Retinopatía diabética

1. RETINOPATÍA DIABÉTICA
DR. SAMUEL DOMÍNGUEZ SOLIS
MÉDICO CIRUJANO OFTALMÓLOGO
SUBESPECIALISTA EN GLAUCOMA

2. DEFINICIÓN
Es una microangiopatía progresiva caracterizada por
microvasos ocluidos o dañados.
Complicación microvascular crónica específica de la
diabetes, que afecta los vasos de la retina

3. Epidemiología
Causa importante de pérdida visual en adultos,
con consecuencias médicas, sociales y financieras
significativas
Es la causa más frecuente de casos nuevos de
ceguera entre los 20 y los 74 años
La causa más frecuente de pérdida visual
monocular y ceguera legal entre los 16 y los 60
años.
10.6 millones de mexicanos (15.9%)
Prevalencia > 40 años de edad de 31.6%

4. Epidemiología
El tiempo de evolución de la diabetes también
es un factor primordial
90% de los sujetos con DM presentará algún tipo de
retinopatía tras 20 años de curso de la enfermedad
<5 años de evolución  17-29% RD proliferativa
5-14 años de evolución  25-47% RD proliferativa
>15 años de evolución  50-63% RD proliferativa

5. FACTORES DE RIESGO
Duración de la enfermedad
Mal control metabólico
Hipertensión arterial
EMBARAZO
Enfermedad renal
Otros: Hiperlipidemia, tabaquismo, obesidad,
anemia

6. Fisiopatología
La hiperglucemia crónica daña las células de sostén
que existen en los capilares de la retina (pericitos) y
conforman la barrera hemato-retiniana interna.
Engrosamiento de la membrana basal endotelial a
expensas de factores de crecimiento similares a la
insulina; la combinación de ambos factores facilita el
cierre capilar en las capas de la retina interna

7. A: capilares retinianos
normales con un pericito
por cada célula endotelial
B: capilar retiniano de un
paciente diabético, con
pericitos necróticos

9. CLASIFICACIÓN
RETINOPATIA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA (RDNP)
•LEVE
•MODERADO
•SEVERO
•MUY SEVERO
RETINOPATIA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA (RDP)
•SIN CARACTERÍSTICAS DE ALTO RIESGO
CON CARÁCTERÍSTICAS DE ALTO RIESGO
AVANZADA

10. RD No proliferativa
Daño
vascular
Cierre gradual
de los vasos
retinianos
Resulta en
aumento de la
permeabilidad
Disminución
de la
perfusión e
isquemia
retiniana

11. Signos
1. Microaneurismas
2. Hemorragias retinianas
3. Exudados duros
4. Cambios venosos
5. Cambios arteriales
6. Exudados algodonosos
7. Anomalías microvasculares intrarretinianas
8. Edema

12. Lesiones retinianas
Microaneurismas
Primer signo de RD, se trata de puntos rojos bien definidos,
representan dilataciones saculares de las paredes capilares.
Microhemorragias
Debidas a roturas de vasos o capilares, su forma depende
de su ubicación dentro de las capas de la retina
Capa profunda  rojas, pequeñas y redondeadas
Capas superficiales  alargadas, en forma de llama

13. Lesiones retinianas
Exudados duros
Aparecen como depósitos blanco-amarillentos de bordes precisos,
corresponden a zonas de trasudación intrarretiniana y se encuentra
en capas externar de la misma. Aislados, en grupos, en forma de
estrella.
Exudados blandos (algodonosos)
Zonas redondeadas, de bordes poco definidos, coloración blanca-
amarillenta, se encuentran de manera superficial. Son consecuencia
del infarto de las fibras nerviosas, por lo que el termino exudado es
incorrecto.

14. Lesiones retinianas
Anormalidades de la microvasculatura intrarretina
Alteraciones en red capilar, dilatadas y tortuosas,
consecuencia de isquemia focal por cierre de capilares
arteriales. Rodean a los exudados blandos
Dilataciones y estrechamiento focales de las venas
Conocido como rosario venoso, son vénulas
intrarretinianas con zonas de dilatación y estenosis,
probablemente por aumento del flujo retiniano

15. Lesiones retinianas
Neovascularización
Esto define la RD proliferativa, atraviesan la membrana
limitante interna y pueden llegar al vítreo. Se hallan de
manera adyacente a la zona de isquemia
Neovascularización del disco
Neovascularización extrapapilar

16. Aspectos clínicos
Hemorragias
Prerretinianas
Por sangrado de los neovasos, en áreas con
desprendimiento localizado del vítreo. En su parte
superior se observa un nivel recto
Vítreas
Aparecen cuando la sangre atraviesa la hialoides
posterior

17. DIAGNÓSTICO
La clasificación actual se basa primordialmente en la
evaluación de las características clínicas.
Dilatación
pupilar y
observación
por lámpara
de hendidura
Fluorangiografía
retiniana
Tomografía de
coherencia
óptica (OCT)
Us ocular
modo B

18. EVOLUCIÓN DE LA R.D.

19. Maculopatía diabética
Se manifiesta como engrosamiento retiniano focal o
difuso o edema causado por desintegración de la
barrera hematorretiniana, lo que permite derrame de
constituyentes plasmáticos en retina.
También puede ser causada por isquemia, que se
caracteriza por edema macular, hemorragias
profundas y microexudación.

