1. Universidad de las Américas
Facultad de Salud, Psicología y Rehabilitación
Escuela de Enfermería
INFLAMACIÓN
Curso de fisiopatología, IV semestre
Mauricio Quezada C.
M.V. UCh - MSc (c)

2. Objetivos de la sesión de hoy
• Conocer y comprender las características generales del proceso
inflamatorio y su papel que desempeña como mecanismo homeostático.
• Analizar el evento inflamatorio agudo y su repercusión local y sistémica.
• Describir los mediadores químicos de la inflamación.
• Describir los patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica y su
repercusión sistémica y clínica.

3. Introducción
• Proceso defensivo frente a
la injuria
• Respuesta a antígenos
exógenos o endógenos
• Mediada y regulada por
agentes químicos
• Mecanismo principal:
Fagocitosis

4. Exudado inflamatorio
• Patognomónico
• Formado por células y
líquido
• Permite clasificar y
pronosticar evolución

5. Exudado mucoso

6. Exudado
mucopurulento/sanguinolento

7. Exudado purulento

8. Peritonitis fibrinosa

9. Inflamación aguda y crónica
• Aguda: inicio brusco, rápido,
duración breve y que se
caracteriza por la exudación
de líquidos y proteínas y
migración leucocitaria
• Crónica: duración larga y se
caracteriza por la presencia
de células blancas,
angiogénesis, fibrosis y
necrosis tisular.

10. Inflamación aguda

11. Respuesta física al daño agudo
• Vasodilatación
• Permeabilidad vascular
aumentada
• Activación y
reclutamiento de
Neutrófilos
• Fiebre

12. Protagonistas de la inflamación
 Sistema de fagos
profesionales
 Células endoteliales
 Componentes de la
MEC
 Mediadores químicos

13. Células inmunocompetentes

14. Proceso inflamatorio agudo

15. PMN neutrófilos
 Origen en M.O.
 Vida media de 7 días
 Receptores para:
 Fragmento Fc de las Igs
 C3b
 Citoquinas

16. Monocitos/Macrófagos
• Vida media más larga
• En tejido conectivo
• Proliferan si es necesario, y
pueden formar granulomas
• Varios receptores comunes con
PMN neutrófilos
• LPS

17. Linfocitos T
• TCR
• Activados por
interacción con MCH en
superficie de CPA
• TCR reconoce antígeno
específico

18. LTh (LTCD4+)
• Amplificación y
modulación de la
respuesta celular
• Activación y
producción de
citoquinas:

19. LTh1 y LTh2

20. LTc (LTCD8+)
• Inmunidad contra células
infectadas y tumorales
• Incomptibilidad en transplantes
• Efectos citotóxicos sobre células
que expresan MHC I
• Respeto por células normales
• Modus operandi

21. LB

22. Especificidad de anticuerpos

23. Respuesta monocolonal v/s respuesta
policlonal

24. Funciones de los anticuerpos

25. Extravasación de leucocitos

26. Respuesta endotelial a IL-1

27. Mediadores moleculares de la
respuesta inflamatoria aguda
• Proteasas plasmáticas
• Mediadores lipídicos
• Péptidos y aminas
• Oxido nítrico
• Citoquinas proinflamatorias

28. PROTEASAS PLASMÁTICAS
• Sistema del Complemento:
– Un grupo de proteínas plasmáticas que son
activadas por microorganismos y promueven su
destrucción y la inflamación
– Proteínas del complemento están normalmente
inactivas y son activadas bajo condiciones
particulares generando productos que median
varias funciones.

29. Vías de activación del complemento

30. Funciones del complemento
 Opsonización: C3b y C4b
 Quimiotaxis y aumento de
permeabilidad: C3a y C5a
 Complejo de ataque a
membrana: C5b-C9

31. Proteasas plasmáticas
• KININAS
– Producción de cininogenos
– bradiquininas: vasodilatación, aumenta permeabilidad
vascular, contracción músculo liso
• PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN Y FIBRINOLÍTICAS
– amplifican respuesta inflamatoria

32. Coagulación e inflamación

33. Mediadores lipídicos de la respuesta
inflamatoria aguda

34. Mediadores lipídicos
• Prostaglandinas
– Derivados oxidados del ácido Araquidónico
– Mediadores de dolor, fiebre, aumentan permeabilidad vascular
• Leukotrienos
– Mediadores de vasoconstricción, aumentan permeabilidad
vascular y adhesividad endotelial, quimiotácticos y activan
neutrófilos.
• Factor activador plaquetas (PAF)

35. Péptidos y aminas
• HISTAMINA Y SEROTONINA
– Sintetizada/almacenada en
mastocitos y basófilos
– Vasodilatación, aumento
permeabilidad vascular
• NEUROPEPTIDOS
– Substancia P, Péptido
intestinal vasoactivo (PIV),

36. Estrés oxidativo en inflamación

37. Citoquinas
• Polipéptidos producidos por macrófagos y linfocitos en respuesta a
microorganismos y otros antígenos
• Median y regulan las reacciones inflamatorias e inmunes
• Acción local y sistémica
• Inducen la síntesis y acción de otras citoquinas.
• Se unen a receptores de membrana específicos
• Inducen cambios en expresión genética en células blancos

38. Citoquinas y NF-kB

39. CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
 Interleuquina-1 (IL-1)
 Aumenta flujo sanguíneo local,
fiebre, producción de otros
mediadores solubles, aumenta
expresión moléculas de adhesión.
 Factor de Necrosis Tumoral alfa
(TNF-)
 Aumenta expresión de moléculas de
adhesión, expresión de otros
mediadores solubles (quemokinas, IL-
1), fiebre, alteraciones metabólicas
de caquexia, shock séptico.
 Interleuquina-6 (IL-6)
 Promueve diferenciación de
monocitos, aumenta número de
plaquetas circulantes y proteínas
reactantes de fase aguda.

40. CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS
 Interleuquina-8 (IL-8)
 Quimiotáctico de neutrófilos
 Interferón Gamma (IFN-)
 Función en inmunidad celular
contra microbios intracelulares
 Interleuquina 12 (IL-12)
 Interleuquina-4 (IL-4)
 Relacionada a inflamación alérgica
 Propiedades antiinflamatorias

41. Respuesta de fase aguda
• Proceso inflamatorio sistémico
desencadenado por daño:
• Inflamación, infección, trauma
• Reestablecer homeostasis
• TNF-α, IL-1, IL-6:
• Estímulo sobre MO
• En hígado: Proteínas de fase
aguda:
• Varían 25% su producción en
cuadro inflamatorio

42. Proteínas de fase aguda
• PCR:
• Unión a múltiples proteínas de microorganismos, induciendo opsonización
• Peak a las 50 hrs de injuria
• Diagnóstico y pronóstico
• Proteínas de unión a manosa
• Factores del complemento
• α-1 antitripsina
• Fibrinógeno:
• Para circunscribir el proceso inflamatorio

43. Resolución de la respuesta
inflamatoria aguda
• Apoptosis de células
senescentes
• Mediada por TNF-α
• IL-10

44. Macfrófagos en la resolucion del
proceso inflamatorio

45. Inflamación crónica
• Por resolución incompleta del
foco inflamatorio inicial o
episodios múltiples en mismo
sitio.
• Acumulación de macrófagos y
linfocitos, desarrollo de
fibroblastos y tejido vascular.
• Formación de granulomas

46. Características inflamación crónica
• Infiltración por células
mononucleares
• Destrucción tisular
• Intentos de curación del
tejido dañado por
sustitución de tejido
conectivo asociado a
angiogenesis y fibrosis