão gradativamente ocupando as profundezas do ferimento. Esse s fe ixes originam u ma estrutura bastante de nsa e co nsistente: a c icatriz. Com o aumento do n úmero de fibras colágenas na cicatri z, esta se vai tornando mais resistente. Feridas cutâneas, por exemplo, continuam a ganhar resistência de forma constante por cerca de quatro meses após a lesão. O controle da síntese do colágeno ainda continua sendo de difícil explicação. Sabe-se que o processo desta síntese é particularmente dependente do oxigênio. As f eridas musculares adquirem resistência m ais le ntamente; os tendões sã o ai nda m ais lentos do qu e o s músculos n este g anho d e resistên cia. Ap esar d esta recuperação d a resistência, quase nunca a cicatriz adquire a mesma resistência do tecido original; a cicatriz tem também menor elasticidade que o tecido que veio a substituir. A fase de fibroplasia não tem um final definido — sua duração varia conforme o local da lesão, sua p rofundidade, o tip o d o te cido le sado, e se existem ou n ão as def iciências já descritas anteriormente (oxigenação, ácido ascórbico etc.). Sabe-se ainda que as cicatrizes continuam remodelando-se com o passar dos meses e anos, sofrendo alterações progressivas em seu volume e forma. Essa remodelação ocorre através da degradação do col ágeno, qu e é mediada p ela e nzima c olagenase. A d egradação do colágeno é tão im portante quanto a sua síntese n o reparo das f eridas, pa ra evitar um entrecruzamento d esordenado de fib ras e levar à fo rmação d e uma cicatriz ex cessiva. Em certas c ondições p atológicas, ta is c omo nos quelóides, na c irrose hepática e nas feridas intra-abdominais, ob serva-se ex atamente u ma deposição e xagerada de colágeno, não destruído pela colagenase. 7
  8. 8. medmp3.blogspot.com Sabe-se que existem sete t ipos distintos de co lágeno no ser humano: os tipos I e II s ão os principais existentes nas lesões da pele. B. Feridas abertas. Como mencionado anteriormente, as feridas abertas podem ocorrer com ou sem perda de s ubstância. Clinicamente, um ferimento de ixado a berto s e c omporta de modo completamente diverso de um ferimento que foi suturado. Numa ferida aberta (não suturada), observa-se a formação de um tecido de aspecto granular fino no interior da lesão — o chamado tecido de granulação —, que surge cerca de 12-24 horas após o trauma. Neste tipo de ferimento, um novo componente passa a ter importância — é a contração. O miofibroblasto é a célu la responsável por este fenômeno, fazendo com que a pele circunjacente à ferida se contraia, não ocorrendo a produção de uma “pele nova”, para rec obrir o defeito. A c ontração é máxima n as fe ridas deixadas a bertas, podendo inclusive ser patológica (ocasionando deformidades e prejuízos funcionais), dependendo do local do ferimento e da extensão da lesão. Recobrir uma ferida com um curativo ou com um enxerto de pele é uma boa maneira de se evitar a contração patológica. Excisões repetidas das bordas da lesão (“avivarem-se” as bordas) fazem diminuir bastante o fenômeno d a co ntração, f azendo com que a pr oliferação d as cé lulas epiteliais seja mais ordenada e que a cicatriz final tenha mais força (normalmente, a cicatriz epitelizada de uma ferida que foi deixada aberta e que cicatrizou por segunda intenção é bastante frágil). Glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos favorecem a formação de uma junção bastante f orte entre a epiderme e a derme; como e sta es trutura nã o existe na cica triz da ferida deixada aberta, sua ausência contribui para a pequena resistência desta epiderme. A enxertia precoce e a técnica de fechamento retardado da s feridas (no se gundo ou terceiro dia apó s a lesão, c aso não se observe infecção) sã o também b oas formas d e se e vitar a contração patológica nas feridas deixadas abertas. Não se devem confundir as expressões contração e retração; esta última se refere à retração tardia d a cica triz, qu e ocorre prin cipalmente em d eterminadas c ircunstâncias, como nas queimaduras e nas lesões em regiões de dobras de pele. III. Tipos de Cicatrização das Feridas A. Cicatrização por primeira intenção. É aquela que ocorre quando as bordas de uma ferida são aproximadas — o método mais comum é a sutura. A contração, nesses casos, é mínima, e a epitel ização começa a o correr de ntro de 24 hora s, se ndo a ferida fechada c ontra a contaminação bacteriana externa. B. Fe chamento pri mário ret ardado. Na p resença de le são in tensamente con taminada, o fechamento desta deve ser protelado, até que se verifiquem a s re spostas imun ológicas e inflamatórias do paciente. Utilizam-se ainda antibióticos e curativos locais. No segundo ou terceiro dia, ao observarmos que não se apresenta contaminação no ferimento, este poderá ser fechado. 8
  9. 9. medmp3.blogspot.com Um exemplo de fechamento primário retardado seria a utilização deste procedimento após a remoção de um apêndice supurado — uma cirurgia na qual o índice de abscessos de parede pós-operatória é alto, quando o fechamento primário simples (primeira intenção) é utilizado (ver Cap. 31 , Ap endicite Aguda). Con firmada, em torno do terceiro dia, a ausência de infecção de pele ou de tecido subcutâneo, procede-se à sutura desses planos. C. Fech amento por segunda intenção. É a c icatrização por me io de processos biológicos naturais. Ocorre nas grandes feridas abertas, principalmente naquelas em que há perda de substância tecidual. Neste t ipo d e feri da, a contração é um fenômeno que o corre mais intensamente, como já explicado. IV. Fatores Que Influenciam na Cicatrização das Feridas Sabemos que são vários os fatores que podem levar à alteração na cicatrização das feridas, sejam el es ligado s a o tipo de tra umatismo, a o próprio paciente, a a lgum tr atamento em curso, ou a algum tipo de medicação em uso. A. Nu trição. Ocorre retardo n a c icatrização de fe ridas e m d oentes e xtremamente desnutridos (quando a redu ção do p eso do p aciente u ltrapassa u m terço d o p eso c orporal normal). É bem-estabelecida a re lação entre c icatrização id eal e u m balanço nutricional positivo do paciente. B. Depressão imunológica. A ausência de leucócitos polimorfonucleares pode, pelo retardo da f agocitose e pela l ise de restos celulares, prolongar a f ase inflam atória e p redispor à infecção. Além disso, no caso específico da ausência de monócitos, sabe-se que a formação de fibroblastos estará prejudicada. C. Oxigenação. A s íntese d o colágeno de pende de oxigênio p ara formação d e r esíduos hidroxiprolil e hidroxilisil. Uma anoxia, até mesmo temporária, pode levar à síntese de um colágeno pouco e stável, com f ormação de f ibras de m enor f orça m ecânica. A lém diss o, feridas em t ecidos isqu êmicos ap resentam-se c om infecção mais freqüentemente do que aquelas em tecidos normais. D. Volu me cir culante. A hipovolemia e a desid ratação lev am a menor velocidade d e cicatrização e a m enor f orça da c icatriz. E ntretanto, a a nemia não a ltera, por si só, a cicatrização. E. Diabetes. A síntese do colágeno diminui bastante na deficiência de insulina, como pôde ser comprovado em experimentos em modelo animal. São também menores a proliferação celular e a síntese do DNA, que explica a menor velocidade de cicatrização no diabético. Além disso , ex iste um co mponente de m icroangiopatia cutân ea, a carretando m enor fluxo tissular, c om con seqüentes m enor oxigenação e m enor pre ssão de pe rfusão local. A infecção da ferida é um sério problema nesses pacientes. O componente de arteriosclerose pode ainda s e fazer presente no d iabético, concomitantemente, agravando a inda m ais o quadro. 9
  10. 10. medmp3.blogspot.com F. Arte riosclerose e obstrução a rterial. Ta mbém le vam ao menor f luxo pa ra o loc al d o ferimento, com retardo cicatricial. Em alguns pacientes, como já comentado anteriormente, a arteriosclerose associa-se à mic roangiopatia diabética, principalmente em p acientes mais idosos, com lesões dos membros inferiores. G. Uso d e est eróides. Este s têm um e feito ant iinflamatório po tente, fazendo com qu e a cicatrização se proceda de f orma m ais lenta, se ndo a c icatriz f inal t ambém m ais f raca. A contração e a epitelização ficam muito inibidas. H. Quimioterapia. Os ag entes qu imioterápicos agem em várias áreas, retard ando a cicatrização: levam à n eutropenia (predispondo à inf ecção); inibem a fase inf lamatória inicial da cicatrização (ciclofosfamida); inte rferem n a rep licação do DNA; in terferem n as mitoses celulares e na síntese protéica. I. Irradiação. A i rradiação leva à arterite obliterante local que, por sua vez, ca usa hipoxia tecidual. Existem diminuição na p opulação de fib roblastos e, conseqüentemente, m enor produção de c olágeno. As les ões p or irr adiação de vem ser e xcisadas em su as b ordas avivadas e, em seguida, tratadas. J. Politraumatizados. Um paciente politraumatizado, com inúmeras lesões, em choque, com hipovolemia e h ipoxemia tecidual geral, é um bo m can didato a ter seus ferim entos superficiais inf ectados. Se isto ocorrer, haverá reta rdo c icatricial. Quanto mais grav e e prolongado o est ado de c hoque, m aior será a dificuldade de cicat rização de lesões múltiplas. L. Tabagismo. A as sociação e