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O DESENCADEAMENTO DO DESENVOLVIMENTO HUMANO COM
RELAÇÃO AO CRESCIMENTO PONDO-ESTATURAL É
ASSUSTADOR POR SUA PRECISÃO DESDE A FASE INTRA-
ÚTERO; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V.
CAIO - ENDOCRINOLOGISTA - NEUROENDOCRINOLOGISTA.
A placenta controla o crescimento fetal através de fornecimento
de sangue, oxigênio e nutrientes para o feto e remoção de
resíduos fetais incluindo dióxido de carbono e uréia. Os
substratos para transporte útero-placental são derivados de
reservas nutricionais maternas. Do início até meados da
gestação, o consumo alimentar materno aumenta 10-15%,
duplica a absorção intestinal de cálcio, e há um aumento de 60%
na secreção de insulina de primeira fase. Por causa da
sensibilidade à insulina que é preservada durante a primeira
metade da gravidez, o aumento da secreção de insulina que
promove a lipogênese e limites de oxidação dos ácidos gordos, o
que facilita o armazenamento de gordura materna, este é o
motivo que algumas mães passarem do biótipo gestacional, é
claro que sob orientação médica ela é orientada a se preservar
para não perder o controle. Em meados e final de gestação, a
ingestão alimentar materna e a massa gorda aumentam de forma
escalar, mas o metabolismo materno é transformado pelo
aparecimento de resistência à insulina. Isto facilita a utilização
materna de ácidos gordos livres, como uma fonte de energia,
poupando glicose, aminoácidos, ácidos gordos essenciais, e
cetonas para transporte placentário-fetal e crescimento fetal. As
adaptações metabólicas da gravidez são orquestradas por
hormônios produzidos pela placenta e pela hipófise materna, que
passam por mudanças dramáticas durante a gestação. Depois da
involução do ovário a produção de esteróides sexuais ocorre por
6 semanas, o estrogênio placentário e a produção de
progesterona aumentam exponencialmente a termo.
Paralelamente, existem aumentos progressivos da prolactina
(PRL), produzidas pela glândula pituitária e decídua (a decídua
(do latim deciduus, que significa "queda" ou "derrame") é um
anexo embrionário encontrado somente nos mamíferos
placentários, mais ou menos como acontece no outono com as”
folhas de uma arvore”, no caso de humanos é fisiológico),
materna, e somatotropina coriônica humana (CSH, também
chamado lactogênio placentário humano), que tem semelhanças
estruturais com GH e prolactina (PRL).
CSH (somatotropina coriônica humana) liga-se com elevada
afinidade aos receptores de prolactina (PRL), mas com baixa
afinidade aos receptores de hormônio de crescimento humano
(GH) sugerindo que funciona como um lactogênio do que como
um desenvolvimento a partir das células somáticas durante a
gravidez. Curiosamente, os níveis de GH (hormônio de
crescimento) produzido pela glândula pituitária (GH1) (hormônio
de crescimento) diminui acentuadamente durante a gravidez, do
início a meados e já não são detectados no soro materno após 24
semanas de gestação. GH1 (hormônio de crescimento) é
substituído por uma variante de GH (hormônio de crescimento)
[GH2 ou GH placentário (hormônio de crescimento placentário)
(PGH)] produzido pelo trofoblasto. Em contraste com a pituitária
de GH (hormônio de crescimento), a variante de GH (hormônio
de crescimento) é secretado tonicamente e em quantidades
crescentes ao longo da segunda metade da gestação, atingindo
níveis (20-40 ng/ml) comparáveis aos de acromegalia. PGH (GH
- hormônio de crescimento placentário) liga-se com elevada
afinidade aos receptores de GH (hormônio de crescimento), mas
com baixa afinidade aos receptores de prolactina (PRL). Assim, a
mãe, em meados e final da gestação é banhada em altos níveis
de dois hormônios Lactogênicos (PRL prolactina (PRL), o pico de
150-180 ng/ml, e CSH (somatotropina coriônica humana), o pico
de 5000-7000 ng/ml) e uma somatogênese quase pura (PGH)
(GH - hormônio de crescimento placentário).
