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A BAIXA ESTATURA (ALTURA) OU DEFICIÊNCIA DE
CRESCIMENTO LINEAR OU LONGITUDINAL COMPREENDE
DIVERSAS VARIANTES DESDE A FASE INTRAUTERINA,
INCLUINDO AS DOENÇAS DE INFÂNCIA E DOENÇAS CRÔNICAS
ATÉ AO FINAL DA PUBERDADE QUANDO SE ESTABELECE A FASE
ADULTA, ALÉM DOS FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS.
ESTIRÃO
Se fizermos uma retrospectiva detalhada da evolução da estatura nos
últimos 100 anos, o que não é significativo em termos evolutivos,
entretanto, o que se observa é que cada geração que em média é
considerada 22 anos de uma para outra, a média de crescimento
estatural é considerada por pesquisadores em média um crescimento
em relação aos ancestrais de 4,5 cm aproximadamente. Múltiplas e
eficientes vacinas nos livraram do sarampo, poliomielite, caxumba,
rubéola, etc. Antibióticos mais eficientes curam crianças e adolescentes
de infecções que no passado eram de difícil controle e permaneciam por
tempo prolongado. Esses fatores que têm relação com o meio ambiente
em que as pessoas vivem associadas à nutrição comprometida,
exercícios físicos, problemas biopsicossociais, doenças mais graves, além
dos fatores genéticos e possíveis mutações. Eliminadas as doenças de
infância, e, sobretudo, com melhora muito grande na nutrição, passamos
a ter gerações de crescimento contínuo, sem interrupções, até a altura
final atingida no fim da puberdade e passagem para a vida adulta.
Alguns profissionais não levam em consideração a estatura parental, ou
seja, consideram apenas a 1ª geração, no entanto, não é uma regra
absoluta. O retardo do crescimento é identificado por comparação das
medidas da altura das crianças para a Organização Mundial da Saúde da
população de referência do crescimento em 2006: crianças que estão
abaixo do quinto percentil da população de referência em altura para a
idade são definidas como atrofiadas, independentemente do motivo. O
percentual inferior
ao 5º percentil
corresponde a
menos de dois
desvios-padrão dos
Padrões Medianos
de Crescimento da
OMS para crianças.
Como um indicador
do estado
nutricional, as
comparações de
medições das
crianças com
curvas de referência de crescimento podem ser usadas de forma
diferente para a população de crianças do que para crianças individuais.
O fato de que uma criança individualmente cai abaixo do percentil de
altura para idade em uma curva de crescimento pode refletir a variação
normal em crescimento dentro de uma população: a criança
individualmente pode ser baixa, simplesmente porque ambos os pais
apresentaram falta de genes ou genes comprometidos e não por causa
da alimentação inadequada.
No entanto, se substancialmente mais do que 5% de uma população
infantil identificada têm estatura para a idade que é menor do que o 5º
percentil na curva de referência, então a população é dita ter uma
prevalência maior do que o esperado de baixa estatura e a desnutrição é
geralmente a primeira causa considerada. O crescimento linear desde o
nascimento até os 2 anos das crianças matriculadas no Estudo de
Referência da Organização Mundial da Saúde Crescimento Multicêntrico
foi semelhante apesar de haverem substâ
nciais diferenças de altura parental entre os seis locais de estudo. Dentro
do local a variabilidade de comprimento da criança atribuível a altura
parental foi estimada pela análise de medidas repetidas de variância em
modelos lineares generalizados. Esta abordagem também foi usada para
examinar relações entre traços selecionados (p. ex., na duração da
amamentação e de mobilidade infantil) e crescimento linear entre 6 e 24
meses de idade. Diferenças nas alturas dos adultos intergeracionais
foram avaliados dentro de sites, comparando média dos pais em alturas
(média de alturas da mãe e do pai) e a altura adulta prevista das
crianças. A Altura Midparental consistentemente representou maior
proporção de variabilidade observada no comprimento da criança
atingida do que qualquer altura paterna ou materna sozinha. A
proporção de variabilidade explicada pela altura midparental variou de
11% em Gana a 21% na Índia. A proporção média entre a variabilidade
do filho explicada por altura midparental foi de 16% e a estimativa
análoga dentro da criança foi de 6%. Nas amostras de noruegueses e
norte-americanos, não foram observadas diferenças significativas entre
altura midparental e alturas adultos previstos infantis. Para os outros
sites, previu-se alturas adultos ultrapassando alturas midparentais por
6,2-7,8 cm. Na medida em que a altura adulta é prevista pela altura em 2
anos de idade, estes resultados apoiam a expectativa de que os avanços
em toda a comunidade significativa na estatura são atingíveis dentro de
uma geração, quando cuidados, nutrição, recomendações internacionais
aproximadas, não obstante as condições adversas provavelmente vividas
pela geração anterior.