20. •Engrosamiento
retiniano a 500
µm del centro de
la mácula.
• Exudados a 500 µm
del centro de la
mácula si se asocian
con engrosamiento
retiniano.
•Engrosamiento retiniano
con una zona igual (1.500
µm) o mayor que la papila,
alguna parte del cual se
encuentra en un diámetro
papilar del centro de la
mácula.
EDEMA MACULAR CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVO (EMCS)

21. FACTORES DE MAL
PRONÓSTICO
Factores oculares
•Exudados que afectan a
la fóvea
•Edema macular difuso
•EMC
•Retinopatía grave
Factores sistémicos
•Hipertensión no
controlada
•Enfermedad renal
•Glucemia mal
controlada

22. Tratamiento
En la RDNP con edema macular clínicamente
significativo está indicado el tratamiento de la
fotocoagulación prerretiniana con láser de argón y
fotocoagulación focal del área macular
Ésta se realiza para inhibir el crecimiento de
neovasos en la retina isquémica y favorecer la
regresión de neovasos en iris.
No es un tratamiento para mejorar la visión,
sino para prevenir la pérdida visual grave

23. Tratamiento
Indicaciones para la fotocoagulación
Retinopatía diabética proliferativa con factores de alto
riesgo
Retinopatía diabética proliferativa sin características
de alto riesgo
Retinopatía diabética con neovascularización del iris o
ángulo
Retinopatía diabética con hemorragia vítrea o
prerretiniana

24. Tratamiento
Complicaciones de la fotocoagulación panretiniana
Puede inducir cambios en la visión nocturna, reducción
del campo visual periférico, pérdida de AV
Aumento del edema macular
Disminución de la agudeza visual
Nictalopía
Hemorragias
Disminución del campo visual
Cierre angular secundario o desprendimiento coroideo
Neovascularización subretiniana secundaria

25. Anti-VEGF intravítreos
Inicialmente
cada mes
durante 3
meses
Aplicación inmediata
o diferida (≥24
semanas) de láser en
la mácula
Inyección
intravítrea de
0,5 mg de
ranibizumab
Consigue
resultados
visuales y en la
OCT mejor que el
láser

26. Triamcinolona intravítrea
Inyección de
esteoroides junto con
láser
Tan eficaz como el
ranibizumab en la
mejoría de la visión y
la reducción del
engrosamiento de la
retina
Riesgo significativo
de aumento de la
presión intraocular
(PIO) sin beneficio
paralelo de la visión

27. Vitrectomía vía pars plana (VPP)
Indicación: Edema
macular asociado
a tracción de
membrana
hialoidea
posterior
engrosada y tensa
OCT es la
prueba
definitiva
AGF muestra
fugas difusas y
EMC
importante

28. RESULTADOS
70% de los ojos se logra una
agudeza visual estable
15% de los ojos mejoran
15% se deterioran posteriormente
Edema:
Puede tardar hasta 4 meses en
resolverse
No se debe plantear un nuevo
tratamiento de forma prematura.

29. PUNTOS A CONSIDERAR
A pacientes con hemorragia vítrea se les permite la
resorción espontánea durante algunos meses de
reposo y luego el tratamiento con láser
Debe valorarse la posibilidad de desprendimiento de
retina

30. BIBLIOGRAFÍA
 Asociación Mexicana de Retina A.C. Retina y Vítreo. 2ª ed. México: Manual Moderno;
2012.
 Curtis. Gardiner. Smitt. Microvascular lesions of diabetic retinopathy: clues towards
understanding pathogenesis?. Eye [En línea] 2009 [Fecha de acceso 1 de noviembre de
2015] 23, 1496–1508. Disponible en:
http://www.nature.com/eye/journal/v23/n7/full/eye2009108a.html
 Díaz, Flores Margarita. Aspectos moleculares del daño tisular inducido por la
hiperglucemia crónica. Gac. Méd. Méx [En línea] Jul/Ago 2004 [Fecha de acceso 31
octubre de 2015] vol.140. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0016-38132004000400014&script=sci_arttext
 Kanski, J. J. Bowling, B. Oftalmología clínica. 7°edición. España: Elsevier Saunders; 2012.
 Stitt, A.W. AGEs and Diabetic Retinopathy. Investigative Ophthalmology & Visual
Science. [En línea] October 2010 [Fecha de acceso 31 de octubre de 2015] Vol.51, 4867-
4874. Disponible en: http://iovs.arvojournals.org/ article.aspx?articleid=2126151
 Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 18° edición. China: McGraw Hill Lange; 2012.

31. CASOS CLÍNICOS

32. CASOS CLINICOS

33. CASOS CLÍNICOS