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Muerte cerebral

Definicion , Epidemiologia, Etiologia, Fisiopatologia y Diagnostico, fases de deterioro rostrocaudal.

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Muerte cerebral

  1. 1. Conocer la definición de Muerte Cerebral en MéxicoIdentificar las causas irreversibles de MuerteEncefálicaConocer las fases de deterioro rostro caudalEstablecer de acuerdo a pruebas confirmatorias eldiagnostico de ME
  2. 2. Cese irreversible en lasfunciones de todas lasestructuras neurológicasintracraneales, tanto de loshemisferios cerebrales comodel troncoencéfalo.. Esta situación aparece cuando lapresión intracraneal supera lapresión arterial sistólica delpaciente, lo que da lugar a laparada circulatoria cerebral..
  3. 3. Se declara cuando los reflejos del troncocerebral, las respuestas motoras y laactividad respiratoria están ausentes en unindividuo comatoso normotérmico, conlesión cerebral masiva e irreversible, que nohaya recibido drogas o fármacos que actúenen el sistema nervioso central y que no tengaotros factores que contribuyan al cuadro
  4. 4. TraumatismoCranealHSAAneurismaticaHemorragiaIntracranealIctus Isquemico conEdemaCerebral yherniacionEncefalopatiaHipoxico-IsquemicaTumores delSistema NerviosoCentralNecrosis HepaticaFulñminante conedema cerebral yaumento de la PIC
  5. 5. Hemorragia cerebralintraparenquimatosade origenhipertensivoUna localizaciónsupratentorial
  6. 6. 14% de lospacientes quefallecen en lasunidades decuidados intensivoslo hacen ensituación de ME,30% en las UTIneurología
  7. 7. Cualquier proceso patológicoque altere al sistema activadorreticular ascendente (SARa).• MASAS SUPRATENTORIALES.• LESIONES SUBTENTORIALES.• PROCESOS DIFUSOS,TOXICOSYMETABOLICOS.
  8. 8. Estas lesiones provocan coma porvarios mecanismos, entre los que seincluyen:• Aumento de la presión intracraneal• Desplazamiento lateral de la línea media de loshemisferios• Compresión o desplazamiento del diencefalo odel sistema activador del tallo cerebral.
  9. 9. Se hallan en la fosa posterior oen el tallo cerebral y provocanablación o compresión directadel sistema activador reticular.
  10. 10. Estos procesos dañan demanera extensa o perturbanla función neuronal de lacorteza y del tallo cerebral.
  11. 11. El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de laprotuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo.Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, anivel del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo.Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca comadebe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causartambién coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniacióntranstentorial.
  12. 12. El SARA es un sistema de múltiplesfibras cortas de la sustancia gris centraldel tronco cerebral y diencéfalo, que esexcitado por colaterales del sistemaaferente espinotalámico y que activa odespierta la actividad de todo el cerebroy en particular de la corteza.
  13. 13. Entre el sistema activador reticular ascendente, eltálamo y la corteza existe comunicación por mediode neurotransmisores, de los cuales los masestudiados son la acetilcolina y la noradrenalinapor su mayor influencia en la concienciaMODIFICACIONEXISTE BLOQUE DE LASVIAS DE COMUNICACIÓN,CONDICIONANDO PERDIDADEL ESTADO CLINICO
  14. 14. Depresión funcional de las neuronas.Acidosis.Edema cerebral.Perdida de la autorregulación del flujo sanguíneocerebral continuo de oxigeno y glucosa.
  15. 15. Sustancia grisSustancia blanca75 ml/100mg/min30 ml/100 mg/min
  16. 16. 25 ml/100 mg/minSe presenta una actividad lentadifusa (encefalopatíasmetabólicas)
  17. 17. 15 ml/100 mg/minInterrupción de la actividadeléctrica cerebral
  18. 18. 10 ml/100 mg/minLESION CEREBRALIRREVERSIBLE
  19. 19. Consumo normal 3.5 ml por cada 100 mg/min de oxigeno. 5 mg por cada 100mg/min de glucosa.