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
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3. A somatotropina coriônica humana (CSH) liga-se com elevada
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gravidez...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista,
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van
Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Murphy VE, Smith R, Giles WB, Clifton
VL 2006 Endocrine regulation of human fetal growth: the role of the
mother, placenta, and fetus. Endocr Rev 27:141–169; Boney CM, Verma A,
Tucker R, Vohr BR 2005 Metabolic syndrome in childhood: association with
birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus.
Pediatrics 115:e290–e296; Mannick J, Vaas P, Rull K, Teesalu P, Rebane T,
Laan M 2010 Differential expression profile of growth hormone/ chorionic
somatomammotropin (GH/CSH) genes in placenta of small- and large-for-
gestational-age newborns. J Clin Endocrinol Metab 95:2433–2442;
Freemark M 2006 Regulation of maternal metabolism by pituitary and
placental hormones: roles in fetal development and metabolic
programming. Horm Res 65(Suppl 3):S41–S49; Handwerger S 2009 The
growth hormone gene cluster: physiological actions and regulation during
pregnancy. Growth Genet Horm 25:1–8; Verhaeghe J 2008 Does the
physiological acromegaly of pregnancy benefit the fetus?Gynecol Obstet
Invest 66:217–226.
Contato:
Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305
Nextel: 55(11) 7717-1257
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O Desencadeamento do Desenvolvimento Humano com Relação ao Crescimento

  • 1. O DESENCADEAMENTO DO DESENVOLVIMENTO HUMANO COM RELAÇÃO AO CRESCIMENTO PONDO-ESTATURAL É ASSUSTADOR POR SUA PRECISÃO DESDE A FASE INTRA- ÚTERO; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO - ENDOCRINOLOGISTA - NEUROENDOCRINOLOGISTA. A placenta controla o crescimento fetal através de fornecimento de sangue, oxigênio e nutrientes para o feto e remoção de resíduos fetais incluindo dióxido de carbono e uréia. Os substratos para transporte útero-placental são derivados de reservas nutricionais maternas. Do início até meados da gestação, o consumo alimentar materno aumenta 10-15%, duplica a absorção intestinal de cálcio, e há um aumento de 60% na secreção de insulina de primeira fase. Por causa da sensibilidade à insulina que é preservada durante a primeira metade da gravidez, o aumento da secreção de insulina que promove a lipogênese e limites de oxidação dos ácidos gordos, o que facilita o armazenamento de gordura materna, este é o motivo que algumas mães passarem do biótipo gestacional, é claro que sob orientação médica ela é orientada a se preservar para não perder o controle. Em meados e final de gestação, a ingestão alimentar materna e a massa gorda aumentam de forma escalar, mas o metabolismo materno é transformado pelo aparecimento de resistência à insulina. Isto facilita a utilização materna de ácidos gordos livres, como uma fonte de energia,
  • 2. poupando glicose, aminoácidos, ácidos gordos essenciais, e cetonas para transporte placentário-fetal e crescimento fetal. As adaptações metabólicas da gravidez são orquestradas por hormônios produzidos pela placenta e pela hipófise materna, que passam por mudanças dramáticas durante a gestação. Depois da involução do ovário a produção de esteróides sexuais ocorre por 6 semanas, o estrogênio placentário e a produção de progesterona aumentam exponencialmente a termo. Paralelamente, existem aumentos progressivos da prolactina (PRL), produzidas pela glândula pituitária e decídua (a decídua (do latim deciduus, que significa "queda" ou "derrame") é um anexo embrionário encontrado somente nos mamíferos placentários, mais ou menos como acontece no outono com as” folhas de uma arvore”, no caso de humanos é fisiológico), materna, e somatotropina coriônica humana (CSH, também chamado lactogênio placentário humano), que tem semelhanças estruturais com GH e prolactina (PRL). CSH (somatotropina coriônica humana) liga-se com elevada afinidade aos receptores de prolactina (PRL), mas com baixa afinidade aos receptores de hormônio de crescimento humano (GH) sugerindo que funciona como um lactogênio do que como um desenvolvimento a partir das células somáticas durante a gravidez. Curiosamente, os níveis de GH (hormônio de
