Apresentação detalha definição, fisiopatologia, diagnóstico, phenótipos, e tratamento da asma conforme diretrizes GINA 2025, incluindo uso de FeNO e terapias biológicas.
DEFINIÇÃO
DOENÇA HETEROGÊNEA,CARACTERIZADA POR INFLAMAÇÃO
CRÔNICA DA VIA AÉREA.
DEFINIDA POR SINTOMAS RESPIRATÓRIOS:
- SIBILÂNCIA
- RESPIRAÇÃO CURTA
- APERTO NO PEITO
- TOSSE
+ LIMITAÇÃO DO FLUXO EXPIRATÓRIO VARIAVEL
+ FeNo (diagnóstico x resposta ao CO x adesão)
+ Eosinofilia periférica
+ Escarro com eosinófilos
*LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO PODE SE TORNAR PERSISTENTE DURANTE O
CURSO DA DOENÇA.
VARIAÇÕES
DECORRENTES DE
VÁRIOS FATORES:
- EXERCÍCIO
- ALERGIA OU
EXPOSIÇÃO A
IRRITANTE
- MUDANÇA DE
TEMPERATURA
- INFECÇÃO
RESPIRATÓRIA POR VÍRUS
3.
Descrição
Antes do iníciodo tratamento com ICS, a asma
apresenta duas características definidoras:
história de sintomas respiratórios típicos e variáveis, e
limitação variável do fluxo aéreo expiratório (podendo
se tornar permanente em pacientes com asma de longa
data).
O exame físico costuma ser normal; sibilos podem ser
auscultados, especialmente na expiração forçada.
4.
PERFIL ASMÁTICO -fenótipos
ASMA ALÉRGICA: + COMUM E EM CRIANÇAS, ASSOCIADA A HF OU PASSADO DE
DOENÇA ALÉRGICA COMO DERMATITE ATÓPICA, RINITE ALÉRGICA, ALERGIA A
ALIMENTOS OU DROGAS. ESCARRO INDUZIDO: INFLAMAÇÃO EOSINOFÍLICA.
RESPOSTA MUITO BOA COM TRATAMENTO COM ICS.
ASMA NÃO ALÉRGICA: ESCARRO COM NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS OU
PAUCIGRANULÓCITOS. MENOR RESPOSTA AOS ICS.
INÍCIO TARDIO (INICIO NO ADULTO): MULHERES, NÃO ALÉRGICOS. USO DE ALTAS
DOSES DE CORTICÓIDE. AVALIAR ASMA OCUPACIONAL.
ASMA COM LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO PERSISTENTE: ASMÁTICOS DE LONGA DATA
PODEM DESENVOLVER LIMITAÇÃO PERSISTENTE OU IRREVERSÍVEL.
ASMA COM OBESIDADE: SINTOMAS MAIS PROEMINENTES E INFLAMAÇÃO DO FLUXO
COM POUCOS EOSINÓFILOS.
6.
FISIOPATOLOGIA
Inflamação brônquica<- amplo e complexo espectro de interações
entre células inflamatórias, mediadores e células estruturais das
vias aéreas.
7.
Asma éuma doença inflamatória crônica
multicelular das vias aéreas, envolvendo eosinófilos,
mastócitos, linfócitos T e, em alguns fenótipos,
neutrófilos.
Resposta Tipo 2 (a mais comum): O epitélio das vias
aéreas, ao ser exposto a alérgenos, poluentes ou
vírus, libera alarminas (TSLP, IL-33, IL-25). Isso ativa
linfócitos Th2 e células linfoides inatas do tipo 2
(ILC2), que produzem IL-4, IL-5 e IL-13.
IL-4 promove troca de isotipo de células B e síntese de IgE,
que se liga a mastócitos e leva à sua ativação após
reexposição ao alérgeno.
IL-5 é essencial para sobrevivência, maturação e
recrutamento de eosinófilos.