  20. 20. A) Respiración periódica deCheyne-StokesB) Hiperventilación centralneurogénicaC) Respiración apnéusticaD) Respiración caótica
  21. 21. Patrón respiratorioEupneicoPupila ligeramente dilataipsolateral a la lesionReflejo oculocefalico yoculovestibularesRespuesta plantarcontraleral extensora
  22. 22. Compresion delmesencefaloDilatacion pupilar completay sin reaccion a la luzPtosis, pierde aduccion yelevacionRespuesta plantarcontraleral extensora
  23. 23. Ambas pupilas fijas enposecion mediaPruebas oculocefalicos ocaloricas ausentesdecorticaciondescerebracion
  24. 24. Hiperventilacion regularmantenidaPupilas 1-3 mm sin reacciona la luzReflejo ciliespilialTono motor cereo, signo 1dedo pie extensor bilateral
  25. 25. Postura de flexionextremidadessuperiorescontralateral a la lesionProgresa ladoipsolateraldecorticacion
  26. 26. Hiperventilacion , respiracion cheyne-stokesPupilas posicion media e irregular, sinresponder a la luzMirada desconjugadaExtremidad superior e inferiorextendida, pronas, lado contrarioalesion.
  27. 27. Eupneico superficiales yrapidas, ataxicaPerdida de movimientosocularesTono flacidoPostura de etremidadesflexoras
  28. 28. Eupneico , irregular y lentaFalla relejos simpaticos liberaadrenalina dilatan pupilas, babiskybilateralReflejos hopoxicos ybaroreceptores, hipotension arterialMuerte inminente
  29. 29. Nivel delesiónRespuestapupilarMovimientosocularesMovimientos aldolorPatrónrespiratorioDiencéfaloPupilas pequeñasY reactivas IntactosLocalizadora yasimétricadescorticación(flexora)Cheyne –Stokes oHiperventilación neurógenaMesencéfaloPupilas fijas detamañointermedioReflejos deaducciónabolidosPostura dedescerebración(extensión)Respiraciónatáctica o deBiotPuente obulboraquídeo altoPupilas fijas detamañointermedioPérdida de losreflejos deaducción yabducciónSin respuestamotora o flexiónde miembrospélvicosRespiraciónapnéusica
  30. 30. No reactivas ala luzLiberacion decatecolaminas“dilaten”
  31. 31. AusenciaoculocefalicaocluovestibularesDescartar lesionespinal
  32. 32. El estado de choque hemodinámicoHipotermia graveUna presión arterial sistólica inferior a 80 mmHgUna temperatura corporal central menor a 32°CLa hipoglucemiaLa hiponatremiaLa acidosis intensas
  33. 33. Ausencia dereflejo cornealAusencia deactividadposturalAusencia dereflejos deestiramientoReflejonauseosoFlexion de lacadera “signode lazaro”
  34. 34. PaO2 altoPCO2 bajoOxigeno 100%10-20 mindesconectaCatertertraquea 6 lt/min8 min gsa
  35. 35. Tc 36.5Tas 90 mmhgPo2 > 200 mm hgEuvolemia, balancepositivo en primeras 6 hrsPco2 normal>40 mmhg
  36. 36. actividad del nervio vagoy de sus núcleostroncoencefálicosSe administran 0,04mg/kg de sulfato deatropina intravenosaLa frecuencia cardíacano debe superar el 10%de la frecuencia cardíacabasal
  37. 37. Coma sinrespuestaAPNEA.Ausencia dereflejoscefalicosAusecia dereflejosciliosespinalesElectroenecefalogramaisolectrico
  38. 38. Dignostco delesion cerebralirreversbleAusenciademovimientosespontáneosAusencia derespiraciionespontaneaPersistenciapor mas de 24hrsAusenci a dereflejos detallo cerebral
  39. 39. COMA SINRESPUESTAApneaAusencia reflejos detalloAusencia de llenado devasos cerebrales en dosinyecciones aortocraneal .Electroencefalogramaisoeléctrico
  40. 40. La Ley General de Salud, publicada el 7 de febrero de 1984, que entró en vigor el1 de julio de 1984.Artículo 344 del capitulo IV de la Ley General de Salud en México . Se refierea la perdida de la vida• La muerte cerebral se define como la ausencia total e irreversible de todas las funciones cerebrales.Se puede considerar muerte cerebral cuando existen los siguientes signos:• I. Pérdida permanente e irreversible de conciencia y de respuesta a estímulos sensoriales.• II.Ausencia de automatismo respiratorio.• III. Evidencia de daño irreversible del tallo cerebral, manifestado por la arreflexia pupilar y ausenciade movimientos oculares en pruebas vestibulares y de respuesta a estímulos nociceptivos.En la legislación mexicana se ha determinado que la muerte cerebral esirreversible y que puede considerarse el fin de la vida.De acuerdo con los criterios del artículo 344, no hay diferencia entre el estadovegetativo persistente y la muerte cerebral.
