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Messias Miranda Junior
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Cont. IMUNIDADE INATA E
IMUNIDADE ADAPTATIVA
Células do Sistema Imunológico
Fagócitos
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• S u a p r i n c i p a l f u n ç ã o é o r e c o n h e c i m e n t o i n i c i a l d e a n t í g e n o s , s e u
p r o c e s s a m e n t o e a p r e s e n t a ç ã o p a r a L i n f ó c i t o s T ( c é l u l a A P C )
• C é l u l a s d e n d r í t i c a s p r e s e n t e s n o t e c i d o p o d e m r e c o n h e c e r e
a p r i s i o n a r a n t í g e n o s , e d e s s a f o r m a i r ã o s e d e s l i g a r d o t e c i d o
n a t i v o e c o n c l ui r s e u p r o c e s s o d e m a t u r a ç ã o, e n q u a n t o m i g r a m
p a r a o s l i n f o n o d o s .
• R e c e p t o r e s l i g a n t e s a m a n o s e
• E s s a s c é l u l a s v ã o e n t ã o , n o s l i n f o n o d o s , j u n t a m e n t e c o m o s
a n t í ge n o, i n i c i a r a r e s p o s t a a d q u i r id a a e s s e d e t e r m i n a d o a g e n t e
i n f e c c i o s o .
• C é l u l a s d e n d r í t i c a s i n t e r di gi t a i s s ã o r e s i d e n t e s e m l i n f o nod os e
s ã o v i s t a s c o m o r e s p o n s á v e i s p o r m a n t e r a m e m ó r i a i m u n o l ó g i c a .
Fagócitos Mononucleares
• C é l u l a s e s p e c i a l iz a d a s n a r e a l i z a ç ã o d e f a g o c i t os e .
• D e r i v a da s d a m e d u l a ó s s e a , s ã o l i b e r a d a s n u m e s t a d o i m a t u r o e
i n d i f e r e nc i a do, c o m p l e t a n do s u a m a t u r a ç ã o n o s ó r g ã o s n o s q u a i s
i r ã o r e s i di r.
• M o n ó c i t o – c é l u l a i m a t ur a , e n c o n t r a d a c i r c ul a n do n o s a n g u e , q u e
a p r e s e nt a n ú c l e o e m f o r m a d e f e i j ã o .
• Q u a n d o m o n ó c i t os s e i n s t a l a m n o s t e c i d os e m a t u r a m , p a s s a m a
s e r c h a m a d o s d e M A C R Ó FA G O S .
• R e c e b e m n o m e s d i s t i n t os d e a c o r d o c o m o t e c i d o n o q u a l s e
i n s t a l a m : m i c r ógl i a , n o S N C , c é l u l a s d e K u p f f e r n o f í g a d o;
m a c r óf a go s a l v e o l a r e s n o p u l m a o, e o s t e o c l a s t os n o t e c i d o ó s s e o .
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• S ã o e n c o n t r a d a s n o s a n g u e e n o b a ç o , s e n d o r a r a s e m o u t r o s
t e c i d os l i n f ói d e s .
• R e l a c i o na da s a o s l i n f óc i t os , m a s n ã o s ã o d a i m u n i da de a d q u i r i da ,
e s i m d a i n a t a , p o i s n ã o r e c o n h e c e m a n t í g e n os e s p e c i f i c a m e n t e , e
p o d e m a g i r s e m a t i v a ç ã o p r é v i a .
• C o n s e g u e m r e c o n h e c e r c é l u l a s i n f e c t a da s c o m a g e n t e s
i n t r a c e l ul a r e s , e m a t a r e s s a s c é l u l a s p r i n c i p a l m e nt e p o r i n d u ç ã o
d e a p o p t o s e .
• Ta m b é m r e c o n h e c e m c é l u l a s c o m m u t a ç õ e s e p o s s i v e l m e nt e
c a r c i n og ê ni c a s , d e s e m p e nha nd o g r a n d e p a p e l n o c o m b a t e a
t u m o r e s .
• R e c o n h e c e m r e c e p t o r e s q u e c é l u l a s e m s t r e s s e x i b e m
( n o r m a l m e nt e a p ó s i n f e c ç ã o i n t r a c e l ul a r, o u m u t a ç ã o) .
• Ta m b é m s e c r e t a m c i t o c i n a s , q u e p a r t i c i pa r á , d e f o r m a c r u c i a l, n a
a t i v a ç ã o d e l i n f óc i t o s .