ntre o us o de cigarros e o reta rdo na c icatrização é bem reconhecida. Os e feitos já documentados dos c onstituintes t óxicos d o c igarro — particularmente a nicotina, o monóxido de carbono e o cianido de hidrogênio — sugerem vários mecanismos em potencial pelos quais o f umo pode determinar o retardo cicatricial. A ni cotina é u m v asoconstritor que reduz o fluxo sangü íneo para a pele, resultando em isquemia t issular. A nicotina ta mbém a umenta a aderência plaquetária, fa vorecendo a ocorrência de trombose da microcirculação. Além disso, a prol iferação de h emácias, fibroblastos e m acrófagos é re duzida p ela nicotina. J á o m onóxido de c arbono diminui o transporte e o m etabolismo do oxigênio. O c ianido de hi drogênio ini be os sistem as enzimáticos necessários a o m etabolismo oxid ativo e ao transporte de oxigênio em n ível celular. Clinicamente, te m sido ob servada a ci catrização mais lenta e m fumantes co m feridas res ultantes de tra uma, doe nças d a pe le e cir urgia. Os f umantes de veriam se r recomendados a parar de f umar ant es de c irurgias e letivas ou quando e stivessem se recuperando de ferimentos resultantes de trauma, doenças diversas da pele ou de cirurgia de emergência. V. Classificação As feridas podem ser classificadas de várias maneiras; se as relacionarmos com o tempo de traumatismo, serão chamadas de agudas ou crônicas. Já se as abordarmos de acordo com o meio ou o agente causal das lesões, elas poderão ser classificadas de outras maneiras — ver Quadro 2-2. 10
  11. 11. medmp3.blogspot.com As feridas c ontusas resultam da aç ão de instrumento contundente; as f eridas cortantes ou incisas são resultado da ação de instrumento cortante, e assim su cessivamente. Uma ferida cortocontusa resulta da ação de um instrumento contundente que provoque uma contusão e um corte local. A. Ferid as in cisas. São provocadas por instrumentos cortantes, t ais como n avalhas, facas, bisturis, lâ minas de m etal o u de vidro e tc. O trauma é ca usado pelo deslocamento sobre pressão do instrumento na pe le. Suas pri ncipais ca racterísticas sã o: pr edomínio do comprimento sobre a profundidade; bordas regulares e nítidas, sendo geralmente retilíneas; o tônus te cidual e a sua elas ticidade fa zem c om que ocorra o af astamento das bordas da lesão. Podemos subd ividir as f eridas in cisas em t rês tipos: (a) simplesmente incisas — nelas, o instrumento penetra na p ele de forma perpendicular; (b) incisas com formação de retalhos — o corte é biselado, com formação de um retalho pediculado, e o instrumento penetra de maneira oblíqua à pele; (c) com perda de substância — nelas, uma certa porção do tecido é destacada. Em u ma fe rida in cisa, o corte começa e te rmina a pique, fa zendo com que ex ista u ma profundidade ig ual d e u m extre mo a ou tro da le são (c omo na f erida c irúrgica); n as chamadas feridas cortantes, as e xtremidades da l esão são mais superficiais, e nquanto a parte mediana do ferimento é mais profunda. B. Feridas cortocontusas. Em um ferimento cortocontuso, o instrumento causador da lesão não tem gume tão acentuado como no caso das feridas incisas; um exemplo seria um corte por enxada no pé — é a força do traumatismo que causa a penetração do instrumento. Uma ferida cortocontusa po de ser o casionada po r um instrumento qu e n ão tem nenhum gume, mas que, pela força do impacto, faz com que ocorra a solução de continuidade na pele. C. Feridas perfurantes. São provocadas por instrumentos longos e pontiagudos, tais co mo agulhas, pregos, a lfinetes et c., podendo se r superficiai s ou p rofundas. No caso de u ma ferida perfurante adentrar uma cavidade do corpo, como a cavidade peritoneal, ela receberá o nome d e cavitária. Uma ferida perfurante pode aind a ser tr ansfixante, ao atr avessar u m membro ou órgão. A gravidade de um ferimento perfurante varia de acordo com o ór gão atingido. Um ex emplo caracteristicamente marcante seria a p erfuração do coração por um estilete, qu e pode causar a mo rte do pa ciente. Este me smo e stilete, penetrando em outro local, como na face lateral da coxa, pode não vir a trazer qualquer conseqüência maior. D. Feridas perfurocontusas. São ca usadas principalmente pelos projéteis de arma de f ogo. Suas principais características são: 1. O orifício de entrada de uma bala apresenta uma orla de contusão e uma orla de enxugo; se o tiro tiver sido dado à queima-roupa, bem próximo do paciente, ocorrerá também uma zona de chamuscamento ou de tatuagem. O orif ício de saída geralmente é maior do que o de entrada; não apresenta orla de contusão e de enxugo; muitas vezes, próximo ao orifício 11
  12. 12. medmp3.blogspot.com de saída, existem fra gmentos de tecidos org ânicos e o utros m ateriais (pano, c ouro e tc.), carregados pela bala. 2. Cargas de c humbo (f erimentos p or ca rtucheira) produzem u m tipo de fe rida perfurocontusa um pouco diferente: nest e caso, a lesã o também te m um co mponente de laceração, pois inúmeros projéteis atingem uma área pequena no corpo do paciente. E. Feridas lacerocontusas. Os mecanismos mais freqüentes são: (a) compressão: a pele, sob a ação de uma força externa, é esmagada de encontro ao plano subjacente; (b) tração: por rasgo ou arrancamento tecidual, como em uma mordedura de cão. Como ca racterísticas d as fe ridas lacero contusas, ci tamos: bordas irregulare s in filtradas de sangue, ângulos em número de dois ou mais e a presença de bridas (“pontes”) de pele ou de vasos sangüíneos unindo os dois lados da lesão. São freqüentes as complicações sépticas, pela ocorrência de necrose tecidual. F. Feridas perfuroincisas. São provocadas por instrumentos perfurocortantes, que possuem ao mesmo tempo gume e ponta, como, por exemplo, um canivete, um punhal etc. As lesões podem ser sup erficiais ou profundas e, como nas f eridas perfurantes, rece bem o nome de cavitárias ao atingirem as cavidades serosas do corpo. G. Escoriações. Ocorrem quando a lesão surge de forma tangencial na superfície cutânea, com arrancamento da pele. Um exemplo comum seria o de uma queda com deslizamento sobre uma superfície irregular, como no asfalto. H. Equimoses e h ematomas. Nas equimoses nã o ocorre solução de c ontinuidade da pe le, porém o s capilares se ro mpem, p roporcionando u m ex travasamento d e sangu e para o s tecidos. O hematoma é fo rmado qu ando o sangu e que se ex travasa pelo processo descrito f orma uma cavidade. I. Bossas sangüíneas. São hematomas que vêm a constituir um a saliência na superfície da pele. São freqüentes, por exemplo, no couro cabeludo. VI. Tratamento Uma a namnese s ucinta é r ealizada, procurando-se determinar a c ausa e as c ondições nas quais oco rreram a s lesões. É i mportante qu e se ja feito u m exame clínico g eral objet ivo, observando-se as m ucosas, a pulsação, a pressão ar terial, as a uscultas cardíaca e respiratória, para que sejam descartados fatores complicantes em relação ao tratamento que será estabelecido. Os passos no tratamento deverão obedecer à seguinte ordem: A. Classificação da ferida. Verificamos há quanto tempo ocorreu o f erimento, se existe ou não perda de substância, se há penetração e m ca vidades, se há perda funcional o u se 12
  13. 13. medmp3.blogspot.com existem corpos es tranhos. A realização de exames complementares, como radiografias ou exames de laboratório, deverá ser feita na medida do necessário, avaliando-se caso a caso. B. Realização da anti-sepsia. A o redor da ferida, n a maior p arte dos c asos, é suficiente a limpeza com PVP-I a 10% (Povidine®), sendo este removido posteriormente com irrigação por soro fisiológico. O f erimento deve s er meticulosamente lim po, basicamente c om soro fisiológico. Compostos como o So apex®, PV P-I, ou sim ilares podem ser u tilizados em cas os d e ferimentos muito sujos (p. ex., por terra, ou nas moderduras de animais), desde que venham a se r co mpletamente removidos e m se guida, por irrig ação cop iosa de so ro fisio lógico. A água oxigenada é um bom agente para remoção de coágulos de ferimentos maiores, do tipo laceração. Entretanto, deve ser evitado o seu contato íntimo com a superfície lesada, por ela provocar necrose celular — seu uso deve ser limitado apenas ao redor do ferimento. Caso o contato da água oxigenada com a lesão ocorra, deve-se irrigar novamente o ferimento com soro fisiológico. A i rrigação vigorosa de um a f erida, u tilizando-se s oro f isiológico s ob pressão em bolu s, injetado através de seringas de 35 a 65 ml de capacidade, e usando-se agulha calibre 19, é um método bastante eficaz para diminuir a contagem bacteriana no interior do ferimento. O volume médio de soro fisiológico injetado em uma lesão é de aproximadamente 150 a 250 ml. Esta técnica se tem mostrado bastante eficaz na prática, e gera pressões de 15 a 40 psi (libras/polegada2). Em contraste, o uso de fra scos pl ásticos de soro fisi ológico, s obre os quais é exercida pressão manual, conectados a agulha calibre 19, é c apaz de gerar pressão de 2,0 a 5,5 psi. É possível a conclusão de que esta última técnica (uso de frascos plásticos) está desaconselhada quando há necessidade de irrigação de alta pressão. C. Fa zer a nestesia. Est e pr ocedimento varia para ca da tipo de f erida, ou s eja, desde