2. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
MỤC TIÊU:
1.Nêu đặc điểm dịch tễ học quan
trọng và khả năng gây bệnh của
các dòng Shigella.
2.Mô tả các biểu hiện LS và CLS
của lỵ trực trùng.
3.Thăm khám và chẩn đoán lỵ
trực trùng thể điển hình.
4.Kể các biến chứng.
5.Viết phác đồ điều trị đặc hiệu
cho lỵ trực trùng không biến
chứng.
6.Nêu biện pháp phòng bệnh
1.Nêu đặc điểm ký sinh và dịch tễ
học quan trọng của amíp, vận
dụng vào chẩn đoán.
2.Mô tả triệu chứng LS của lỵ
amíp điển hình.
3.Nêu và giải thích kết quả xét
nghiệm cần làm để chẩn đoán.
4.Kể các biến chứng.
5.Viết phác đồ điều trị lỵ amíp thể
thông thường.
1.Nêu biện pháp phòng bệnh
3. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
1.ĐỊNH NGHĨA:
Shigellosis: viêm cấp tính đại tràng do
Shigella.
Biểu hiện LS thay đổi:
•Tiêu chảy nhẹ, tự giới hạn
• Hội chứng lỵ ±nhiễm độc thần kinh
• Biểu hiện ngoài ruột
2.TÁC NHÂN:
1897 Shiga → TT Shigella.
2.1.Đặc điểm vi trùng:
• Trực trùng gram âm.
• Gia đình Enterobacteriaceae
• Cấu trúc tương tự E.coli
• Liều nhiễm trùng thấp
• Có thể xâm nhập tế bào NM ruột già
Lỵ amíp: viêm đại tràng do Entamoeba
histolytica.
Biểu hiện LS thay đổi:
• Không triệu chứng
•Tiêu chảy nhẹ
•Hội chứng lỵ
•Biểu hiện ngoài ruột → amoebiasis.
Đơn bào giả túc, loài duy nhất ký sinh
và gây bệnh trên người.
2.1.Hình thể:
• Thể hoạt động ăn hồng cầu (dưỡng
bào)
• Thể hoạt động không ăn hồng cầu
• Bào nang
4. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
• Chia 4 nhóm:
o S.dysenteriae: 15 serotype
o S.flexneri: 8 serotype
o S.boydii: 19 serotype
o S.sonnei: 01 serotype
2.2.Độc tố:
• Endotoxin:
lipopolysaccharide
• Exotoxin (Shigatoxin): ức
chế tổng hợp protein, gây
độc tế bào NM ruột già, gây
nhiễm độc TK, HUS
2.2.Sinh học: 2 chu trình:
• Ở người lành: chu trình
không sinh bệnh trong lòng
đại tràng.
• Ở người bệnh: chu trình
sinh bệnh ở vách đại tràng
và các cơ quan khác như
gan, phổi, não, tim…
5.
6.
7.
8. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
3.SINH BỆNH HỌC:
Thể bào nang, minuta → dưỡng bào ăn
hồng cầu và gây bệnh
1.Yếu tố thuộc về amip:
- Khả năng kết dính
- Tác động tiêu hủy protein
2. Yếu tố thuộc về ký chủ:
- Thay đổi chế độ ăn
- Mất cân bằng vi khuẩn thường trú
- Giảm sức đề kháng
10. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
4.GIẢI PHẪU BỆNH:
• Ổ loét niêm mạc đại tràng, lúc đầu ở
đại tràng sigma, trực tràng; sau lan đến
phần trên đại tràng, có thể đến đoạn
cuối hồi tràng.
• Loét nông.
• Niêm mạc giữa các ổ loét đỏ, xung
huyết.
• Chất xuất tiết: tế bào niêm mạc bong
tróc, bạch cầu đa nhân, hồng cầu.
• Ổ loét niêm mạc đại tràng, 71% ở
manh tràng, còn lại ở đại tràng lên, đại
tràng sigma, trực tràng. Rất hiếm khi có
sang thương hồi tràng.