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Fagócitos Neutrófilos
• Ti p o d e l e u c ó c i t o m a i s a b u n d a nt e n o s a n g u e .
• P a r t i c i pa m d a f a s e i n i c i a l d a s i n f e c ç õ e s . F a g ó c i t o s .
• P o s s u e m g r â n u l o s c i t o pl a s m á t i c os p r e e n c hi do s c o m l i s o z im a .
Basófilos e Mastócitos
• G r â n ul o s c i t o pl a s m á t i c o s c o n t é m m e d i a d or e s i n f l a m a t ór i oi s .
• E n c o n t r a do s d i s t r i buí d os p e l o s o r g a n i s m o s i n t e i r os , m a s
e s p e c i a l m e nt e e n c o n t r a do s p e r t o d e v a s o s s a n g u í ne o s ,
t e r m i n a ç õ e s n e r v o s a s e a b a i x o d o s e p i t é l i os .
• D o i s g r u p o s d e m a s t ó c i t os : u m e n c o n t r a do n a s m u c o s a s d o T G I ,
o s q u a i s p o s s u e m g r â n u l o s r i c o s e m h i s t a m in a . O u t r o e n c o n t r a d o
n a s c a v i d a de s s e r o s a s , p e l e e p u l m õ e s , q u e a l é m d e p o s s u í r e m
a l t a q u a n t i da d e d e h i s t a m i na , t a m b é m p r o d u z e m h e p a r i n a ,
c a b o x i p e p t id a s e s e p r o t e a s e s .
• B a s ó f i l os s ã o p r o d u z i do s e m q u a n t i d a de m u i t o b a i x a , e r a r a m e nt e
s ã o e n c o n t r a d os e m t e c i d os , m a s s ã o r a p i d a m e n t e r e c r u t a d os p a r a
s í t i os d e i n f e c ç ã o. P o s s u e m g r â n u l o s c i t o pl a s m á t ic os m u i t o
s e m e l ha n t e s a o s d o s m a s t ó c i t o s .
• P o s s u e m f u n ç ã o d e d e f e s a i m e d i a t a , p r i n c i p a l m e n t e e m m u c o s a s ,
s ã o f r e q ü e n t e m e nt e e n v o l v i d os e m c a s o s d e H i p e r s e ns i bi l id a de
I m e di a t a ( a l e r gi a s )
Eosinófilos
• E n c o n t r a do s n o s t r a t o s r e s p i r a t ó r io s , i n t e s t i n a is e g e n i t o ur i ná r i o.
• E x t r e m a m e n t e i m p o r t a n t e s n a r e a ç ã o i m u n ol ó gi c a a h e l m i nt os .
• P a r t i c i pa d e r e a ç õ e s i n f l a m a t ór i a s e m e p i t é l io s .
• S e u s g r â n u l o s c o n t ê m : p r o t e í na b á s i c a m a i o r ( M B P ) , p r o t e í na
h i d r ol a s e s l i s o s s ôm i c a s e p r o t e í n a c a t i ô ni c a d o s e o s i n óf i l os , a s
q u a i s s ã o e x t r e m a m e n t e t ó x i c a s a d i v e r s os m i c r o r ga ni s m os e a
h e l m i n t os . Ta m b é m c o n t é m h i s t a m i na s e s e a r i l s u l f a t a s e s q u e
r e g u l a m n e g a t i v a m e n t e a i n f l a m a ç ã o.
• S e c r e t a m t a m b é m s u b s t â n c ia s q u e v ã o i n d u z i r a m i g r a ç ã o d e
o u t r os l e u c ó c i t os p a r a a s r e g i õe s d e i n f l a m a ç ã o.
O QUE ACONTECE QUANDO O
MICROORGANISMO ATRAVESSA
AS BARREIRAS DA
RESISTÊNCIA NATURAL?
Inflamação
R e s p o s t a t e c i d ua l á p r e s e nç a d e m i c r or g a ni s m o s o u a u m a l e s ã o.
É u m m e c a n i s m o p r o t e t or v i t a l .
Fases da Inflamação
A inflamação é um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos
lesados (tecido conjuntivo, o tecido ósseo e cartilaginoso, os vasos
sanguíneos e linfáticos e o tecido muscular).
É a resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por
alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares,
também por adaptações do tecido conjuntivo vizinho.
Existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de
inflamação e não importando qual seja o agente inflamatório.