um a simples infiltração de anestésico local até anestesia geral. O uso de lidocaína tamponada ou de lidocaína aquecida torna o p rocesso d e anestesia l ocal menos d oloroso, p odendo esta s técnicas se rem usa das em f eridas traumáticas se m a umentar os í ndices de infecção (ver Cap. 1 para informações mais abrangentes acerca dos agentes anestésicos). D. Hemostasia, exploração e d esbridamento. Nas h emorragias, a condu ta v aria de acordo com a gr avidade da lesão e o local onde se en contra o pacient e (v ia pública, rodovia, hospital etc.). Fora do ambiente hospitalar, na presença de sangramento externo importante, a primeira medida a ser tomada é a co mpressão da le são. No ho spital, e m h emorragias simples, b astam o pinçamento e a ligadura d o vaso. A té cnica de garroteamento c om um manguito pneumático é boa opção para lesões nos membros. Devemos lembrar, entretanto, que neste caso o m anguito não deve permanecer insuflado por mais de 30 minutos. O uso de t orniquetes feitos com madeira, cordas, ou tecidos, aplicado na raiz dos m embros, é contra-indicado pelo alto número de complicações vasculares que pr ovoca, notadamente a trombose venosa profunda. A e xploração da f erida é o passo se guinte a pós realização da hem ostasia. Ver ifica-se a té que p onto ho uve lesã o; a seguir, p rocede-se ao seu desbridamento, removendo partes necrosadas e corpos estranhos. 13
  14. 14. medmp3.blogspot.com E. Sutura da lesão. É iniciada pelos planos mais profundos. Para a musculatura, utilizam-se fios absorvíveis do ácido poliglicólico (Dexon®) ou da poliglactina (Vicryl®), 2-0 ou 3-0. Esta sutura é feita com pontos separados em X o u em U. Geralm ente, não há necessidade de se suturar s eparadamente a aponeurose e m f erimentos do ti po encontrado ambulatorialmente, sendo el a e nglobada na s utura m uscular. Caso se f aça a sutura da aponeurose sep aradamente, pod erão ser u tilizados fios ab sorvíveis ou in absorvíveis, indistintamente (Fig. 2-1). Na sutura do tecido celular subcutâneo, utilizam-se fios absorvíveis (categute simples ou a poliglactina), 2 -0, 3-0 ou 4-0, c om pontos se parados. A pe le é su turada c om fio inabsorvível 3-0 a 6-0, dependendo da re gião (p . e x., face — utilizar fio 6-0, monofilamentado) (Fig. 2-2). Suturas cont ínuas ou mesmo intradérmicas deve m ser evit adas nos casos de ferimentos traumáticos. A su tura da pele não deve ser feita sob tensão. Um outro cuidado é o de que não devemos deixar os chamados “espaços mortos” durante a rafia dos planos profundos. A Fig. 2-3 mostra um tipo de sutura intradérmica. A Fig. 2-4 mostra uma sutura de pele em chuleio contínuo (esta é uma técnica pouco usada, de uso muito ocasional). A sutura com pontos em U, como descrito acima, é mais usada em planos profundos; seu uso em suturas de pele é re strito a casos em que uma maior hemostasia é ne cessária. A sutura c om pontos Donati é usa da em feridas de pe le, q uando se d eseja um a maior aproximação das bordas da lesão (Fig. 2-5). Feridas de pequena extensão e pouco profundas poderão ser apenas aproximadas com uso de adesivo cirúrgico de tipo Micropore®, conforme mostra a Fig. 2-6. A a proximação de e spaços s ubcutâneos c om p ontos em exce sso poderá f avorecer a infecção lo cal. Caso a le são do te cido sub cutâneo se ja s uperficial, este não deverá se r suturado. O uso de curativos tem a vantagem de prevenir a desidratação e a morte celular, acelerando a ang iogênese, au mentando a lise do te cido n ecrótico e potencializando a in teração do s fatores de crescimento com suas células-alvo; a manutenção de um meio úmido no curativo se tem mostrado u m po deroso ali ado na c icatrização das ferid as, sendo infundadas a s preocupações de que a umidade favoreceria a ocorrência de infecção. A manutenção de um meio seco n o local do ferimento não apresenta v antagens. Cura tivos h idrocolóides (Comfeel®; D uoderm®) sã o usados c om va ntagens e m área s com gra ndes perdas de substâncias, propiciando uma melhor cicatrização por segunda intenção. Em relação a pomadas antibióticas tópicas, seu uso é discutido. Ferimentos sim ples suturados pod em ser limpos com água e sabão duran te o b anho, 2 4 horas após a sutura da lesão, sem qualquer risco de aumento da taxa de infecção. 14
  15. 15. medmp3.blogspot.com VII. Lesões Específicas A. Mordeduras (de cão, humanas etc.). Em princípio, não devem ser suturadas, por serem ferimentos po tencialmente cont aminados; e ntretanto, no s casos d e g randes lacerações, e dependendo do lo cal aco metido, apó s an ti-sepsia e desbridamento rigo rosos, podem ser necessários al guns pontos para a proximação da s b ordas. A c obertura a ntibiótica é obrigatória em todos os casos de mordeduras. Naquelas lesõ es muito profundas, atingindo até o plano muscular, co m esgarçamento tecidual, a conduta correta é aproximar os planos profundos com fios absorvíveis, os quais, por serem deg radados, não m antêm um e stado inf eccioso l ocal ( diferentemente dos f ios inabsorvíveis), deixando-se a pele sem sutura. B. Fe rimentos por a rma de f ogo. S ão comuns os f erimentos à bala que a tingem som ente partes m oles (p. e x., fa ce lateral da coxa). A dec isão de se retirar o pr ojétil d eve se r avaliada em cad a caso, levando-se em co nsideração, principalmente, su a profundidade, a proximidade de estruturas nobres, o risco de infecção e se sua presença está levando ou não a algum prejuízo funcional. Caso haj a ape nas u m orifício (no caso, o de e ntrada), este não deve s er suturado, procurando-se lavar bem o interior do ferimento. No caso de dois orifícios (entrada e saída), um deles pod erá, se assim o méd ico dese jar, ser su turado a pós a limpeza. A cobertura antibiótica em ferimentos por arma de fogo é discutível. A bala, em si, é est éril, devido ao seu c alor, p orém pode le var para o in terior da f erida c orpos estranhos, c omo c ouro, fragmentos de r oupas e tc., e q ue podem ser d e difícil remoção; nes tes casos, indica-se antibioticoterapia. C. Lesões por pre gos. São les ões perfurantes e ncontradas e m ambulatórios de ur gências com u ma certa freqüência, sendo de maior gravidade a s produzidas po r pr egos enferrujados. A importância desse tipo de ferida decorre da possibilidade de, em indivíduos não-imunizados, ou co m desb ridamento lo cal m alfeito, ela lev ar ao t étano. As lesões por pregos devem ser d esbridadas sob anestesia e deixadas abertas. Deve-se enfatizar que uma limpeza superficial, sem desbridamento, expõe o paciente ao risco de contrair tétano. VIII. Complicações. As c omplicações m ais c omuns das ferid as a mbulatoriais são: má e xploração ou desbridamento; contaminação d o instrumental usa do o u d o pr óprio pr ofissional; p resença de espaç o morto e sua d ecorrente co ntaminação; m á l igadura de v asos sangüíneos com formação de hem atomas e possível conta minação; sutura da pele sob t ensão, formando áreas de is quemia com posterior de iscência da sutura; fatores li gados ao próp rio tip o de ferimento (lac erações extremas, c ontaminação grosseira), qu e, a pesar d e u m tr atamento muito bem feito, pode não apresentar o m elhor result ado desejável; fatores ligados ao próprio p aciente o u ao uso d e medicamentos, tais c omo diabetes, isquemia da região afetada (p. ex., arteriosclerose nos idosos), uso de corticosteróides, deficiência de vitamina 15
  16. 16. medmp3.blogspot.com C e mesmo fatores relacionados a baixas condições de higiene e tratamento inadequado da lesão. Na m aioria d as co mplicações, e sta é de tipo in feccioso, co m fo rmação de absce sso, seguindo-se d eiscência da su tura. O tra tamento requer drenagem d os ab scessos, antibioticoterapia, c urativos e acompanhamento m édico. Nos c urativos de f eridas infectadas, deverão ser sempre priorizados o desbridamento e a irrigação copiosa das lesões com soro fisiológico. Curativos específicos deverão ser usados em cada caso, dependendo do ti po da lesão. A u tilização d e aç úcar o u mesmo de mel, em algumas situações específicas, poderá ser útil, uma vez que esses produtos têm propriedades antimicrobianas, inibindo o crescimento de bactérias gram-negativas e gram-positivas. IX. Infecções Cirúrgicas em Pacientes Traumatizados. Qualquer infecção dep ende fundamentalmente d e doi s fatores: da n atureza d o agente invasor e d os mecanismos de def esa d o hospedeiro. Podem-se acrescentar d ois outr os fatores: os li gados ao próprio tipo de ferimento e aqu eles lig ados ao aten dimento médico prestado. D e ac ordo c om o gr au de c ontaminação, as feridas podem ser c lassificadas da seguinte maneira: A. Fe ridas limpas. Sã o pr oduzidas e xclusivamente em am biente cir úrgico. V erifica-se ausência de trau ma ac idental, ausê ncia de in flamação, t écnica cirú rgica a sséptica c orreta, observando-se qu e, durante o a to op eratório, não f oram abert os os si stemas respir atório, alimentar e geniturinário. B. Feri das limpas-contaminadas. Sã o fre qüentemente e ncontradas e m am bulatórios de pronto-socorro — um exe mplo tí pico é o de uma f erida in cisa p roduzida por fa ca de cozinha. Nela não existe contaminação grosseira. C. Feridas cont aminadas. São aquelas em que já se observ a algu m tipo de reaçã o inflamatória mais importante, ou, ainda, em que tenham decorrido mais de seis horas após o trauma. Também entram neste grupo feridas em que tenha havido contato com terra ou com material f ecal, a s m ordeduras e a s f eridas nas quais um de sbridamento completo não f oi conseguido. D. Feridas infectadas. São aqu elas nas quais se observa a prese nça de pus no seu interior, macroscopicamente, ou que apresentam demasiados sinais de infecção. A imp ortância desta c lassificação e stá na ind icação de a ntibioticoterapia, poi s, de ro tina, prescrevem-se a ntibióticos (esquema p ara trat amento) para as fe ridas c ontaminadas e infectadas. Nos casos de feridas limpas e limpas-contaminadas, administram-se antibióticos somente nos seguin tes casos: comprometimento circulatório no local do ferimento (p. ex., lesão em membro inferior de portador de microangiopatia diabética); baixa resistência do paciente (po r doença de bilitante crônica ou por uso de drogas); ferim ento em junçã o mucocutânea; fe rimentos da m ão em gera l; pac iente c om hip otensão ou choque prolongado; feridas perineais ou em área genital. 16