• Loét sâu, trên hẹp, dưới rộng → thủng
ruột
• Niêm mạc giữa các ổ loét bình thường.
• Chất xuất tiết: tế bào niêm mạc bong
tróc, bạch cầu, hồng cầu, tinh thể
Charcot Leyden.
• Bướu amíp ở manh tràng, đại tràng
sigma.
• Loét ở các nơi khác
11.
12. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
5.DỊCH TỄ HỌC:
• Theo WHO: 200 triệu ca hằng năm, gây
tử vong 650.000 ca, 90% ở các nước
đang phát triển và ở trẻ dưới 5 tuổi.
• Tần suất bệnh ở các nước đang phát
triển khoảng 3.5 ca/100 dân so với 6.5
ca/100.000 dân ở các nước đã phát triển.
• Bệnh lưu hành ở Trung Mỹ, Trung Phi,
Nam Phi và châu Á.
• Chủng gây bệnh sớm nhất trong lịch sử
là S.dysenteriae.
• Sau Thế chiến I: S.flexneri.
• Sau Thế chiến II:
o Nước phát triển: S.sonnei
o Thái Lan: S.flexneri
o Việt Nam: S.flexneri, S.dysenteriae
o Ấn Độ: S.boydii
• Bệnh xếp hàng thứ 3 trong danh mục
các bệnh do ký sinh trùng, sau sốt rét và
bilharziosis.
• Không kể Trung Quốc, mỗi năm có
khoảng 50 triệu người mắc bệnh với
100.000 trường hợp tử vong.
• Bệnh thường gặp ở vùng nhiệt đới do
khí hậu thuận lợi cho việc truyền bệnh,
tình trạng vệ sinh, ngoại cảnh kém, suy
dinh dưỡng còn phổ biến.
• Tỉ lệ người nhiễm amíp trung bình 25-
40%, có khi lên đến 50-83% như ở châu
Phi, Ai Cập, Nam Mỹ.
• Ở xứ ôn đới, tỉ lệ mắc dưới 5%, tuy
nhiên tỉ lệ này gia tăng ở nhóm nguy cơ:
73% trên người thiểu năng tâm thần, 40-
50% ở nam homosex.
15. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
5.DỊCH TỄ HỌC:
5.1.Nguồn lây: người bệnh, người vừa
khỏi bệnh, người lành mang trùng
(hiếm)
5.2.Đường lây:
• Trực tiếp: từ người sang người qua tay
bẩn.
• Gián tiếp: thức ăn, nước uống, côn
trùng trung gian (gián, ruồi…)
5.3.Cơ thể cảm thụ: trẻ em 1-5 tuổi.
Bệnh gây dịch ở nơi sống chật chội, vệ
sinh cá nhân kém, nước ô nhiễm, dùng
phân tươi bón hoa màu.
Bộc phát ở tập thể: nhà dưỡng lão, nhà
trẻ, trường học, trại giam…
5.1.Nguồn lây: người mang bào nang,
thể minuta, người bệnh điều trị dở dang
5.2.Đường lây:
#5.3.Cơ thể cảm thụ: 20-30 tuổi, ít gặp ở
trẻ dưới 5 tuổi.
Ít khi gây dịch.
Bệnh lẻ tẻ, ít người mắc cùng lúc, nếu
có cũng lan chậm.
16.
17. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
6.LÂM SÀNG:
6.1.Ủ bệnh: 12-72 giờ, không TC
6.2.Khởi phát (1 – 2 ngày): rầm rộ
• Hội chứng nhiễm trùng: sốt 39-40°C,
mệt, ớn lạnh, đau cơ, buồn nôn, trẻ nhỏ
có thể co giật.
• Hội chứng tiêu hóa: tiêu chảy, đau
bụng, mất nước điện giải.
6.3.Toàn phát:
• Sốt.