Portanto, acham que pode ser um equivoco que somente a estatura dos
pais é que tem influência na estatura final da criança até se tornarem
adultos. Outro detalhe importante se relaciona ao estirão que não
possui um padrão específico e exato com relação à estatura alvo, tendo
uma variação de zero até 10 a 12 cm/ano por curto espaço de tempo e é
uma verdadeira roleta. No sexo masculino o "estirão" também começa
mais tarde, acelera mais lentamente, e dura mais tempo antes das
epífises se fecharem. Perceba que não estamos considerando somente o
déficit do GH–hormônio de crescimento e os hormônios “rêmoras”, que
invariavelmente o acompanham. Embora os meninos sejam, em média,
dois centímetros mais baixos do que as meninas antes da puberdade
começar, os homens adultos são, em média, cerca de 13 cm (5,2
polegadas) mais altos do que as mulheres. A maior parte dessa diferença
entre os sexos em alturas quando adultos é atribuível a um início mais
tardio do surto de crescimento e uma progressão mais lenta até a
conclusão, um resultado direto do aumento mais tardio e os níveis de
sexo masculino adultos mais baixos de estradiol. O hormônio que
domina o desenvolvimento feminino é um estrogênio chamado
estradiol. Enquanto o estradiol promove o crescimento das mamas e do
útero, também é o principal hormônio que dirige o estirão, a maturação
epifiseal e sua consolidação. Os níveis de estradiol quando sobem mais
cedo e atingem níveis mais elevados em mulheres que em homens tem
implicações vitais na estatura final conforme o gênero. A má maturação
hormonal das fêmeas é consideravelmente mais complicada do que nos
meninos. Os principais hormônios esteróides, a testosterona, o estradiol,
a progesterona e assim como a prolactina desempenham funções
fisiológicas importantes na puberdade. A esteroidogênese gonadal em
meninas começa com a produção de testosterona, que é rapidamente
convertida em estradiol no interior dos ovários.
ESTEROIDOGÊNESE DA CÉLULA DA TECA E
DA GRANULOSA DO OVÁRIO
No entanto, a taxa de conversão de testosterona em estradiol
(impulsionado por FSH/equilíbrio LH) durante a puberdade precoce é
altamente individual, resultando em diversos padrões de
desenvolvimento de características sexuais secundárias. A produção de
progesterona no ovário começa com o desenvolvimento de ciclos
ovulatórios em meninas (durante a fase lútea do ciclo), antes da
puberdade níveis baixos de progesterona são produzidos nas glândulas
adrenais de ambos os sexos.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
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1. Após a avaliação propedêutica, clínica e instrumental o próximo passo
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verificar a indicação precisa para o tratamento de crescimento estatural
e maturação ponderal, juntamente com a observação de gráficos que
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der
Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gordon (2005), p. 151; Marshall (1986), p. 186–7; Rosenfield (2002), p. 462; Siegel MJ, Surratt
JT (1992). "Pediatric gynecologic imaging.". Obstetrics and gynecology clinics of North America 19 (1): 103–127. PMID 1584537;
Apter D (1980). "Serum steroids and pituitary hormones in female puberty: a partly longitudinal study.". Clinical endocrinology
12 (2): 107–120. doi:10.1111/j.1365-2265.1980.tb02125.x. PMID 6249519; Marshall (1986), p. 196-7; Southam AL, Richart RM
(1966). "The prognosis for adolescents with menstrual abnormalities." American journal of obstetrics and gynecology 94 (5):
637–645. PMID 5906589; "Hips widen during female puberty". Columbia. Retrieved 2013-11-09; Gungor (2002), pages 699-700;
Rosenfield (2002); Kalloo NB, Gearhart JP, Barrack ER (1993). "Sexually dimorphic expression of estrogen receptors, but not of
androgen receptors in human fetal external genitalia". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 77 (3): 692–698.
doi:10.1210/jcem.77.3.8370691. 8370691; Andersson KE, Wein AJ (2004). "Pharmacology of the Lower Urinary Tract: Basis for
Current and Future Treatments of Urinary Incontinence". Pharmacological Reviews 56 (4): 581–631. doi:10.1124/pr.56.4.4.
PMID 15602011; Robinson D, Cardozo L (2011). "Estrogens and the lower urinary tract". Neurourology and Urodynamics 30 (5):
754–757. doi: 10.1002/ nau.21106. PMID 21661025.