  17. 17. medmp3.blogspot.com Ao se in dicar um antibiótico em caso de ferimento contaminado ou infectado, não se está pensando e m profilaxia, e s im em tra tamento, já que tem os a ce rteza da presença de bactérias no interior da lesão. Nunca é demais lembrar que um antibiótico, por mais potente e de amplo espectro que seja, não substitui um tratamento malfeito da ferida. X. Profilaxia do Tétano. O t étano é causado pela to xina tetânica, s ecretada pelo organismo C lostridium te tani. A infecção é g eralmente p equena e localizada, sendo a n eurotoxina a res ponsável pelos sintomas da doença. Dois são os mecanismos pelos quais ocorre a disseminação da toxina: o p rimeiro, através d e vasos sangü íneos e linfáticos, e o segundo, at ravés do s espaços perineurais dos troncos nervosos, até o sistema nervoso central. O C. tetani é um anaeróbio que requer um baixo potencial local de o xirredução, a fim de que seus esporos possam germinar. Assim, a mera presença do C. tetani ou de seus esporos em uma ferida nã o que r dizer que a doe nça irá oc orrer. Um a infecção ba cteriana no ferimento, por exemplo, pode levar a uma baixa do potencial de oxirredução local, surgindo então a doença. Um a vez os organismos i niciem a sua multiplicação, el es produzi rão a exotoxina e pod erão man ter as cond ições necessárias pa ra a multiplicação con tinuada. O período d e incubação d o tétano va ria de 48 h oras a vár ios meses, sendo a gr avidade da doença inversamente proporcional ao período de incubação. A maioria dos casos tem este período compreendendo a faixa de uma a duas semanas. Os ferim entos onde o tétano su rge sã o do s mais var iados ti pos possíveis. Por v ezes, ferimentos simples são negligenciados, e deles surge a doença. Outras vezes, o foco pode estar em u ma si mples ex tração dentária, ou em uma ú lcera va ricosa crônica de me mbro inferior. São os seguintes os princípios usados na prevenção do tétano: (a) desbridamento da lesão; (b) uso de toxóide tetânico (imunização ativa); (c) uso de antitoxina (imunização passiva) e (d) antibioticoterapia. O Co légio Americano d e Cirurgiões fornece algumas o rientações p ara os fe rimentos sujeitos ao tétano: A. Princípios gerais. Cabe ao médico determinar a profilaxia adequada para cada paciente. 1. Cuid ados meticulosos co m a desvitalizado e corpos estranhos. ferida são indispensáveis, co m r emoção d e tecido 2. T odo p aciente com uma f erida deve receber t oxóide tetânico ads orvido p or via intramuscular n o m omento da lesão (com o uma dose imunizante i nicial o u c omo re forço para imunização prévia), a menos que tenha recebido um reforço ou tenha completado sua série inicial de imunizações nos últimos 12 meses. 17
  18. 18. medmp3.blogspot.com 3. Dev e-se pensar na necessidade d e i munização p assiva co m imunoglobulina hu mana (homóloga), lev ando-se em c onsideração as características da ferida, as co ndições sob as quais ela ocorreu e o estado prévio de imunização ativa do paciente. 4. Todo paciente com ferida deve receber um registro por escrito da imunização realizada, deve ser instruído a po rtá-lo todo o tempo e, qu ando ind icado, c ompletar a imunização ativa. Para um a pr ofilaxia exata do té tano, é ne cessária um a an amnese precisa e imediatamente disponível em relação à imunização ativa prévia. 5. A i munização básica co m toxóide ad sorvido e xige três injeções. Está indi cado u m reforço do toxóide adsorvido 10 anos após a terceira injeção ou 10 anos após um reforço de ferida interveniente. B. Medidas específicas para pacientes com feridas 1. Indivíduos previamente imunizados a. Quando o paciente foi ativamente imunizado dentro dos últimos 10 anos: (1) Para a maioria, administrar 0,5 ml de toxóide tetânico adsorvido como reforço, a menos que exista a certeza de que o paciente recebeu um reforço nos últimos 12 meses. (2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas ao t étano, a dministrar 0,5 m l do toxóide a dsorvido, a m enos que haja certeza de que f oi fornecido um reforço nos últimos seis meses. b. Q uando o paciente tiv er sido at ivamente im unizado h á mais de 10 a nos, não tendo recebido qualquer reforço no período seguinte: (1) Na maioria dos casos, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido. (2) Naqueles com feridas graves, negligenciadas ou antigas (mais de 24 horas), propensas ao tétano: (a) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido. (b) A dministrar 2 50-500 u nidades de i munoglobulina te tânica (hum ana), IM (Tetanobulin®; Tetaglobuline®). Utilizar seringas, agulhas e locais diferentes. (c) Considerar a administração de oxitetraciclina ou penicilina. 2. Indivíduos não-imunizados anteriormente a. Nas feridas pequenas, limpas, nas quais o tétano é extremamente improvável, administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial). b. Para todas as outras feridas: 18
  19. 19. medmp3.blogspot.com (1) Administrar 0,5 ml do toxóide tetânico adsorvido (dose imunizante inicial). (2) Administrar 250-500 U de imunoglobulina tetânica humana. (3) Considerar a administração de oxitetraciclina ou de penicilina. As seguintes considerações podem ser tecidas acerca das condutas acima: Para crianças, a do se de i munoglobulina humana é d e 4-5 U/kg de peso corpóreo, até um total de 100-200 U. No caso de nã o esta r dis ponível a imunoglobulina h umana, o us o da imunização p assiva com antitoxina tetânica eqüina deve ser considerado, caso o paciente não seja sensível a ela, na dose de 5.000-10.000 U IM; somente se a possibilidade de tétano ultrapassar o perigo da reação à antitoxina tetânica heteróloga, ela deve ser utilizada. Caso o paciente seja sensível à a ntitoxina heteróloga, esta nã o deverá ser adm inistrada. Não deve ser tentada a dessensibilização, pois esta não tem valor. A imu nização ativ a de pacientes com mais d e 7 ano s é obtida co m u ma d ose inici al de toxóide adsorvido por fosfato de alumínio — 0,5 ml por via intramuscular. Uma segunda dose é administrada 4-6 semanas após a primeira, e uma terceira injeção é feita 6-12 meses depois. A antibioticoterapia com penicilina é eficaz contra as células vegetativas do C. tetani. Podese empregar a o xitetraciclina quando o paciente é alé rgico à penicilina. O antibiótico deve ser administrado nas três primeiras horas após o ferimento. XI. Escolha de Antibióticos em Pacientes Traumatizados. Considerando as indi cações expo stas anteriormente n este c apítulo, p assa-se, nos c asos indicados, à escolha de um a gente a ntimicrobiano. S empre ocorre a dúvida do melhor agente a ser pre scrito. A não se r nos casos d e infecção já in stalada, causada por microrganismo específico, a escolha deve ser por um agente de largo espectro, com rápido e eficaz poder d e ação, e de custo acessível para o paciente. Desse modo, a escolha recai mais freqüentemente na penicilina ou em um de seus derivados semi-sintéticos. Em relação à penicilina oral, esta é mais comumente usada na forma de penicilina V (Penve-oral®), a dministrando-se um co mprimido de 5 00.000 UI a c ada s eis ho ras, no a dulto, por um período de 7-10 dia s. A pesar de sua abs orção n o tra to ga strointestinal ser algo 19