Apesar desses fenômenos estarem divididos em cinco fases todos eles
acontecem como um processo único e conjunto, o que faz da
inflamação um processo dinâmico.
Fases da Inflamação
Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos
agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão
desencadear as outras fases inflamatórias.
Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de
permeabilidade vascular no local da agressão.
Fase exsudativa: essa fase é característica do processo inflamatório, e é
formada pelos exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e
células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade
vascular.
Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações
degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material
necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações
funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos
teciduais, principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é
destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.
Continuação imunidade inata e adaptativa
REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Fase aguda Fase crônica
• Curta duração
• Dilatação de vasos
•  perm. vascular,
exsudação de fluidos e
proteínas plasmáticas
• Migração de leucócitos
(neutrófilos)
• Longa duração
• Presença de linfócitos
e macrófagos
Destruição de tecidos
Injúria
INFLAMAÇÃO
Rubor Edema Calor Dor Perda da função
Reações imunes
Calor Microrganismos
Trauma
Fases da Inflamação
Existem também cinco sinais clássicos do processo inflamatório, chamados de
Sinais Cardinais.
São eles: edema, calor, rubor, dor e perda da função.
O edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva/reparativa,
por causa do aumento de líquido e de células.
O calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do
volume sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura
local.
O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia.
A dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão
das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas
e ação sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da
inflamação (irritativa, vascular e exsudativa).
Finalmente, a perda de função é decorrente do edema (principalmente em
articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades
locais.
Ação dos fagócitos na imunidade inata
FarpaPele
Mastócitos
liberam
histamina
Histamina
difunde-se para
os capilares
Bactérias
Histamina induz
vasodilatação
Bactérias
Neutrófilos e Monócitos
migram para o tecido
(Diapedese)
Macrófagos e Neutrófilos
fagocitam as bactérias
Bactérias
mortas
Capilar
sanguíneo
Mecanismo da Diapedese
Fator
necrose
tumoral
marginação
pavimentação
migração
Fagocitose
Células do Sistema Imunológico Adquirido
• P o s s u e m r e c e p t or e s q u e r e c o n h e c e m e s p e c i f i c a m e nt e m o l é c ul a s
e s t r a n ha s a o o r g a n i s m o
• L i n f ó c i t os : D o i s t i p o s p r i n c i p a i s : L i n f ó c i t os T e L i n f ó c i t os B
• L i n f ó c i t os B p o s s u e m i m u n o gl ob ul in a s e m s u a m e m b r a na , s ã o
c a p a z e s d e p r o d u z i re m a n t i c o r po s a p ó s s e r e m a t i v a do s .
• Ta m b é m p o d e m r e c o n h e c e r, p r o c e s s a r e a p r e s e n t a r a n t í g e n os a o s
l i n f óc i t os T.
• L i n f ó c i t os T – D i v i d i dos e m d u a s s u b p o p ul a ç õe s p r i n c i pa i s :
L i n f óc i t o s T a u x i l i a r e s – p o s s u e m m a r c a do r c e l u l a r C D 4 +
L i n f óc i t o s T c i t o t óx i c o s – p o s s u e m m a r c a dor c e l u l a r C D 8 +
Imunidade Humoral
Mediada por ANTICORPOS
Presentes no sangue e nas secreções das mucosas
ANTICORPOS
Produzidos por Linfócitos B
Reconhecem antígenos microbianos
Neutralizam a infecciosidade dos microrganismos
Eliminados por mecanismos efetores
Imunidade Humoral
PRINCIPAL MECANISMO DE DEFESA CONTRA CONTRA MICRO-ORGANISMOS
EXTRACELULARES E SUAS TOXINAS
Ligação a Anticorpos Eliminação
Anticorpos - Especializados Ativação de mecanismos
diferentes
Imunidade Humoral
Mecanismos difentes:
Anticorpos
Fagocitose
Estímulo de mediadores da
inflamação
Células do Sistema Imunológico Adquirido
• Li nfóci tos T Auxi l i ar es – recebem apresentação de antí genos
de cél ul as dendrí ti cas, e ao serem ati vados produz em di versos
i nterm edi ári os (ci toci nas) que vão apresentar di versas ações,
tai s com o:
– Induzem o aumento da capacidade fagocítica de macrófagos.
– Induzem Linfócitos B a produzirem anticorpos.
– Ativam Linfócitos T citotóxicos (destroem principalmente células infectadas
por vírus).