IL-13 contribui para hiper-responsividade brônquica,
hipersecreção de muco e remodelamento das vias aéreas.
8.
Asma não-eosinofílica/neutrofílica:Menos
compreendida; envolve células Th1, Th17 e ILC3,
com liberação de IL-17 e quimiocinas neutrofílicas.
Está associada a doença mais grave e menor resposta
a corticosteroides.
Consequências fisiopatológicas:
Hiper-responsividade das vias aéreas — músculo liso
brônquico hipercontrátil.
Obstrução do fluxo aéreo — por edema de mucosa,
hipersecreção de muco e broncoconstrição.
Remodelamento das vias aéreas — hipertrofia do músculo
liso, hiperplasia de células caliciformes, espessamento da
lâmina reticular — processo que pode se tornar
parcialmente irreversível com o tempo.
Descrição
Antes do iníciodo tratamento com ICS, a asma
apresenta duas características definidoras:
história de sintomas respiratórios típicos e variáveis,
limitação variável do fluxo aéreo expiratório
(podendo se tornar permanente em pacientes com
asma de longa data).
O exame físico costuma ser normal; sibilos podem ser
auscultados, especialmente na expiração forçada.
11.
Utilidade clínica doFeNO:
Diagnóstico: FeNO >20 ppb sugere inflamação Tipo
2/endótipo "high Type 2"; FeNO <20 ppb tem valor
preditivo negativo de 0,86 para excluir asma.
Sensibilidade de ~85% e especificidade de ~90%
quando combinado à história clínica, principalmente
em pacientes sem corticosteroide e não-fumantes.
Monitoramento/ajuste terapêutico: Recomendação
condicional (baixa certeza de evidência) para uso
junto com história, achados clínicos e espirometria,
com monitoramento a cada 2–3 meses; reduz
incidência de exacerbações, mas os limiares ideais
não estão bem estabelecidos.
12.
Utilidade clínica doFeNO:
Adesão ao tratamento: Elevação de FeNO após suspensão
do corticosteroide inalatório prediz exacerbação (80–90%
de probabilidade com aumento de 10 ppb).
Seleção de biológicos: Útil para prever resposta a terapias
anti-IL-4/IL-13 (dupilumabe), pois estas efetivamente
suprimem FeNO; já os anti-IL-5 (mepolizumabe) reduzem
eosinófilos mas não necessariamente o FeNO, pois atuam
por via distinta (STAT-3, não iNOS).
Limitações: Pode ser influenciado por fatores não
relacionados à asma, como polipose nasal e tabagismo,
exigindo interpretação no contexto clínico global.
sintomas variáveis+ limitação variável do fluxo
aéreo
O FeNO diagnóstico para essa faixa etária usa um
limiar diferente: >35 ppb (vs. >50 ppb em
adultos/adolescentes).
CRIANÇAS MENORES:
Episódios de sibilância aguda recorrente:
2 episódios agudos em 12 meses, OU
1 episódio agudo mais sintomas intervalares em outro
momento, com confirmação da sibilância
Exclusão de diagnósticos alternativos.
15.
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Controle dos sintomas da asma a longo prazo, que pode incluir:
- Poucos/nenhum sintoma de asma
- Atividade física sem comprometimento
- Sem perturbações do sono devido à asma
Minimização do risco de asma a longo prazo, que pode incluir:
- Sem exacerbações
- Função pulmonar pessoal melhorada ou estável
- Não há necessidade de corticoides orais de manutenção (CO)
- Sem efeitos colaterais de medicamentos.
Os objetivos do paciente para sua asma podem ser diferentes desses objetivos
médicos; e pacientes com poucos ou nenhum sintoma de asma ainda podem
ter exacerbações graves ou fatais, incluindo aquelas causadas por gatilhos
externos, como infecções virais, exposição a alérgenos (se sensibilizado) ou
poluição.