  41. 41. Se requiere para el uso de este protocolo que la causa queproduce el coma y determina el daño estructural encefálicosea conocida, tenga magnitud suficiente y estédebidamente documentada.• 1. En los casos de lesiones encefálicas primarias, se exigen al menos 3(tres) horas de asistencia respiratoria mecánica obligada para iniciar laevaluación neurológica.• 2.En los casos de daño difuso secundario de encéfalo, se exigen almenos 12 (doce) horas desde el inicio del coma apneico para comenzarla evaluación.• 3. Se encuentre bajo el efecto de drogas depresoras del sistema nerviosocentral en niveles tóxicos.• 4. Se requiere constatar la ausencia de efecto de drogas bloqueantesneuromusculares
  42. 42. 5. Se requiere temperatura rectal igual osuperior a los 32°C6. Se requiere descartar la presencia de severosdisturbios metabólicos y endócrinos7. Se requiere una tensión arterial sistólica igualo superior a 60 (sesenta) mmHg en adultos.
  43. 43. estudia la actividadbioeléctrica de la cortezacerebral en la convexidadde los hemisferioscerebrales, pero no de la corteza dela base, la profundidad delos hemisferios ni, porsupuesto, eltroncoencéfalo.
  44. 44. Método no invasivo, que estima elgrado de actividad eléctricacerebral mediante el análisis de lasfrecuencias de las ondas del EEGel grado de sedación.Tiene unaescala de 0 a 100.0 inmediatamente después deaparecer la tormenta simpáticacatecolamínica previa a la paradacirculatoria cerebral
  45. 45. son la respuesta del SNC a un estímulo externo. Laestimulación de diversas vías sensitivas provoca unaseñal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje.vía auditiva, aplicando ruido en forma de clic de 100 dBy en un número de 1.000-2.000 estímulos en cada oídoelVIII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva; seregistra la actividad eléctrica evocada en los primeros10 ms
  46. 46. Cese del flujo sanguíneo cerebral y la paradacirculatoria cerebral• flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertidopatrón se registran únicamente pequeñas ondassistólicas anterógradas
  47. 47. arteriografía de cuatro vasos con cateterizaciónselectiva de las dos arterias carótidas internas (ACI) ylas dos arterias vertebrales, se puede realizar unaarteriografía cerebral de troncos supraaórticos.
  48. 48.  BIBLIOGRAFÍA1. Real Decreto 2070/1999, de 30 de diciembre, por el que seregulan las actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanosy la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos ytejidos. BOE 3/2000 de 4-1-2000, p. 179-90.2. Escalante JL. Muerte encefálica.Evolución histórica y situación actual. Med Intensiva. 2000;24:97-105.3.Escalante JL, Escudero D. Introducción. Muerte encefálica en UCI. MedIntensiva. 2000;24:95-6.4. Escalante JL, Escudero MD, Nolla M, Navarro A yGrupo deTrabajo deTrasplantes de la SEMICYUC. Muerte encefálica en UCI:epidemiología y métodos diagnósticos. En: Libro de Ponencias XXXICongreso Nacional de la SEMIUC. Castellón, 1996. p. 631-40.5. Wijdicks EFM.The diagnosis of brain death. N Engl J Med. 2001;344:1215-21.6. Report ofthe Quality Standards Subcommittee of the AmericanAcademy ofNeurology. Practice parameters for determining brain death in adults(Summary statement). Neurology. 1995;45:1012-4.7. Escudero Augusto D.Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploraciónneurológica. Med Intensiva. 2000;24:106-15.8. Morenski JD, Or

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