  20. 20. medmp3.blogspot.com irregular, é uma e scolha simp les e ba rata de antibiotic oterapia, idea l para casos m ais simples. Na opção de se utilizar penicilina parenteral, aplica-se um frasco de penicilina G benzatina de 1.200.000 UI (B enzetacil®), IM, aplicando-se, no outro braço ou g lúteo, um frasco de Despacilina® de 4 00.000 UI (que contém 300.000 UI de penicilina G procaína e 100.000 UI de pe nicilina G potássica), também IM. Isto é fe ito par a que oc orra nível sa ngüíneo eficaz nas pr imeiras horas, necessário pr incipalmente nos ca sos em que se suspeita de contaminação pelo bacilo d o t étano em paciente n ão-imunizado. C aso o p aciente seja alérgico à peni cilina ou a se us d erivados sem i-sintéticos, ficam com o opções as cefalosporinas (podem apresentar reação cruzada), a ox itetraciclina, o clor anfenicol, a eritromicina, a lincomicina e a associação sulfametoxazol + trimetoprim (Bactrim®). No Cap. 6 3, Agentes A ntimicrobianos, e ncontram-se listados os principais antibióticos, suas doses e vias de administração. Referências 1. Adzick NS, Lorenz HP. Cells, matrix, growth factors, and the surgeon. The biology of scarless fetal wound repair. Ann Surg 1994; 220: 10-8. 2. Agre M S, Eve rland H. Tw o h ydrocolloid dressings evaluated in e xperimental f ullthickness wounds in the skin. Acta Derm Venereol 1997; 77(2): 127-31. 3. American College of Su rgeons Co mmittee o n Tr auma — Advanced Tr auma Li fe Support Course For Physicians — ATLS — Resource Document 6: Tetanus Immunization — 5 th Edition Student Manual, 1993. 4. Bennett NT, Schultz GS. Gr owth factors and wound healing: biochemical properties of growth factors and their receptors. Am J Surg 1993; 165: 728-37. 5. Breuing K, Andree C, Helo G et al. Gr owth fa ctor in th e re pair of p artial thickness porcine skin wounds. Plast Reconstr Surg 1997; 100: 657-64. 6. Br ogan GX Jr, Giarrusso E, H ollander JE et al. Com parison of plain, wa rmed, a nd buffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Ann Emerg Med 1995; 26(2): 121-5. 7. Br ogan GX Jr, Singer AJ, Valentine, SM e t al. Comparison of w ound i nfection rat es using plain versus buffered lidocaine for anesthesia of traumatic wounds. Am J Emerg Med 1997; 15(1): 25-8. 8. Cald well MD. Topical wound therapy — an h istorical persp ective. J Trauma 1 990; 30 (S): S116-S122. 9. Carrico TJ et al. Biologia da cicatrização das feridas. In: Clínicas Cirúrgicas da América do Norte — Vol. IV, 763. Rio de Janeiro: Editora Interamericana, 1984. 20
  21. 21. medmp3.blogspot.com 10. Clark RA. Regu lation of fib roplasia in cutaneous wound repair. Am J Med Sci 1993; 306: 42-8. 11. Cromack DT, Porras-Reyes B, Mustoe TA. Current concepts in wound healing: growth factor and macrophage interaction. J Trauma 1990; 30(S): S129-S133. 12. Deuel TF, Mustoe TA, Pierce GF. Growth factors and wound healing: platelet-derived growth factor as a model cytokine. Ann Rev Med 1991; 42: 567-84. 13. Eis enberg MS, Furukawa C, Ra y C G. Manual de T erapêutica A ntimicrobiana e Doenças Infecciosas. Livraria Roca, 1982. 14. Field FK, Kerstein MD. Overview of wound healing in a moist environment. Am J Surg 1994; 167(1A): 2S-6S. 15. Goldberg HM. Th e effect o f washing th e wounds. Plasti c R econstruc Su rg 1988; 82: 205. 16. Herman GG, Bagi P, Christoffersen I. Early secondary suture versus healing by second intention of incisional abscesses. Surg Gynecol Obstet 1988; 167(1): 16. 17. Hunt TK. Basic principles of woung healing. J Trauma 1990; 30(S): S122-S128. 18. Kaye ET, Kaye KM. Topical antibacterial agents. Infect Dis Clin North Am 1995; 9(3): 547-59. 19. Knighton DR, Phi llips GD, Fiegel VD. Wound healing ang iogenesis: indirect stimulation by basic fibroblast growth factor. J Trauma 1990; 30(S): S134-S144. 20. Lam pard R. Surgical wound infections: a 63 -month survey in a d evelopmental institution. Canadian J Surg 1989; 33: 447-50. 21. Lazarus GS, Cooper DM, Knighton DR et al. Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing. Arc Dermatol 1994; 130: 489-93. 22. Lima AS, Hen riques PR F e t a l. Tra tamento da s fe ridas trau máticas de sup erfície. An Fac Med UFMG 1986; 35: 165. 23. Madden JW, Arem AJ. Wound healing: biologic and cli nical featu res. In : Sabi ston Jr DC. Textbook o f Surgery. 13 e d., W.B. Saunders Co mpany, Igaku-Shoin/Saunders, Tóquio, 1986: 193-213. 24. Ondrey FG, Hom DB. Effects of nutrition on wound healing. Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 110: 557-9. 25. Rosen JS, Cleary JE. Surgical management of wounds. Clin Pediatr Med Surg 1991; 8: 891-907. 21
  22. 22. medmp3.blogspot.com Capítulo 02 - Feridas Marco Tulio Baccarini Pires Luiz Verçosa I. Introdução Os pacientes p ortadores de ferimentos atendidos no s serv iços de urgência do s grand es centros ur banos são, na sua q uase totalidade, v ítimas de a gressões o u de acidentes, que ocasionam feridas c aracterizadas c omo traumáticas. É de g rande interesse que esse s ferimentos sejam classif icados d o melhor modo p ossível, quanto ao seu ti po, e xtensão e complicações. Nã o r aro, e xistem co notações mé dico-legais, po r se tratarem d e c asos q ue envolvem processos criminais, acidentes de trânsito, acidentes de trabalho etc. Feridas tra umáticas são to das a quelas infligidas, geralmente d e modo súbito, p or a lgum agente físico aos tecidos vivos. Elas poderão ser sup erficiais ou profundas, dependendo da intensidade da lesão. Conceitualmente, considera-se como superficial um trauma que atinja pele e tecido s ubcutâneo, respeitando o pla no a poneurótico; c onsidera-se p rofundo o traumatismo que atinja planos vasculares, viscerais, neurais, tendinosos etc. Os ferimentos c onseqüentes a o trauma são c ausadores de trê s pr oblemas principais: hemorragia, d estruição tissu lar me cânica e in fecção. O tratamento das feridas traumáticas tem evoluído de sde o an o 3 000 a.C.; já n aquela é poca, pequenas hem orragias eram controladas por c auterização. O uso de torniquetes é d escrito desde 400 a.C. Ce lsus, n o início d a era cristã, de screveu a p rimeira ligadura e d ivisão de um vaso sa ngüíneo. Já a sutura dos tecidos é documentada desde os terceiro e quarto séculos a.C. Na Idade Média, com o advento da pólvora, os ferimentos se tornaram muito mais graves, com mai or sa ngramento e d estruição tiss ular; a ssim, mé todos drásticos passaram a ser utilizados para estancar as hemorragias, como a utilização de óleo fervente, ferros em brasa, incenso, goma-arábica; logicamente, estes métodos em muito aumentaram as infecções nas feridas pela ne crose t issular que p rovocam. A pre sença de secre ção purulenta em um ferimento e ra i ndicativa de “ bom pr ognóstico”. Os m étodos “ delicados’” pa ra tratamento das feridas foram redescobertos pelo cirurgião francês Ambroise Paré, em 1585 — passouse, então, a realizar o desbridamento das feridas, a aproximação das bordas, os curativos e, principalmente, baniu-se o uso do óleo fervente. Em 1884, Lister introduziu o t ratamento anti-séptico das feri das, o que possibilitou u m extremo avan ço na ciru rgia; no século XX, a in trodução das sul fas e d a pe nicilina e, posteriormente, de o utros a ntibióticos de terminou um a re dução importante na s infecções em feridas traumáticas, facilitando o tratamento e a recuperação dos pacientes. II. Aspectos Biológicos da Cicatrização das Feridas Nos últim os ano s, a te oria bás ica da cicatrização da s feridas e voluiu de modo surpreendente. A cicatrização é uma seqüência de respostas e de sinais, na qual células dos mais va riados tipos (e piteliais, i nflamatórias, plaquetas e f ibroblastos) saem de se u meio natural e interagem, cada qual contribuindo de alguma forma para o processo cicatricial. 22
  23. 23. medmp3.blogspot.com Os eventos cicatriciais são dinâmicos, de ordem celular, bioquímica e f isiológica. Sabe-se que a resposta inflamatória que se segue a qualquer lesão tissular é vital para o processo de reparo. É c orreto, pois, afirmar que sem resposta inflamatória não ocorrerá cicatrização. A própria l esão tem um ef eito considerável na forma de reparo su bseqüente. Ass im, por exemplo, uma ferida cirúrg ica limp a, q ue foi su turada de fo rma a natômica e d e imediato, requer sí ntese m ínima de tecido novo, enquanto um a grande qu eimadura ut iliza todos o s recursos or gânicos disponíveis par a cica trização e defesa contra u ma possível in fecção, com uma importante reação inflamatória no local. Deve-se e nfatizar que a reaç ão i nflamatória normal q ue ac ompanha uma lesã o te cidual é um fator benéfico, pois sem ela não ocorrerá cicatrização; somente uma reação inflamatória exagerada, com g rande edema lo cal, se rá m aléfica, lev ando a retardo no processo cicatricial. O Quadro 2-1 resume os eventos da cicatrização das feridas. Para facilitar a discussão dos eventos que ocorrem no processo de cicatrização, dividiremos as f eridas cl ínicas, de acordo com o tip o de tratamento re alizado, em do is t ipos: feridas simples fechadas e feridas abertas (com ou sem perda de substância). A. Feridas fechadas. Por definição, c onsidera-se co mo ferid a fe chada a quela que pôd e ser s uturada quando de seu tratamento. São as feridas que mais nos in teressam do ponto de vista prático, pois são as mais comumente observadas nos ambulatórios de pronto-socorro. Na seqüência da cicatrização das feridas fechadas, temos a ocorrência de quatro fases: fase inflamatória, fase de epitelização, fase celular e fase de fibroplasia. 1. Fase inflamatória. Após o trauma e o s urgimento da lesão, existe vasoconstrição local, fugaz, que é logo substituída p or vas odilatação. Oc orrem aumento da p ermeabilidade capilar e extravasamento de plasma próximo ao ferimento. A histamina é o mediador inicial que pr omove esta vas odilatação e o aumento d a permeabilidade. Ela é liberada de vá rias células present es no local: mastócitos, granulócitos e plaquetas. O e feito da histamina é curto, durando ap roximadamente 30 m inutos. Pesq uisas recentes têm atr ibuído extraordinária responsabilidade às plaquetas, no início da fase inflamatória da cicatrização. Vários outros fatores têm sido implicados na manutenção do estado de vasodilatação que se segue a esta fase inicial ; entr etanto, parecem ser as pro staglandinas (libe radas das células locais) as re sponsáveis pe la c ontinuidade da vasodilatação e p elo a umento da permeabilidade. Em alguns o utros v asos pr óximos ao local d a lesão tissular, o correm fenômenos de coagulação, mediados pelas plaqu etas, com formação de tr ombos. E stes, p or s ua vez, em uma f ase u m po uco m ais ta rdia, p assam a le var a uma maior fo rmação e proliferação de fibroblastos. Existem dive rsos f atores plaquetários, e ntre e les o de número 4 (PF 4), que estimula a migração de c élulas in flamatórias e d e fib roblastos; alé m d ele, o fa tor de crescimento derivado plaquetário (PDGF) é ca paz de a trair monócitos, ne utrófilos, 23