  • 3. crescimento) produzido pela glândula pituitária (GH1) (hormônio de crescimento) diminui acentuadamente durante a gravidez, do início a meados e já não são detectados no soro materno após 24 semanas de gestação. GH1 (hormônio de crescimento) é substituído por uma variante de GH (hormônio de crescimento) [GH2 ou GH placentário (hormônio de crescimento placentário) (PGH)] produzido pelo trofoblasto. Em contraste com a pituitária de GH (hormônio de crescimento), a variante de GH (hormônio de crescimento) é secretado tonicamente e em quantidades crescentes ao longo da segunda metade da gestação, atingindo níveis (20-40 ng/ml) comparáveis aos de acromegalia. PGH (GH - hormônio de crescimento placentário) liga-se com elevada afinidade aos receptores de GH (hormônio de crescimento), mas com baixa afinidade aos receptores de prolactina (PRL). Assim, a mãe, em meados e final da gestação é banhada em altos níveis de dois hormônios Lactogênicos (PRL prolactina (PRL), o pico de 150-180 ng/ml, e CSH (somatotropina coriônica humana), o pico de 5000-7000 ng/ml) e uma somatogênese quase pura (PGH) (GH - hormônio de crescimento placentário). AUTORES PROSPECTIVOS Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 Como Saber Mais: 1. A placenta controla o crescimento fetal através de fornecimento de sangue, oxigênio e nutrientes para o feto e remoção de resíduos fetais incluindo dióxido de carbono e uréia... http://obesidadecontrolada3.blogspot.com 2. As adaptações metabólicas da gravidez são orquestradas por hormônios produzidos pela placenta e pela hipófise materna, que passam por mudanças dramáticas durante a gestação... http://metabolicasindrome.blogspot.com 3. A somatotropina coriônica humana (CSH) liga-se com elevada afinidade aos receptores de prolactina (PRL), mas com baixa afinidade aos receptores de hormônio de crescimento humano
  • 4. (GH) sugerindo que funciona como um lactogênio do que como um desenvolvimento a partir das células somáticas durante a gravidez... http://colesteroltriglicerides.blogspot.com AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. Referências Bibliográficas: Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Murphy VE, Smith R, Giles WB, Clifton VL 2006 Endocrine regulation of human fetal growth: the role of the mother, placenta, and fetus. Endocr Rev 27:141–169; Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR 2005 Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics 115:e290–e296; Mannick J, Vaas P, Rull K, Teesalu P, Rebane T, Laan M 2010 Differential expression profile of growth hormone/ chorionic somatomammotropin (GH/CSH) genes in placenta of small- and large-for- gestational-age newborns. J Clin Endocrinol Metab 95:2433–2442; Freemark M 2006 Regulation of maternal metabolism by pituitary and placental hormones: roles in fetal development and metabolic programming. Horm Res 65(Suppl 3):S41–S49; Handwerger S 2009 The growth hormone gene cluster: physiological actions and regulation during pregnancy. Growth Genet Horm 25:1–8; Verhaeghe J 2008 Does the physiological acromegaly of pregnancy benefit the fetus?Gynecol Obstet Invest 66:217–226. Contato: Fones: 55(11) 5087-4404 ou 6197-0305 Nextel: 55(11) 7717-1257 ID: 111*101625 Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar - Conj. 121/122 Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002 e-mails: drcaio@vanderhaagenbrasil.com drahenriqueta@vanderhaagenbrasil.com vanderhaagen@vanderhaagenbrasil.com Site Van Der Häägen Brazil www.vanderhaagenbrazil.com.br www.clinicavanderhaagen.com.br www.clinicasvanderhaagenbrasil.com.br www.crescimentoinfoco.com.br www.obesidadeinfoco.com.br www.tireoidismo.com.br http://drcaiojr.site.med.br http://dracaio.site.med.br Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=509990133900035