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br
www.crescimentoinfoco.com
www.obesidadeinfoco.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
Video
http://youtu.be/woonaiFJQwY
VAN DER HAAGEN BRAZI
Instagram
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Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-
23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17

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  • 1. A BAIXA ESTATURA (ALTURA) OU DEFICIÊNCIA DE CRESCIMENTO LINEAR OU LONGITUDINAL COMPREENDE DIVERSAS VARIANTES DESDE A FASE INTRAUTERINA, INCLUINDO AS DOENÇAS DE INFÂNCIA E DOENÇAS CRÔNICAS ATÉ AO FINAL DA PUBERDADE QUANDO SE ESTABELECE A FASE ADULTA, ALÉM DOS FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS. ESTIRÃO Se fizermos uma retrospectiva detalhada da evolução da estatura nos últimos 100 anos, o que não é significativo em termos evolutivos, entretanto, o que se observa é que cada geração que em média é considerada 22 anos de uma para outra, a média de crescimento estatural é considerada por pesquisadores em média um crescimento em relação aos ancestrais de 4,5 cm aproximadamente. Múltiplas e eficientes vacinas nos livraram do sarampo, poliomielite, caxumba, rubéola, etc. Antibióticos mais eficientes curam crianças e adolescentes de infecções que no passado eram de difícil controle e permaneciam por tempo prolongado. Esses fatores que têm relação com o meio ambiente em que as pessoas vivem associadas à nutrição comprometida, exercícios físicos, problemas biopsicossociais, doenças mais graves, além dos fatores genéticos e possíveis mutações. Eliminadas as doenças de
  • 2. infância, e, sobretudo, com melhora muito grande na nutrição, passamos a ter gerações de crescimento contínuo, sem interrupções, até a altura final atingida no fim da puberdade e passagem para a vida adulta. Alguns profissionais não levam em consideração a estatura parental, ou seja, consideram apenas a 1ª geração, no entanto, não é uma regra absoluta. O retardo do crescimento é identificado por comparação das medidas da altura das crianças para a Organização Mundial da Saúde da população de referência do crescimento em 2006: crianças que estão abaixo do quinto percentil da população de referência em altura para a idade são definidas como atrofiadas, independentemente do motivo. O percentual inferior ao 5º percentil corresponde a menos de dois desvios-padrão dos Padrões Medianos de Crescimento da OMS para crianças. Como um indicador do estado nutricional, as comparações de medições das crianças com curvas de referência de crescimento podem ser usadas de forma diferente para a população de crianças do que para crianças individuais. O fato de que uma criança individualmente cai abaixo do percentil de altura para idade em uma curva de crescimento pode refletir a variação normal em crescimento dentro de uma população: a criança individualmente pode ser baixa, simplesmente porque ambos os pais apresentaram falta de genes ou genes comprometidos e não por causa da alimentação inadequada.
  • 3. No entanto, se substancialmente mais do que 5% de uma população infantil identificada têm estatura para a idade que é menor do que o 5º percentil na curva de referência, então a população é dita ter uma prevalência maior do que o esperado de baixa estatura e a desnutrição é geralmente a primeira causa considerada. O crescimento linear desde o nascimento até os 2 anos das crianças matriculadas no Estudo de Referência da Organização Mundial da Saúde Crescimento Multicêntrico foi semelhante apesar de haverem substâ nciais diferenças de altura parental entre os seis locais de estudo. Dentro do local a variabilidade de comprimento da criança atribuível a altura parental foi estimada pela análise de medidas repetidas de variância em modelos lineares generalizados. Esta abordagem também foi usada para examinar relações entre traços selecionados (p. ex., na duração da amamentação e de mobilidade infantil) e crescimento linear entre 6 e 24 meses de idade. Diferenças nas alturas dos adultos intergeracionais foram avaliados dentro de sites, comparando média dos pais em alturas (média de alturas da mãe e do pai) e a altura adulta prevista das crianças. A Altura Midparental consistentemente representou maior proporção de variabilidade observada no comprimento da criança atingida do que qualquer altura paterna ou materna sozinha. A proporção de variabilidade explicada pela altura midparental variou de 11% em Gana a 21% na Índia. A proporção média entre a variabilidade do filho explicada por altura midparental foi de 16% e a estimativa análoga dentro da criança foi de 6%. Nas amostras de noruegueses e norte-americanos, não foram observadas diferenças significativas entre altura midparental e alturas adultos previstos infantis. Para os outros sites, previu-se alturas adultos ultrapassando alturas midparentais por 6,2-7,8 cm. Na medida em que a altura adulta é prevista pela altura em 2 anos de idade, estes resultados apoiam a expectativa de que os avanços em toda a comunidade significativa na estatura são atingíveis dentro de uma geração, quando cuidados, nutrição, recomendações internacionais aproximadas, não obstante as condições adversas provavelmente vividas pela geração anterior.