– Ativam outros Linfócitos T Auxiliares.
Imunidade Celular
Mediada pelos LINFÓCITOS T CD8+
Microrganismos (vírus, bactérias)
Interior células fagocitárias
Protegidas dos Anticorpos
Promove a destruição de
microrganismos localizados em
células fagocitárias
OU
Destruição de células
infectadas
Continuação imunidade inata e adaptativa
Principais Aspectos das Respostas
Imunológicas Adaptativas
Funções efetoras de linfócitos
Fases da Resposta Imune Adquirida
1. Reconhecimento do Antígeno
2. Ativação dos Linfócitos
3. Eliminação dos Antígenos
4. Homeostasia
Células apresentadoras de antígeno
Apresentação de Antígeno
Fases da Resposta Imune Adaptativa
1. Reconhecimento de Antígenos
Hipótese da seleção clonal
“Todo indivíduo possui numerosos
linfócitos derivados de clones, e cada
clone se formou a partir de um único
precursor e é capaz de reconhecer e
responder a um determinante antigênico
distinto; quando o antígeno entra no
organismo, ele seleciona um clone
preexistente específico e o ativa.”
Clones de linfócitos
Desenvolvem antes e independente de
exposição ao antígeno
Antígenos estranhos
Clones
preexistentes de
linfócitos
específicos
Resposta
Imunológica
Iniciada
Continuação imunidade inata e adaptativa
2. Ativação dos Linfócitos
Hipótese dos dois sinais
“A ativação dos linfócitos requer dois
sinais: primeiro antígeno; segundo formado
pelos produtos microbianos ou por
componentes das respostas imunológicas
naturais ao organismo.”
1. antígeno Assegura que a resposta seja específica
2. Estímulos adicionais
Assegura que resposta imunológicas
sejam induzidas quando são
necessárias e não contra substâncias
inócuas
Síntese de novas proteínas, proliferação celular e diferenciação
em células de memória
3. Eliminação dos Antígenos
Fase Efetora da
resposta
imunológica
“Linfócitos que foram ativados especificamente
pelos antígenos desempenham as funções
efetoras que levam à eliminação dos mesmos”
Anticorpos
Células T
Eliminação de microrganismos extra e
intracelulares
Requer participação de outras células (não linfocíticas) e mecanismos
de defesa da imunidade natural
4. Homeostasia
Declínio das Respostas Imunológicas
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Apoptose
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Auxiliar ou
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Continuação imunidade inata e adaptativa
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  • 1. Messias Miranda Junior messias.miranda@yahoo.com.br Unidade Itapetininga - SP Cont. IMUNIDADE INATA E IMUNIDADE ADAPTATIVA
  • 2. Células do Sistema Imunológico
  • 4. Células Dendríticas • S u a p r i n c i p a l f u n ç ã o é o r e c o n h e c i m e n t o i n i c i a l d e a n t í g e n o s , s e u p r o c e s s a m e n t o e a p r e s e n t a ç ã o p a r a L i n f ó c i t o s T ( c é l u l a A P C ) • C é l u l a s d e n d r í t i c a s p r e s e n t e s n o t e c i d o p o d e m r e c o n h e c e r e a p r i s i o n a r a n t í g e n o s , e d e s s a f o r m a i r ã o s e d e s l i g a r d o t e c i d o n a t i v o e c o n c l ui r s e u p r o c e s s o d e m a t u r a ç ã o, e n q u a n t o m i g r a m p a r a o s l i n f o n o d o s . • R e c e p t o r e s l i g a n t e s a m a n o s e • E s s a s c é l u l a s v ã o e n t ã o , n o s l i n f o n o d o s , j u n t a m e n t e c o m o s a n t í ge n o, i n i c i a r a r e s p o s t a a d q u i r id a a e s s e d e t e r m i n a d o a g e n t e i n f e c c i o s o . • C é l u l a s d e n d r í t i c a s i n t e r di gi t a i s s ã o r e s i d e n t e s e m l i n f o nod os e s ã o v i s t a s c o m o r e s p o n s á v e i s p o r m a n t e r a m e m ó r i a i m u n o l ó g i c a .
