Этиология
Этиология РА неизвестна
Считается, что в основе поражения
соединительной ткани лежит аутоиммунная
агрессия, о чем свидетельствуют ряд
признаков:
• выявление РФ, аутоАТ, иммунных комплексов
• невозможность обнаружения инфекционного
агента
• безрезультатность противоинфекционной
терапии и эффективность
иммуномодулирующих средств
Этиология
Есть указания на вирус Эпштейна – Барр,
локализующийся в В-лимфоцитах и
способный нарушать синтез Ig
Также отмечается роль генетических
факторов в происхождении РА
Патогенез
в основе лежит генерализованное,
иммунологически обусловленное
(аутоиммунное) воспаление,
приводящее к развитию широкого
спектра внесуставных (системных)
органных проявлений и катаболических
нарушений
3. Стадии по рентгенологическим
данным:
І - околосуставной остеопороз (Небольшой
околосуставной остеопороз. Единичные
кистовидные просветления костной ткани.
Незначительное сужение суставных щелей в
отдельных суставах)
ІІа – стадия І +сужение суставных щелей
(Умеренный (выраженный) околосуставной
остеопороз. Множественные кистовидные
просветления костной ткани. Сужение
суставных щелей. Единичные эрозии
суставных поверхностей (1-4). Небольшие
3. Стадии по рентгенологическим
данным:
ІІb– стадия ІІа + немногочисленные костные
эрозии (до 5)
ІІІ - стадия ІІb+ множественные (более 5)
костные эрозии, подвывихи в суставах
ІV – стадия ІІІ+ костный алколоз
Субхондральный остеосклероз. Остеофиты
на краях суставных поверхностей.
4. Функциональный класс:
І – полная сохранность выполнения нормальной
ежедневной нагрузки без ограничений
ІІ- адекватная сохранность выполнения нормальной
ежедневной физической нагрузки (несмотря на
определенные трудности)
ІІІ– ограниченная возможность выполнять нормальные
ежедневные нагрузки
ІV– полная потеря возможности выполнения
нормальной ежедневной нагрузки
6. Клиническая стадия:
Очень ранняя - длительность болезни < 6
мес.
Ранняя – длительность 6 мес.- 1 год
Развернутая – длительность 1 года при
наличии типичной симптоматики РА
Поздняя – длительность 2 года и более +
выраженная деструкция суставов (III-IV
рентгенологическая стадия)
+ наличие осложнений
Осложнения:
• 1. вторичный амилоидоз
• 2. вторичный остеоартроз
• 3. генерализованный остеопороз
• 4. атеросклеротическое поражение сосудов
• 5. остеонекроз
• 6. туннельные синдромы (синдром запястного
канала, синдромы сдавления локтевого,
большеберцового нервов)
• 7. подвывих атланто-аксиального сустава, в
том числе с миелопатией, нестабильность
шейного отдела позвоночника
Клиника.
Общие проявления
• ощущение генерализованной слабости
• скованность, особенно в утренние часы
• артралгии
• похудание
• субфебрильная температура тела
• лимфаденопатия
Поражение суставов
• Утренняя скованность. Её длительность
обычно тесно связана с выраженностью
синовита и составляет не менее 1 ч
• Характерно симметричное поражение
суставов кистей (проксимальных
межфаланговых, пястно-фаланговых и
лучезапястных), а также
плюснефаланговых суставов
• Характерно вовлечение в процесс
коленных, голеностопных, плечевых,
локтевых и тазобедренных суставов, а
также шейного отдела позвоночника
Внесуставные проявления
• Ревматоидные узелки
Ревматоидные узелки выявляют у 20-50%
больных РА. Они наиболее часто
локализуются поверхностно в местах,
подверженных механическому сдавлению (в
области сумки и вдоль сухожилий локтевого
отростка, ахиллова сухожилия, над мелкими
суставами кистей), очень редко - в ткани
висцеральных органов
Поражение лёгких
На аутопсии признаки поражения лёгких выявляют у
половины больных РА. Однако клинически значимую
патологию (плеврит, интерстициальный лёгочный
фиброз, неотличимый от идиопатического,
облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в
лёгком, лёгочный васкулит) наблюдают реже, обычно
у больных с тяжёлым серопозитивным РА. Кроме
того, патология лёгких может быть связана с
приёмом многих базисных противоревматических
препаратов (метотрексат, D-пеницилламин, соли
золота). В целом, смертность больных РА от
лёгочной недостаточности в 2 раза выше, чем в
общей популяции.
Поражение сердца
Поражение сердца связано с различными
формами патологии, в том числе с
васкулитом, образованием узелков,
амилоидозом, серозитом, вальвулитом и
фиброзом, и чаще встречается при тяжёлом
течении заболевания. Наибольшее
клиническое значение имеет перикардит
(сухой, реже выпотной). Необходимо
учитывать, что больные РА склонны к
раннему развитию атеросклеротического
поражения сосудов.
Поражение глаз
Наиболее частое офтальмологическое
проявление РА - сухой кератоконъюнктивит,
развивающийся в рамках вторичного
синдрома Шёгрена, часто выявляемый только
при специальном офтальмологическом
обследовании. Нередко наблюдают эпизоды
эписклерита и склерита. Описано развитие
склеромаляции, связанной с образованием
ревматоидных узелков в области склеры
Поражение нервной системы
Поражение нервной системы включает
компрессионную невропатию (туннельные
синдромы), симметричную сенсорно-
моторную невропатию и множественный
мононеврит. Невропатия - характерное
проявление ревматоидного васкулита.
Тяжёлым, хотя и очень редким, осложнением
является цервикальная миелопатия,
связанная с подвывихом в области
атлантозатылочного сочленения
Поражение мышц
Поражение мышц проявляется мышечной
слабостью, обычно связанной с мышечной
атрофией, возникающей на фоне воспаления
суставов, или периферической невропатией.