  24. 24. medmp3.blogspot.com fibroblastos e cé lulas musculares lisas. O PDGF também é capa z de estimular a síntese de colagenase p or fibroblastos, um a etapa esse ncial no pr ocesso de cic atrização. O fator de crescimento básico de fibroblastos (b FGF), um fa tor não-plaquetário, a presenta sua concentração de pic o no interior da ferida no primeiro dia após o ferimento, em modelos animais. A migração de leucócitos no interior da ferida é intensa, pelo aumento da permeabilidade capilar. Ini cialmente, p redominam o s gra nulócitos, q ue, após algumas horas, são substituídos po r lin fócitos e m onócitos. Os m onócitos, a o lisar tecido s lesa dos, originam macrófagos, q ue f agocitam detrit os e d estroem bactérias. S abe-se que os m onócitos e os macrófagos representam papel importante na síntese do colágeno; na a usência destes dois tipos de células, ocorre redução intensa na deposição de colágeno no interior da ferida. Agentes inibidores das prostaglandinas, como a indometacina, d iminuem a resposta inflamatória ao evitar a manutenção do estado de vasodilatação; conseqüentemente, podem levar à desaceleração da cicatrização. 2. Fase de epitelização. Enquanto a fase inflamatória ocorre na profundidade da lesão, nas bordas da fe rida su turada co meçam a su rgir novas célu las e piteliais que para lá migram. Desta forma, em 24-48 h oras, to da a superfície da lesã o e stará rec oberta p or c élulas epiteliais. F inalmente, com o passar dos dias, as cé lulas da su perfície s e queratinizam. O fator de crescimento da epiderme (EGF) é importante nesta fase. 3. Fa se celular. Em res posta à lesão, f ibroblastos — cé lulas com form ato de a gulha e de núcleos ovalados, derivados de células mesenquimais —, residentes nos tecidos adjacentes, proliferam por três dias e no quarto dia migram para o local do ferimento. No décimo dia os fibroblastos tornam-se as células predominantes no local. Os fibroblastos tê m quatro diferentes aç ões no int erior d e um a ferida: p rimeiramente, proliferando; de pois, migrando; e m se guida, secretando o colágeno, tecido matricial da cicatriz; e, por último, formando feixes espessos de actina como miofibroblastos. A rede de fibrina que se forma no interior da ferida serve como orientação para a migração e o crescim ento dos fib roblastos, fornecendo-lhes o su porte n ecessário. O fib roblasto não tem capacidade de lisar restos celulares; assim, a presença de tecidos macerados, coágulos e corpos estranhos constitui uma barreira física à sua proliferação, com conseqüente retardo da c icatrização. Da í, a necessidade absoluta de se realizar um bom des bridamento de qualquer lesão, removendo-se tecidos necrosados, coágulos etc. Uma neoformação vascular intensa se segue ao avanço dos fibroblastos. Esta angiogênese tem um pa pel c rítico para o sucesso d a c icatrização das f eridas. A credita-se, atualmente, que a ang iogênese seja regu lada por fa tores de cre scimento lo cais, entre e les o fator de crescimento básico de fibrob lasto (BFGF) . Os monócitos e os m acrófagos t ambém est ão associados à produção de fatores estimulantes à neoformação vascular. 24
  25. 25. medmp3.blogspot.com A fase celular da cicatrização dura algumas semanas, porém o número de fibroblastos vai diminuindo progressivamente até a quarta ou quinta semana após a lesão. Neste período, a rede de neovascularização já se definiu por completo. O c olágeno, secretado pelos fib roblastos, proporciona força e in tegridade aos tecido s do corpo. Des ta form a, qua ndo há necessidade de um repa ro t issular, é e xatamente na deposição e no entrecruzamento do colágeno que irá basear-se a força da cicatriz. 4. Fase de fibroplasia. É a fase caracterizada pela presença do elemento colágeno, proteína insolúvel, e xistente e m to dos os animais ver tebrados. O c olágeno é se cretado pel os fibroblastos numa configuração do ti po “ hélice tri pla”. M ais da metade da molécula é composta por apenas três aminoácidos: glicina, prolina e hidroxiprolina. Para a sínt ese das cad eias d e co lágeno é necessária a h idroxilação da p rolina e da lisina. Esta hidroxilação, que ocorre ao nível dos ribossomos, requer enzimas específicas, as quais necessitam de vários c o-fatores, tais co mo ox igênio, a scorbato, ferro e al facetoglutarato. Desse modo, é f ácil entender por que uma deficiência de ácido ascórbico ou a hipoxemia pode levar ao retardo da cicatrização, pela menor produção das moléculas de colágeno. As primeiras fibras de colágeno surgem na profundidade da ferida, cerca de cinco dias após o tra umatismo. Co m o passar dos dias, f eixes de c olágeno dispostos a o a caso vão gradativamente ocupando as profundezas do ferimento. Esse s fe ixes originam u ma estrutura bastante de nsa e co nsistente: a c icatriz. Com o aumento do n úmero de fibras colágenas na cicatri z, esta se vai tornando mais resistente. Feridas cutâneas, por exemplo, continuam a ganhar resistência de forma constante por cerca de quatro meses após a lesão. O controle da síntese do colágeno ainda continua sendo de difícil explicação. Sabe-se que o processo desta síntese é particularmente dependente do oxigênio. As f eridas musculares adquirem resistência m ais le ntamente; os tendões sã o ai nda m ais lentos do qu e o s músculos n este g anho d e resistên cia. Ap esar d esta recuperação d a resistência, quase nunca a cicatriz adquire a mesma resistência do tecido original; a cicatriz tem também menor elasticidade que o tecido que veio a substituir. A fase de fibroplasia não tem um final definido — sua duração varia conforme o local da lesão, sua p rofundidade, o tip o d o te cido le sado, e se existem ou n ão as def iciências já descritas anteriormente (oxigenação, ácido ascórbico etc.). Sabe-se ainda que as cicatrizes continuam remodelando-se com o passar dos meses e anos, sofrendo alterações progressivas em seu volume e forma. Essa remodelação ocorre através da degradação do col ágeno, qu e é mediada p ela e nzima c olagenase. A d egradação do colágeno é tão im portante quanto a sua síntese n o reparo das f eridas, pa ra evitar um entrecruzamento d esordenado de fib ras e leva r à fo rmação d e uma cicatriz ex cessiva. Em certas c ondições p atológicas, ta is c omo nos quelóides, na c irrose hepática e nas feridas intra-abdominais, ob serva-se ex atamente u ma deposição e xagerada de colágeno, não destruído pela colagenase. 25
  26. 26. medmp3.blogspot.com Sabe-se que existem sete t ipos distintos de colág eno no ser humano: os tipos I e II são os principais existentes nas lesões da pele. B. Feridas abertas. Como mencionado anteriormente, as feridas abertas podem ocorrer com ou sem perda de s ubstância. Clinicamente, um ferimento de ixado a berto s e c omporta de modo completamente diverso de um ferimento que foi suturado. Numa ferida aberta (não suturada), observa-se a formação de um tecido de aspecto granular fino no interior da lesão — o chamado tecido de granulação —, que surge cerca de 12-24 horas após o trauma. Neste tipo de ferimento, um novo componente passa a ter importância — é a contração. O miofibroblasto é a célu la responsável por este fenômeno, fazendo com que a pele circunjacente à ferida se contraia, não ocorrendo a produção de uma “pele nova”, para rec obrir o defeito. A c ontração é máxima n as fe ridas deixadas a bertas, podendo inclusive ser patológica (ocasionando deformidades e prejuízos funcionais), dependendo do local do ferimento e da extensão da lesão. Recobrir uma ferida com um curativo ou com um enxerto de pele é uma boa maneira de se evitar a contração patológica. Excisões repetidas das bordas da lesão (“avivarem-se” as bordas) fazem diminuir bastante o fenômeno d a co ntração, f azendo com que a pr oliferação d as cé lulas epiteliais seja mais ordenada e que a cicatriz final tenha mais força (normalmente, a cicatriz epitelizada de uma ferida que foi deixada aberta e que cicatrizou por segunda intenção é bastante frágil). Glândulas sudoríparas e sebáceas e folículos pilosos favorecem a formação de uma junção bastante f orte entre a epiderme e a derme; como e sta es trutura nã o existe na cica triz da ferida deixada aberta, sua ausência contribui para a pequena resistência desta epiderme. A enxertia precoce e a técnica de fechamento retardado da s feridas (no se gundo ou terceiro dia apó s a lesão, c aso não se observe infecção) sã o também b oas formas d e se e vitar a contração patológica nas feridas deixadas abertas. Não se devem confundir as expressões contração e retração; esta última se refere à retração tardia d a cica triz, qu e ocorre prin cipalmente em d eterminadas c ircunstâncias, como nas queimaduras e nas lesões em regiões de dobras de pele. III. Tipos de Cicatrização das Feridas A. Cicatrização por primeira intenção. É aquela que ocorre quando as bordas de uma ferida são aproximadas — o método mais comum é a sutura. A contração, nesses casos, é mínima, e a epitel ização começa a o correr de ntro de 24 hora s, se ndo a ferida fechada c ontra a contaminação bacteriana externa. B. Fe chamento pri mário ret ardado. Na p resença de le são i ntensamente con taminada, o fechamento desta deve ser protelado, até que se verifiquem a s re spostas imuno lógicas e inflamatórias do paciente. Utilizam-se ainda antibióticos e curativos locais. No segundo ou terceiro dia, ao observarmos que não se apresenta contaminação no ferimento, este poderá ser fechado. 26