  • 5. Fagócitos Mononucleares • C é l u l a s e s p e c i a l iz a d a s n a r e a l i z a ç ã o d e f a g o c i t os e . • D e r i v a da s d a m e d u l a ó s s e a , s ã o l i b e r a d a s n u m e s t a d o i m a t u r o e i n d i f e r e nc i a do, c o m p l e t a n do s u a m a t u r a ç ã o n o s ó r g ã o s n o s q u a i s i r ã o r e s i di r. • M o n ó c i t o – c é l u l a i m a t ur a , e n c o n t r a d a c i r c ul a n do n o s a n g u e , q u e a p r e s e nt a n ú c l e o e m f o r m a d e f e i j ã o . • Q u a n d o m o n ó c i t os s e i n s t a l a m n o s t e c i d os e m a t u r a m , p a s s a m a s e r c h a m a d o s d e M A C R Ó FA G O S . • R e c e b e m n o m e s d i s t i n t os d e a c o r d o c o m o t e c i d o n o q u a l s e i n s t a l a m : m i c r ógl i a , n o S N C , c é l u l a s d e K u p f f e r n o f í g a d o; m a c r óf a go s a l v e o l a r e s n o p u l m a o, e o s t e o c l a s t os n o t e c i d o ó s s e o . Monócito Monócito Macrófago
  • 7. Células NK • S ã o e n c o n t r a d a s n o s a n g u e e n o b a ç o , s e n d o r a r a s e m o u t r o s t e c i d os l i n f ói d e s . • R e l a c i o na da s a o s l i n f óc i t os , m a s n ã o s ã o d a i m u n i da de a d q u i r i da , e s i m d a i n a t a , p o i s n ã o r e c o n h e c e m a n t í g e n os e s p e c i f i c a m e n t e , e p o d e m a g i r s e m a t i v a ç ã o p r é v i a . • C o n s e g u e m r e c o n h e c e r c é l u l a s i n f e c t a da s c o m a g e n t e s i n t r a c e l ul a r e s , e m a t a r e s s a s c é l u l a s p r i n c i p a l m e nt e p o r i n d u ç ã o d e a p o p t o s e . • Ta m b é m r e c o n h e c e m c é l u l a s c o m m u t a ç õ e s e p o s s i v e l m e nt e c a r c i n og ê ni c a s , d e s e m p e nha nd o g r a n d e p a p e l n o c o m b a t e a t u m o r e s . • R e c o n h e c e m r e c e p t o r e s q u e c é l u l a s e m s t r e s s e x i b e m ( n o r m a l m e nt e a p ó s i n f e c ç ã o i n t r a c e l ul a r, o u m u t a ç ã o) . • Ta m b é m s e c r e t a m c i t o c i n a s , q u e p a r t i c i pa r á , d e f o r m a c r u c i a l, n a a t i v a ç ã o d e l i n f óc i t o s .
  • 9. Fagócitos Neutrófilos • Ti p o d e l e u c ó c i t o m a i s a b u n d a nt e n o s a n g u e . • P a r t i c i pa m d a f a s e i n i c i a l d a s i n f e c ç õ e s . F a g ó c i t o s . • P o s s u e m g r â n u l o s c i t o pl a s m á t i c os p r e e n c hi do s c o m l i s o z im a .
  • 10. Basófilos e Mastócitos • G r â n ul o s c i t o pl a s m á t i c o s c o n t é m m e d i a d or e s i n f l a m a t ór i oi s . • E n c o n t r a do s d i s t r i buí d os p e l o s o r g a n i s m o s i n t e i r os , m a s e s p e c i a l m e nt e e n c o n t r a do s p e r t o d e v a s o s s a n g u í ne o s , t e r m i n a ç õ e s n e r v o s a s e a b a i x o d o s e p i t é l i os . • D o i s g r u p o s d e m a s t ó c i t os : u m e n c o n t r a do n a s m u c o s a s d o T G I , o s q u a i s p o s s u e m g r â n u l o s r i c o s e m h i s t a m in a . O u t r o e n c o n t r a d o n a s c a v i d a de s s e r o s a s , p e l e e p u l m õ e s , q u e a l é m d e p o s s u í r e m a l t a q u a n t i da d e d e h i s t a m i na , t a m b é m p r o d u z e m h e p a r i n a , c a b o x i p e p t id a s e s e p r o t e a s e s . • B a s ó f i l os s ã o p r o d u z i do s e m q u a n t i d a de m u i t o b a i x a , e r a r a m e nt e s ã o e n c o n t r a d os e m t e c i d os , m a s s ã o r a p i d a m e n t e r e c r u t a d os p a r a s í t i os d e i n f e c ç ã o. P o s s u e m g r â n u l o s c i t o pl a s m á t ic os m u i t o s e m e l ha n t e s a o s d o s m a s t ó c i t o s . • P o s s u e m f u n ç ã o d e d e f e s a i m e d i a t a , p r i n c i p a l m e n t e e m m u c o s a s , s ã o f r e q ü e n t e m e nt e e n v o l v i d os e m c a s o s d e H i p e r s e ns i bi l id a de I m e di a t a ( a l e r gi a s )