Необходимо принимать во внимание
возможность развития синдрома миопатии на
фоне лечения D-пеницилламином, невро-
или миопатии на фоне лечения
антималярийными препаратами и миопатии,
индуцированной глюкокортикоидами
Поражение почек
Поражение почек, обусловленное самим РА, редко
клинически значимо. При биопсии почек могут
выявляться признаки мезангиального
гломерулонефрита и очень редко мембранозной
нефропатии. Иногда наблюдают развитие
нефротического синдрома, связанного с вторичным
амилоидозом или приёмом базисных
противоревматических препаратов (соли золота, D-
пеницилламин). Амилоидоз развивается
преимущественно у больных с длительно текущим
РА с высокой воспалительной активностью.
Наиболее характерный признак амилоидоза -
развитие стойкой протеинурии, позднее
нефротического синдрома
Ревматоидный васкулит
Клинически выраженный системный
ревматоидный васкулит относится к
числу редких осложнений РА и
обнаруживается менее чем у 1%
больных, но на аутопсии признаки
воспалительного поражения сосудов
выявляют почти в четверти случаев
Синдром Фелти
Синдром Шегрена - аутоиммунная
экзокринопатия (аутоиммунный
эпителит), наиболее часто встречается
при РА. Проявления сухой
кератоконъюнктивит (ощущение зуда,
жжения, дискомфорта, позднее
снижение остроты зрения, рези, "песка
в глазах") и ксеростомию (сухость во
рту)
Диагностика
• ОАК - гипохромная анемия,
тромбоцитоз, эозинофилия, увеличение
СОЭ, нейтропения
• Биохимия крови: увеличение СРБ
гипергаммаглобулинемия,
гипокомплементемия. Иногда
наблюдают увеличение уровня
печёночных ферментов (АСТ,АЛТ)
связанное с активностью заболевания
Анализ синовиальной жидкости
• характерно снижение вязкости, рыхлый
муциновый сгусток, лейкоцитоз (более 6
* 10 9/л) с нейтрофилёзом (25-90%).
Рентгенологическое исследование
• околосуставной остеопороз
• образование эрозий (или узур) на суставных
поверхностях
• развиваются обширные разрушения
(остеолиз) суставных поверхностей, вплоть
до полного исчезновения головок костей
мелких суставов кистей и стоп
• сужение суставных щелей, вплоть до их
исчезновения (анкилоз) и подвывихи в
пястно-фаланговых и плюснефаланговых
суставах с отклонением в латеральную
сторону
Критерии диагноза
• Утренняя скованность суставов >1 часа
• Припухание 3 суставных зон и более,
наблюдавшееся врачем
• Припухание суставов кисти
• Симметричность припухания
• Ревматоидные узелки
• РФ в плазме крови
• R -изменения (эрозии, отчетливый
остеопороз)
4 критерия из 7
Лечение
Задачи:
• Уменьшение симптомов – боли, отечности,
скованности
• Предупреждение костной деструкции, развития
деформаций и подвывихов, приводящих к
нарушению функции суставов
• Достижение клинической ремиссии
• Улучшение качества жизни и увеличение ее
продолжительности
НПВС
Применение НПВС - основной метод
симптоматического лечения РА,
направленный на уменьшение боли и
воспаления в суставах.
• Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 -
диклофенак натрия, кетопрофен,
декскетопрофен и т.д.
• Преимущественные ингибиторы ЦОГ-2 -
мелоксикам, этодолак, набуметон, нимесулид
• Специфические ингибиторы ЦОГ-2 –
целекоксиб (целебрекс), рефекоксиб,
вальдекоксиб
Глюкокортикоиды
• Низкие дозы ГКС (менее 10 мг/сут) используют в
качестве так называемой "бридж"-терапии
• Пульс-терапия ГКС - быстрое (в течение 30-60 мин)
в/в введение больших доз преднизолона или
метилпреднизолона (300-1500мг) Пульс-терапия
позволяет достигнуть быстрого (в течение 24 ч), но
кратковременного (3-12 нед) подавления активности
воспалительного процесса даже у больных,
резистентных к предшествующей терапии
• Местная терапия ГКС- Бетаметазон (дипроспан) 1,4
мг/мл в/суст 0,5-4мг/3 недели; Триамцинолон (
кеналог) 2,5-15мг/3 недели;
Базисная терапия
• Плаквенил 200мг 2р/сут внутрь
• Сульфасалазин 1,0г/сут. В 2 приема после
еды
• Метотрексат 7,5-15мг/нед в 1-2 приема
• Лефлуномид 100 мг/сут 3 дня
• Препараты золота (тауредон, ауранофил)
• Азатиоприн
• D-пеницилламин
• Циклоспорин
• Инфликсимаб
• Циклофосфамид
При появлении симптомов диспепсии
к лечению целесообразно добавить
• Ингибиторы протонной помпы
(омепразол-20мг, лапзопразол-30мг,
рабепразол-20мг) 1р/сут перед
завтраком
• Антагонисты Н2-рецепторов гистамина
(низатидин-150мг, ранитидин-150мг,
фамотидин- 20мг) 2р/сут
• Лечебная физкультура
• Физиотерапии, особенно лазерное
облучение поражённых суставов
• Санаторно-курортное лечение показано
только больным с минимальной
активностью РА или в стадии ремиссии
• Ортопедическое лечение
В качестве ортопедического пособия
применяют особые ортопедические
приспособления из термопластика,
надеваемые на время сна, удерживающие
сустав в правильном положении. Широко
используют эндопротезирование
тазобедренных и коленных суставов и
хирургическое лечение деформаций кистей и
стоп