  27. 27. medmp3.blogspot.com Um exemplo de fechamento primário retardado seria a utilização deste procedimento após a remoção de um apêndice supurado — uma cirurgia na qual o índice de abscessos de parede pós-operatória é alto, quando o fechamento primário simples (primeira intenção) é utilizado (ver Cap. 31 , Ap endicite Aguda). Con firmada, em torno do terceiro dia, a ausência de infecção de pele ou de tecido subcutâneo, procede-se à sutura desses planos. C. Fech amento por segunda intenção. É a c icatrização por me io de processos biológicos naturais. Ocorre nas grandes feridas abertas, principalmente naquelas em que há perda de substância tecidual. Neste t ipo d e feri da, a contração é um fenômeno que o corre mais intensamente, como já explicado. IV. Fatores Que Influenciam na Cicatrização das Feridas Sabemos que são vários os fatores que podem levar à alteração na cicatrização das feridas, sejam el es ligado s a o tipo de tra umatismo, a o próprio paciente, a a lgum tr atamento em curso, ou a algum tipo de medicação em uso. A. Nu trição. Ocorre retardo n a c icatrização de fe ridas e m d oentes e xtremamente desnutridos (quando a redu ção do p eso do p aciente u ltrapassa u m terço d o p eso c orporal normal). É bem-estabelecida a re lação entre c icatrização id eal e u m balanço nutricional positivo do paciente. B. Depressão imunológica. A ausência de leucócitos polimorfonucleares pode, pelo retardo da f agocitose e pela l ise de restos celulares, prolongar a f ase inflam atória e p redispor à infecção. Além disso, no caso específico da ausência de monócitos, sabe-se que a formação de fibroblastos estará prejudicada. C. Oxigenação. A s íntese d o colágeno de pende de oxigênio p ara formação d e r esíduos hidroxiprolil e hidroxilisil. Uma anoxia, até mesmo temporária, pode levar à síntese de um colágeno pouco e stável, com f ormação de f ibras de m enor f orça m ecânica. A lém diss o, feridas em t ecidos isqu êmicos ap resentam-se c om infecção mais freqüentemente do que aquelas em tecidos normais. D. Volu me cir culante. A hipovolemia e a desid ratação lev am a menor velocidade d e cicatrização e a m enor f orça da c icatriz. E ntretanto, a a nemia nã o a ltera, por si só, a cicatrização. E. Diabetes. A síntese do colágeno diminui bastante na deficiência de insulina, como pôde ser comprovado em experimentos em modelo animal. São também menores a proliferação celular e a síntese do DNA, que explica a menor velocidade de cicatrização no diabético. Além disso , ex iste um co mponente de m icroangiopatia cutân ea, a carretando m enor fluxo tissular, c om con seqüentes m enor oxigenação e m enor pre ssão de pe rfusão local. A infecção da ferida é um sério problema nesses pacientes. O componente de arteriosclerose pode ainda s e fazer presente no d iabético, concomitantemente, agravando a inda m ais o quadro. 27
  28. 28. medmp3.blogspot.com F. Arte riosclerose e obstrução a rterial. Ta mbém le vam ao menor f luxo pa ra o loc al d o ferimento, com retardo cicatricial. Em alguns pacientes, como já comentado anteriormente, a arteriosclerose associa-se à mic roangiopatia diabética, principalmente em p acientes mais idosos, com lesões dos membros inferiores. G. Uso d e est eróides. Este s têm um e feito ant iinflamatório po tente, fazendo com qu e a cicatrização se proceda de f orma m ais lenta, se ndo a c icatriz f inal t ambém m ais f raca. A contração e a epitelização ficam muito inibidas. H. Quimioterapia. Os ag entes qu imioterápicos agem em várias áreas, retard ando a cicatrização: lev am à neutropenia (predispondo à in fecção); inibem a fase in flamatória inicial da cicatrização (ciclofosfamida); inte rferem n a rep licação do DNA; in terferem n as mitoses celulares e na síntese protéica. I. Irradiação. A i rradiação leva à arterite obliterante local que, por sua vez, ca usa hipoxia tecidual. Existem diminuição na p opulação de fib roblastos e, conseqüentemente, m enor produção de c olágeno. As les ões p or irr adiação de vem ser e xcisadas em su as b ordas avivadas e, em seguida, tratadas. J. Politraumatizados. Um paciente politraumatizado, com inúmeras lesões, em choque, com hipovolemia e hipoxemia t ecidual g eral, é u m bom candidato a ter seus ferimentos superficiais inf ectados. Se isto ocorrer, haverá reta rdo c icatricial. Quanto mais grav e e prolongado o est ado de c hoque, m aior será a dificuldade de cicat rização de lesões múltiplas. L. Tabagismo. A a ssociação ent re o u so d e cigarros e o re tardo n a ci catrização é b em reconhecida. Os e feitos já documentados dos c onstituintes t óxicos d o c igarro — particularmente a nicotina, o monóxido de carbono e o cianido de hidrogênio — sugerem vários mecanismos em potencial pelos quais o f umo pode determinar o retardo cicatricial. A ni cotina é u m v asoconstritor que reduz o fluxo sangü íneo para a pele, resultando em isquemia t issular. A nicotina ta mbém a umenta a aderência plaquetária, fa vorecendo a ocorrência de trombose da microcirculação. Além disso, a prol iferação de h emácias, fibroblastos e m acrófagos é re duzida p ela nicotina. J á o m onóxido de c arbono diminui o transporte e o m etabolismo do oxigênio. O c ianido de hi drogênio ini be os sistem as enzimáticos necessários a o m etabolismo oxid ativo e ao transporte de oxigênio em n ível celular. Clinicamente, te m sido ob servada a ci catrização mais lenta e m fumantes co m feridas res ultantes de tra uma, doe nças d a pe le e cir urgia. Os f umantes de veriam se r recomendados a parar de f umar ant es de c irurgias e letivas ou quando e stivessem se recuperando de ferimentos resultantes de trauma, doenças diversas da pele ou de cirurgia de emergência. V. Classificação As feridas podem ser classificadas de várias maneiras; se as relacionarmos com o tempo de traumatismo, serão chamadas de agudas ou crônicas. Já se as abordarmos de acordo com o meio ou o agente causal das lesões, elas poderão ser classificadas de outras maneiras — ver Quadro 2-2. 28
  29. 29. medmp3.blogspot.com As feridas c ontusas resultam da aç ão de instrumento contundente; as f eridas cortantes ou incisas são resultado da ação de instrumento cortante, e assim su cessivamente. Uma ferida cortocontusa resulta da ação de um instrumento contundente que provoque uma contusão e um corte local. A. Ferid as in cisas. São provocadas por instrumentos cortantes, t ais como n avalhas, facas, bisturis, lâ minas de m etal o u de vidro e tc. O trauma é ca usado pelo deslocamento sobre pressão do instrumento na pe le. Suas pri ncipais ca racterísticas sã o: pr edomínio do comprimento sobre a profundidade; bordas regulares e nítidas, sendo geralmente retilíneas; o tônus te cidual e a sua elas ticidade fa zem c om que ocorra o af astamento das bordas da lesão. Podemos subd ividir as f eridas in cisas em t rês tipos: (a) simplesmente incisas — nelas, o instrumento penetra na p ele de forma perpendicular; (b) incisas com formação de retalhos — o corte é biselado, com formação de um retalho pediculado, e o instrumento penetra de maneira oblíqua à pele; (c) com perda de substância — nelas, uma certa porção do tecido é destacada. Em u ma fe rida in cisa, o corte começa e te rmina a pique, fa zendo com que ex ista u ma profundidade ig ual d e u m extre mo a ou tro da le são (c omo na f erida c irúrgica); n as chamadas feridas cortantes, as e xtremidades da l esão são mais superficiais, e nquanto a parte mediana do ferimento é mais profunda. B. Feridas cortocontusas. Em um ferimento cortocontuso, o instrumento causador da lesão não tem gume tão acentuado como no caso das feridas incisas; um exemplo seria um corte por enxada no pé — é a força do traumatismo que causa a penetração do instrumento. Uma ferida cortocontusa po de ser o casionada po r um instrumento qu e n ão tem nenhum gume, mas que, pela força do impacto, faz com que ocorra a solução de continuidade na pele. C. Feridas perfurantes. São provocadas por instrumentos longos e pontiagudos, tais co mo agulhas, pregos, a lfinetes et c., podendo se r superficiai s ou p rofundas. No caso de u ma ferida perfurante adentrar uma cavidade do corpo, como a cavidade peritoneal, ela receberá o nome d e cavitária. Uma ferida perfurante pode aind a ser tr ansfixante, ao atr avessar u m membro ou órgão. A gravidade de um ferimento perfurante varia de acordo com o ór gão atingido. Um ex emplo caracteristicamente marcante seria a p erfuração do coração por um estilete, qu e pode causar a mo rte do pa ciente. Este me smo e stilete, penetrando em outro local, como na face lateral da coxa, pode não vir a trazer qualquer conseqüência maior. D. Feridas perfurocontusas. São ca usadas principalmente pelos projéteis de arma de f ogo. Suas principais características são: 1. O orifício de entrada de uma bala apresenta uma orla de contusão e uma orla de enxugo; se o tiro tiver sido dado à queima-roupa, bem próximo do paciente, ocorrerá também uma zona de chamuscamento ou de tatuagem. O orif ício de saída geralmente é maior do que o de entrada; não apresenta orla de contusão e de enxugo; muitas vezes, próximo ao orifício 29