  • 11. Eosinófilos • E n c o n t r a do s n o s t r a t o s r e s p i r a t ó r io s , i n t e s t i n a is e g e n i t o ur i ná r i o. • E x t r e m a m e n t e i m p o r t a n t e s n a r e a ç ã o i m u n ol ó gi c a a h e l m i nt os . • P a r t i c i pa d e r e a ç õ e s i n f l a m a t ór i a s e m e p i t é l io s . • S e u s g r â n u l o s c o n t ê m : p r o t e í na b á s i c a m a i o r ( M B P ) , p r o t e í na h i d r ol a s e s l i s o s s ôm i c a s e p r o t e í n a c a t i ô ni c a d o s e o s i n óf i l os , a s q u a i s s ã o e x t r e m a m e n t e t ó x i c a s a d i v e r s os m i c r o r ga ni s m os e a h e l m i n t os . Ta m b é m c o n t é m h i s t a m i na s e s e a r i l s u l f a t a s e s q u e r e g u l a m n e g a t i v a m e n t e a i n f l a m a ç ã o. • S e c r e t a m t a m b é m s u b s t â n c ia s q u e v ã o i n d u z i r a m i g r a ç ã o d e o u t r os l e u c ó c i t os p a r a a s r e g i õe s d e i n f l a m a ç ã o.
  • 12. O QUE ACONTECE QUANDO O MICROORGANISMO ATRAVESSA AS BARREIRAS DA RESISTÊNCIA NATURAL?
  • 13. Inflamação R e s p o s t a t e c i d ua l á p r e s e nç a d e m i c r or g a ni s m o s o u a u m a l e s ã o. É u m m e c a n i s m o p r o t e t or v i t a l .
  • 14. Fases da Inflamação A inflamação é um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos lesados (tecido conjuntivo, o tecido ósseo e cartilaginoso, os vasos sanguíneos e linfáticos e o tecido muscular). É a resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, também por adaptações do tecido conjuntivo vizinho. Existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e não importando qual seja o agente inflamatório. Apesar desses fenômenos estarem divididos em cinco fases todos eles acontecem como um processo único e conjunto, o que faz da inflamação um processo dinâmico.
  • 15. Fases da Inflamação Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias. Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão. Fase exsudativa: essa fase é característica do processo inflamatório, e é formada pelos exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular. Fase degenerativa-necrótica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores. Fase produtiva-reparativa: aumento na quantidade dos elementos teciduais, principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.
  • 17. REAÇÃO INFLAMATÓRIA Fase aguda Fase crônica • Curta duração • Dilatação de vasos •  perm. vascular, exsudação de fluidos e proteínas plasmáticas • Migração de leucócitos (neutrófilos) • Longa duração • Presença de linfócitos e macrófagos
  • 18. Destruição de tecidos Injúria INFLAMAÇÃO Rubor Edema Calor Dor Perda da função Reações imunes Calor Microrganismos Trauma
  • 19. Fases da Inflamação Existem também cinco sinais clássicos do processo inflamatório, chamados de Sinais Cardinais. São eles: edema, calor, rubor, dor e perda da função. O edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva/reparativa, por causa do aumento de líquido e de células. O calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura local. O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia. A dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa). Finalmente, a perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.