• Hội chứng lỵ:
o Tiêu đàm máu nhiều lần.
o Đau bụng dọc khung đại tràng.
o Mót rặn nhiều → sa trực tràng.
• Thể trạng suy sụp, nhiễm trùng nhiễm
độc
• Mất nước, điện giải (thường nhẹ)
20-90 ngày, không TC
Âm ỉ, từ từ
• Đau bụng mơ hồ.
• Ăn không ngon.
• Mệt mỏi.
• Không sốt
• Hội chứng lỵ:
o 5-15 lần.
o Đau bụng tùy vị trí ổ loét
o Ít mót rặn
• Thể trạng tốt
• Rất ít khi mất nước, điện giải
18. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
6.LÂM SÀNG:
6.4.Các thể lâm sàng:
• Nhẹ (S.sonnei): đau bụng âm ỉ, tiêu lỏng
thoáng qua.
• Nặng (S.dysenteriae 1): sốt cao, run, tiêu
máu ồ ạt, rối loạn nước, điện giải, suy
tuần hoàn → tử vong.
• Mạn: tiêu đàm máu kéo dài, mất protein,
rối loạn nước, điện giải, suy kiệt.
• Trẻ em: nhiễm độc thần kinh, sốt, giật, lơ
mơ, cổ cứng, dịch não tủy trong…
• Hội chứng tán huyết – urê huyết cao,
sốc nội độc tố.
• Nhẹ: tiêu vài lần, phân ít dưỡng bào.
• Trung bình: mệt, tiêu 5-15 lần, phân có
nhiều dưỡng bào, niêm mạc nhiều vết
loét.
• Nặng (tối cấp): tổng trạng suy sụp, rối
loạn điện giải, bụng chướng to, gan to,
đau, xuất huyết tiêu hóa ồ ạt, suy tuần
hoàn → tử vong.
• Mạn (viêm đại tràng mạn): đau bụng, rối
loạn tiêu hóa, no hơi, ăn không tiêu…
• U amíp: ở manh tràng, đại tràng sigma,
đại tràng ngang → lồng ruột.
• Apxe gan thùy phải.
• NT phổi, màng ngoài tim, hệ thần kinh
trung ương.
19. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
7.CẬN LÂM SÀNG:
7.1.Công thức máu:
Bạch cầu tăng, đa nhân trung tính chiếm
ưu thế.
Có thể gặp phản ứng tủy với bạch cầu
50.000/mm3 máu.
7.2.Xét nghiệm phân: pH acid.
• Soi (nhuộm xanh methylen): hồng cầu,
bạch cầu đa nhân, tế bào niêm mạc bong
tróc.
• Cấy, làm kháng sinh đồ: môi trường
carry blair, thạch máu, SS agar.
7.3.Nội soi: hình ảnh viêm loét, lấy chất
nhày cấy tìm vi trùng.
7.4.Huyết thanh chẩn đoán:
• Phản ứng ngưng kết.
• Phản ứng miễn nhiễm huỳnh quang trực
tiếp.
Ít thay đổi, không có tăng bạch cầu ái
toan.
pH kiềm.
• Soi tươi (<2h): dưỡng bào di động, hồng
cầu, bạch cầu, tinh thể Charcot Leyden.
• Cấy: ít thực hiện.
Khi xét nghiệm phân âm tính; lấy chất
nhày tìm amíp.
• Phản ứng ngưng kết gián tiếp
• Xquang ruột già: phát hiện thủng ruột,
lồng ruột, u amíp.
20. Hình ảnh bạch cầu trong mẫu phân nhuộm xanh methylen
21. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
8.BIẾN CHỨNG:
Ít xảy ra; nếu có thường do S.
dysenteriae 1, ở người già, trẻ nhỏ, suy
kiệt:
8.1. Biến chứng sớm:
• Biến chứng thần kinh do nhiễm
S.dysenteriae 1 hay flexneri: lơ mơ, co
giật, cổ gượng…
• Nhiễm trùng huyết do vi trùng gram âm
• Sốc do mất nước, điện giải.