  30. 30. medmp3.blogspot.com de saída, existem f ragmentos de tecidos or gânicos e o utros m ateriais (pano, couro etc.), carregados pela bala. 2. Cargas de c humbo (f erimentos p or ca rtucheira) produzem u m tipo de fe rida perfurocontusa um pouco diferente: nest e caso, a lesã o também te m um co mponente de laceração, pois inúmeros projéteis atingem uma área pequena no corpo do paciente. E. Feridas lacerocontusas. Os mecanismos mais freqüentes são: (a) compressão: a pele, sob a ação de uma força externa, é esmagada de encontro ao plano subjacente; (b) tração: por rasgo ou arrancamento tecidual, como em uma mordedura de cão. Como ca racterísticas d as fe ridas lacero contusas, ci tamos: bordas irregulare s in filtradas de sangue, ângulos em número de dois ou mais e a presença de bridas (“pontes”) de pele ou de vasos sangüíneos unindo os dois lados da lesão. São freqüentes as complicações sépticas, pela ocorrência de necrose tecidual. F. Feridas perfuroincisas. São provocadas por instrumentos perfurocortantes, que possuem ao mesmo tempo gume e ponta, como, por exemplo, um canivete, um punhal etc. As lesões podem ser sup erficiais ou profundas e, como nas f eridas perfurantes, rece bem o nome de cavitárias ao atingirem as cavidades serosas do corpo. G. Escoriações. Ocorrem quando a lesão surge de forma tangencial na superfície cutânea, com arrancamento da pele. Um exemplo comum seria o de uma queda com deslizamento sobre uma superfície irregular, como no asfalto. H. Equimoses e h ematomas. Nas equimoses nã o ocorre solução de c ontinuidade da pe le, porém o s capilares se ro mpem, p roporcionando u m ex travasamento d e sangu e para o s tecidos. O hematoma é fo rmado qu ando o sangu e que se ex travasa pelo processo descrito f orma uma cavidade. I. Bossas sangüíneas. São hematomas que vêm a constituir um a saliência na superfície da pele. São freqüentes, por exemplo, no couro cabeludo. VI. Tratamento Uma a namnese s ucinta é r ealizada, procurando-se determinar a c ausa e as c ondições nas quais oco rreram a s lesões. É i mportante qu e se ja feito u m exame clínico g eral objet ivo, observando-se as m ucosas, a pulsação, a pressão ar terial, as a uscultas cardíaca e respiratória, para que sejam descartados fatores complicantes em relação ao tratamento que será estabelecido. Os passos no tratamento deverão obedecer à seguinte ordem: A. Classificação da ferida. Verificamos há quanto tempo ocorreu o f erimento, se existe ou não perda de substância, se há penetração e m ca vidades, se há perda funcional o u se 30
  31. 31. medmp3.blogspot.com existem corpos es tranhos. A realização de exames complementares, como radiografias ou exames de laboratório, deverá ser feita na medida do necessário, avaliando-se caso a caso. B. Realização da anti-sepsia. Ao redor da ferida, n a ma ior p arte do s casos, é su ficiente a limpeza com PVP-I a 10% (Povidine®), sendo este removido posteriormente com irrigação por soro fisiológico. O f erimento deve s er meticulosamente lim po, basicamente c om soro fisiológico. Compostos como o So apex®, PV P-I, ou sim ilares podem ser u tilizados em cas os d e ferimentos muito sujos (p. ex., por terra, ou nas moderduras de animais), desde que venham a se r co mpletamente removidos e m se guida, por irrig ação cop iosa de so ro fisio lógico. A água oxigenada é um bom agente para remoção de coágulos de ferimentos maiores, do tipo laceração. Entretanto, deve ser evitado o seu contato íntimo com a superfície lesada, por ela provocar necrose celular — seu uso deve ser limitado apenas ao redor do ferimento. Caso o contato da água oxigenada com a lesão ocorra, deve-se irrigar novamente o ferimento com soro fisiológico. A i rrigação vigorosa de um a f erida, u tilizando-se s oro f isiológico s ob pressão em bolu s, injetado através de seringas de 35 a 65 ml de capacidade, e usando-se agulha calibre 19, é um método bastante eficaz para diminuir a contagem bacteriana no interior do ferimento. O volume médio de soro fisiológico injetado em uma lesão é de aproximadamente 150 a 250 ml. Esta técnica se tem mostrado bastante eficaz na prática, e gera pressões de 15 a 40 psi (libras/polegada2). Em contraste, o uso de fra scos pl ásticos de soro fisi ológico, s obre os quais é exercida pressão manual, conectados a agulha calibre 19, é c apaz de gerar pressão de 2,0 a 5,5 psi. É possível a conclusão de que esta última técnica (uso de frascos plásticos) está desaconselhada quando há necessidade de irrigação de alta pressão. C. Fa zer a nestesia. Est e pr ocedimento varia para ca da tipo de f erida, ou s eja, desde um a simples infiltração de anestésico local até anestesia geral. O uso de lidocaína tamponada ou de lidocaína aquecida torna o p rocesso d e anestesia l ocal menos d oloroso, p odendo esta s técnicas se rem usa das em f eridas traumáticas se m a umentar os í ndices de infecção (ver Cap. 1 para informações mais abrangentes acerca dos agentes anestésicos). D. Hemostasia, exploração e d esbridamento. Nas h emorragias, a condu ta v aria de acordo com a gr avidade da lesão e o local onde se en contra o pacient e (v ia pública, rodovia, hospital etc.). Fora do ambiente hospitalar, na presença de sangramento externo importante, a primeira medida a ser tomada é a co mpressão da le são. No ho spital, e m h emorragias simples, b astam o pinçamento e a ligadura d o vaso. A té cnica de garroteamento c om um manguito pneumático é boa opção para lesões nos membros. Devemos lembrar, entretanto, que neste caso o manguito não deve permanecer insuflado por mais de 30 minutos. O uso de t orniquetes feitos com madeira, cordas, ou tecidos, aplicado na raiz dos m embros, é contra-indicado pelo alto número de complicações vasculares que provoca, notadamente a trombose venosa profunda. A e xploração da f erida é o passo se guinte a pós realização da hem ostasia. Ver ifica-se a té que p onto ho uve lesã o; a seguir, p rocede-se ao seu desbridamento, removendo partes necrosadas e corpos estranhos. 31
  32. 32. medmp3.blogspot.com E. Sutura da lesão. É iniciada pelos planos mais profundos. Para a musculatura, utilizam-se fios absorvíveis do ácido poliglicólico (Dexon®) ou da poliglactina (Vicryl®), 2-0 ou 3-0. Esta sutura é feita com pontos separados em X o u em U. Geralm ente, não há necessidade de se suturar s eparadamente a aponeurose e m f erimentos do ti po encontrado ambulatorialmente, sendo el a e nglobada na s utura m uscular. Caso se f aça a sutura da aponeurose sep aradamente, pod erão ser u tilizados fios ab sorvíveis ou in absorvíveis, indistintamente (Fig. 2-1). Na sutura do tecido celular subcutâneo, utilizam-se fios absorvíveis (categute simples ou a poliglactina), 2 -0, 3-0 ou 4-0, c om pontos se parados. A pe le é su turada c om fio inabsorvível 3-0 a 6-0, dependendo da re gião (p . e x., face — utilizar fio 6-0, monofilamentado) (Fig. 2-2). Suturas cont ínuas ou mesmo intradérmicas deve m ser evit adas nos casos de ferimentos traumáticos. A su tura da pele não deve ser feita sob tensão. Um outro cuidado é o de que não devemos deixar os chamados “espaços mortos” durante a rafia dos planos profundos. A Fig. 2-3 mostra um tipo de sutura intradérmica. A Fig. 2-4 mostra uma sutura de pele em chuleio contínuo (esta é uma técnica pouco usada, de uso muito ocasional). A sutura com pontos em U, como descrito acima, é mais usada em planos profundos; seu uso em suturas de pele é re strito a casos em que uma maior hemostasia é ne cessária. A sutura c om pontos Donati é usa da em feridas de pe le, q uando se d eseja um a maior aproximação das bordas da lesão (Fig. 2-5). Feridas de pequena extensão e pouco profundas poderão ser apenas aproximadas com uso de adesivo cirúrgico de tipo Micropore®, conforme mostra a Fig. 2-6. A a proximação de e spaços s ubcutâneos c om p ontos em exce sso poderá f avorecer a infecção lo cal. Caso a le são do te cido sub cutâneo se ja s uperficial, este não deverá se r suturado. O uso de curativos tem a vantagem de prevenir a desidratação e a morte celular, acelerando a ang iogênese, au mentando a lise do te cido n ecrótico e potencializando a in teração do s fatores de crescimento com suas células-alvo; a manutenção de um meio úmido no curativo se tem mostrado u m po deroso ali ado na c icatrização das ferid as, sendo infundadas a s preocupações de que a umidade favoreceria a ocorrência de infecção. A manutenção de um meio seco n o loca