  • 20. Ação dos fagócitos na imunidade inata FarpaPele Mastócitos liberam histamina Histamina difunde-se para os capilares Bactérias Histamina induz vasodilatação Bactérias Neutrófilos e Monócitos migram para o tecido (Diapedese) Macrófagos e Neutrófilos fagocitam as bactérias Bactérias mortas Capilar sanguíneo
  • 23. Células do Sistema Imunológico Adquirido • P o s s u e m r e c e p t or e s q u e r e c o n h e c e m e s p e c i f i c a m e nt e m o l é c ul a s e s t r a n ha s a o o r g a n i s m o • L i n f ó c i t os : D o i s t i p o s p r i n c i p a i s : L i n f ó c i t os T e L i n f ó c i t os B • L i n f ó c i t os B p o s s u e m i m u n o gl ob ul in a s e m s u a m e m b r a na , s ã o c a p a z e s d e p r o d u z i re m a n t i c o r po s a p ó s s e r e m a t i v a do s . • Ta m b é m p o d e m r e c o n h e c e r, p r o c e s s a r e a p r e s e n t a r a n t í g e n os a o s l i n f óc i t os T. • L i n f ó c i t os T – D i v i d i dos e m d u a s s u b p o p ul a ç õe s p r i n c i pa i s : L i n f óc i t o s T a u x i l i a r e s – p o s s u e m m a r c a do r c e l u l a r C D 4 + L i n f óc i t o s T c i t o t óx i c o s – p o s s u e m m a r c a dor c e l u l a r C D 8 +
  • 24. Imunidade Humoral Mediada por ANTICORPOS Presentes no sangue e nas secreções das mucosas ANTICORPOS Produzidos por Linfócitos B Reconhecem antígenos microbianos Neutralizam a infecciosidade dos microrganismos Eliminados por mecanismos efetores
  • 25. Imunidade Humoral PRINCIPAL MECANISMO DE DEFESA CONTRA CONTRA MICRO-ORGANISMOS EXTRACELULARES E SUAS TOXINAS Ligação a Anticorpos Eliminação Anticorpos - Especializados Ativação de mecanismos diferentes
  • 27. Células do Sistema Imunológico Adquirido • Li nfóci tos T Auxi l i ar es – recebem apresentação de antí genos de cél ul as dendrí ti cas, e ao serem ati vados produz em di versos i nterm edi ári os (ci toci nas) que vão apresentar di versas ações, tai s com o: – Induzem o aumento da capacidade fagocítica de macrófagos. – Induzem Linfócitos B a produzirem anticorpos. – Ativam Linfócitos T citotóxicos (destroem principalmente células infectadas por vírus). – Ativam outros Linfócitos T Auxiliares.
  • 28. Imunidade Celular Mediada pelos LINFÓCITOS T CD8+ Microrganismos (vírus, bactérias) Interior células fagocitárias Protegidas dos Anticorpos Promove a destruição de microrganismos localizados em células fagocitárias OU Destruição de células infectadas
  • 30. Principais Aspectos das Respostas Imunológicas Adaptativas
  • 31. Funções efetoras de linfócitos
  • 32. Fases da Resposta Imune Adquirida 1. Reconhecimento do Antígeno 2. Ativação dos Linfócitos 3. Eliminação dos Antígenos 4. Homeostasia
  • 35. Fases da Resposta Imune Adaptativa
  • 36. 1. Reconhecimento de Antígenos Hipótese da seleção clonal “Todo indivíduo possui numerosos linfócitos derivados de clones, e cada clone se formou a partir de um único precursor e é capaz de reconhecer e responder a um determinante antigênico distinto; quando o antígeno entra no organismo, ele seleciona um clone preexistente específico e o ativa.” Clones de linfócitos Desenvolvem antes e independente de exposição ao antígeno Antígenos estranhos Clones preexistentes de linfócitos específicos Resposta Imunológica Iniciada
  • 38. 2. Ativação dos Linfócitos Hipótese dos dois sinais “A ativação dos linfócitos requer dois sinais: primeiro antígeno; segundo formado pelos produtos microbianos ou por componentes das respostas imunológicas naturais ao organismo.” 1. antígeno Assegura que a resposta seja específica 2. Estímulos adicionais Assegura que resposta imunológicas sejam induzidas quando são necessárias e não contra substâncias inócuas Síntese de novas proteínas, proliferação celular e diferenciação em células de memória
  • 39. 3. Eliminação dos Antígenos Fase Efetora da resposta imunológica “Linfócitos que foram ativados especificamente pelos antígenos desempenham as funções efetoras que levam à eliminação dos mesmos” Anticorpos Células T Eliminação de microrganismos extra e intracelulares Requer participação de outras células (não linfocíticas) e mecanismos de defesa da imunidade natural
  • 40. 4. Homeostasia Declínio das Respostas Imunológicas Sistema Imunológico retorna a estado de repouso Linfócitos estimulados por antígeno Apoptose
  • 41. Fases da Ativação dos Linfócitos Auxiliar ou LT citotóxico
  • 45. Timo
  • 46. Baço
  • 47. Baço
  • 53. Resumo ativação do sistema imune específico