8.2. Biến chứng muộn (> 1 tuần):
• Phình to đại tràng nhiễm độc
• Sa trực tràng.
• Thủng ruột già
• Hội chứng tán huyết - urê huyết
• Suy dinh dưỡng
Thường gặp:
• Thủng ruột → viêm phúc mạc.
• Xuất huyết tiêu hóa.
• Lồng ruột.
• Viêm tiền liệt tuyến, viêm âm đạo,
apxe não, apxe lách…
• Viêm loét đại tràng.
• Viêm ruột thừa.
22. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Lồng ruột, thoát vị nghẹt
- Bướu đại tràng
- Tiêu chảy nhiễm trùng do các vi trùng xâm lấn khác
- Viêm loét đại tràng và bệnh Crohn
23. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
9.ĐIỀU TRỊ:
• Bồi hoàn nước, điện giải.
• Kháng sinh: diệt vi trùng trong phân,
rút ngắn thời gian bệnh, tránh biến
chứng nặng
VT kháng với kháng sinh thông thường
(sulfamide, chloramphenicol, tetracyclin,
streptomycin…)
-Acid nalidixic 55mg/kg/ngày x 5 ngày
-Fluoroquinolones (NL):
oCiprofloxacine 500mg x 2 lần/ngày x 5
ngày
o Ofloxacine 200mg x 2 lần/ngày x 5
ngày
o Norfloxacine 400g x 2 lần/ngày x 5
ngày.
- Cephalosporin III, Azithromycin
• Bồi hoàn nước, điện giải.
• Thuốc diệt amíp:
o Các loại thuốc:
❖ Thuốc diệt amíp trong lòng ruột:
1.Diloxanide furoate
2.Các oxyquinoleines
❖ Thuốc diệt amíp trong mô:
3.Emetin hoặc Dehydroemetin
4.Metronidazol
o Chỉ định điều trị:
❖ Có thể minuta và bào nang: (1), (2).
❖ Có dưỡng bào ăn hồng cầu: (2) + (4)
hoặc (1) + (4) hoặc (4) + Tetracycline.
❖ Thể nặng: (2) + (4) hoặc (1) + (4), thêm
(3).
24. LỴ TRỰC TRÙNG LỴ AMIP
10.TIÊN LƯỢNG:
Tùy thuộc vào:
• Chủng, độc lực vi trùng:
o S.dysenteriae 1: tử vong 10-30%
o S.sonnei: 1%
• Cơ địa: người già, trẻ em, người suy
giảm miễn dịch.
• Vấn đề chẩn đoán và điều trị sớm
• Đáp ứng tốt với điều trị.
• Tỉ lệ tái phát cao (35%) sau 1 đợt điều
trị.
• Tiên lượng tốt, trừ khi có biến chứng
viêm phúc mạc do thủng đại tràng.
25. 11.PHÒNG NGỪA
11.1.Cho cá nhân:
◆ Vệ sinh ăn uống: rửa tay, uống nước chín,
rửa rau kỹ, đậy thức ăn tránh ruồi nhặng.
◆ Hóa dự phòng: tốn kém, ít hiệu quả, tạo
chủng kháng thuốc, tai biến…
11.2.Cho cộng đồng: phụ thuộc rất nhiều vào
trình độ kinh tế xã hội, ý thức của người dân.
26. 11.PHÒNG NGỪA
◆ Xét nghiệm thăm dò và điều trị người lành mang
bào nang, đặc biệt ở nơi sống tập thể, người phục
vụ ăn uống, cấp dưỡng, nuôi dạy trẻ…
◆ Vệ sinh phân, rác, quản lý việc dùng phân trong
nông nghiệp, xây cầu tiêu hợp vệ sinh.
◆ Xử lý tốt nước thải và nước uống. Clo trong nước
máy không đủ diệt bào nang amíp, cần uống nước
chín.
◆ Phát hiện, cách ly người bệnh, sát trùng chất thải
của bệnh nhân.