  • 4. Portanto, acham que pode ser um equivoco que somente a estatura dos pais é que tem influência na estatura final da criança até se tornarem adultos. Outro detalhe importante se relaciona ao estirão que não possui um padrão específico e exato com relação à estatura alvo, tendo uma variação de zero até 10 a 12 cm/ano por curto espaço de tempo e é uma verdadeira roleta. No sexo masculino o "estirão" também começa mais tarde, acelera mais lentamente, e dura mais tempo antes das epífises se fecharem. Perceba que não estamos considerando somente o déficit do GH–hormônio de crescimento e os hormônios “rêmoras”, que invariavelmente o acompanham. Embora os meninos sejam, em média, dois centímetros mais baixos do que as meninas antes da puberdade começar, os homens adultos são, em média, cerca de 13 cm (5,2 polegadas) mais altos do que as mulheres. A maior parte dessa diferença entre os sexos em alturas quando adultos é atribuível a um início mais tardio do surto de crescimento e uma progressão mais lenta até a conclusão, um resultado direto do aumento mais tardio e os níveis de sexo masculino adultos mais baixos de estradiol. O hormônio que domina o desenvolvimento feminino é um estrogênio chamado estradiol. Enquanto o estradiol promove o crescimento das mamas e do útero, também é o principal hormônio que dirige o estirão, a maturação
  • 5. epifiseal e sua consolidação. Os níveis de estradiol quando sobem mais cedo e atingem níveis mais elevados em mulheres que em homens tem implicações vitais na estatura final conforme o gênero. A má maturação hormonal das fêmeas é consideravelmente mais complicada do que nos meninos. Os principais hormônios esteróides, a testosterona, o estradiol, a progesterona e assim como a prolactina desempenham funções fisiológicas importantes na puberdade. A esteroidogênese gonadal em meninas começa com a produção de testosterona, que é rapidamente convertida em estradiol no interior dos ovários. ESTEROIDOGÊNESE DA CÉLULA DA TECA E DA GRANULOSA DO OVÁRIO No entanto, a taxa de conversão de testosterona em estradiol (impulsionado por FSH/equilíbrio LH) durante a puberdade precoce é altamente individual, resultando em diversos padrões de desenvolvimento de características sexuais secundárias. A produção de progesterona no ovário começa com o desenvolvimento de ciclos ovulatórios em meninas (durante a fase lútea do ciclo), antes da puberdade níveis baixos de progesterona são produzidos nas glândulas adrenais de ambos os sexos.
  • 6. Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como saber mais: 1. Após a avaliação propedêutica, clínica e instrumental o próximo passo é verificar a necessidade de exames específicos com o objetivo de verificar a indicação precisa para o tratamento de crescimento estatural e maturação ponderal, juntamente com a observação de gráficos que possam auxiliar através de protocolos estabelecidos... http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com. 2. Os testes de estímulo do GH com hipoglicemia ou pela ação farmacológica da Arginina, Clonidina, L-Dopa, ou Glucagon, requerem períodos prolongados de teste, com coletas múltiplas de sangue, com custos altos e possibilidade de morbidades... http://longevidadefutura.blogspot.com 3. Considerações similares são relacionadas aos testes fisiológicos, como exercícios monitorados e amostras sequenciais noturnas (que dependem de internamento)... http://imcobesidade.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Gordon (2005), p. 151; Marshall (1986), p. 186–7; Rosenfield (2002), p. 462; Siegel MJ, Surratt JT (1992). "Pediatric gynecologic imaging.". Obstetrics and gynecology clinics of North America 19 (1): 103–127. PMID 1584537; Apter D (1980). "Serum steroids and pituitary hormones in female puberty: a partly longitudinal study.". Clinical endocrinology 12 (2): 107–120. doi:10.1111/j.1365-2265.1980.tb02125.x. PMID 6249519; Marshall (1986), p. 196-7; Southam AL, Richart RM
  • 7. (1966). "The prognosis for adolescents with menstrual abnormalities." American journal of obstetrics and gynecology 94 (5): 637–645. PMID 5906589; "Hips widen during female puberty". Columbia. Retrieved 2013-11-09; Gungor (2002), pages 699-700; Rosenfield (2002); Kalloo NB, Gearhart JP, Barrack ER (1993). "Sexually dimorphic expression of estrogen receptors, but not of androgen receptors in human fetal external genitalia". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 77 (3): 692–698. doi:10.1210/jcem.77.3.8370691. 8370691; Andersson KE, Wein AJ (2004). "Pharmacology of the Lower Urinary Tract: Basis for Current and Future Treatments of Urinary Incontinence". Pharmacological Reviews 56 (4): 581–631. doi:10.1124/pr.56.4.4. PMID 15602011; Robinson D, Cardozo L (2011). "Estrogens and the lower urinary tract". Neurourology and Urodynamics 30 (5): 754–757. doi: 10.1002/ nau.21106. PMID 21661025. Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.crescimentoinfoco.com www.obesidadeinfoco.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video http://youtu.be/woonaiFJQwY VAN DER HAAGEN BRAZI Instagram https://instagram.com/clinicascaio/ Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=- 23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17