Sintomas ou sinaisCondição a considerar
Principalmente tosse e nariz
escorrendo/congestionado por < 10 dias, sem
sibilância ou dificuldade para respirar
Infecção viral das vias respiratórias superiores
Tosse durante a alimentação, infecções torácicas
recorrentes
Refluxo gastroesofágico ± disfagia faríngea
Início súbito dos sintomas, sibilância unilateral
Corpo estranho inalado; outras condições, incluindo
tuberculose
Crises prolongadas de tosse, frequentemente com
estridor e vômitos
Coqueluche
Tosse úmida persistente Bronquite bacteriana prolongada; tuberculose
Respiração ruidosa ao chorar ou se alimentar; tosse
rouca
Traqueomalácia; laringomalácia
Sopro cardíaco, dificuldade de ganhar peso/crescer Cardiopatia congênita
Parto prematuro, sintomas desde o nascimento Displasia broncopulmonar
Tosse excessiva e produção de muco, sintomas
gastrointestinais, dificuldade de ganhar peso/crescer
Fibrose cística
Tosse e infecções torácicas recorrentes, desconforto
respiratório neonatal, infecções crônicas de ouvido e
secreção nasal persistente desde o nascimento
Discinesia ciliar primária
Respiração ruidosa, dificuldades para se alimentar Anel vascular
Febre e infecções recorrentes (incluindo infecções não
respiratórias)
Imunodeficiência primária
21.
Características
clínicas
Leve(todas essas
características)
Moderada(consider
ar todas)
Grave(qualqueruma
dessas)
Com risco de
vida(qualquer uma
dessas)
Alteração do nível
de consciência
Não Não Não Sonolência
Cianose central Ausente Não Pode estar presente
Sonolento, confuso,
cianótico ou
categoria de maior
gravidade no escore
clínico
Oximetria em ar
ambiente (SpO )*
₂
≥94% ≥92% <92% —
Fala Frases
Palavras/frases
curtas
Palavras —
Frequência
respiratória
≤40/minuto
Aumentada, mas
≤40/minuto
>40/minuto —
Uso de musculatura
acessória (retrações
supraesternais,
supraclaviculares ou
intercostais)
Ausente Algum uso
Presente; podem ser
observadas
retrações acentuadas
—
Entrada de ar
Normal ou leve
redução basal
Reduzida (basal ou
generalizada)
Tórax silencioso ou
apenas sibilos
inspiratórios
—
Sibilância
Ausente ou apenas
expiratória
Expiratória ±
inspiratória
O tórax pode estar
silencioso/sem
sibilos
—
23.
Terapia Dose eadministração
Oxigênio suplementar
Administrado por cânula nasal ou máscara, conforme
indicado, para manter a saturação de oxigênio ≥92%.
Agonista β de curta duração (SABA)
₂
4 ou mais jatos de salbutamol (albuterol) 100 mcg/jato
por espaçador (um jato por vez), ou 2,5 mg por
nebulização. O uso de pMDI + espaçador é preferível.
exacerbação moderada ou grave SABA a cada 20
minutos, por até 3 doses reavaliação. SN mais 4
ou mais jatos, um por vez.
Para pMDI, utilizar espaçador (com adaptador de
máscara facial, se necessário para crianças pequenas).
Administrar o broncodilatador 1 jato por vez,
aguardando 5–6 respirações após cada jato.
Corticosteroides sistêmicos
Na exacerbação moderada ou grave, administrar dose
inicial de prednisona/prednisolona VO (1–2 mg/kg),
até máximo de 20 mg para crianças <2 anos e 30 mg
para crianças de 2–5 anos; OU dexametasona VO 0,3–
0,6 mg/kg (máximo 12 mg); OU metilprednisolona IV 1
mg/kg a cada 6 horas no primeiro dia.
* Brometo de ipratrópio
4 jatos de 20 mcg de brometo de ipratrópio por pMDI
+ espaçador (ou 0,25 mg por nebulização) associado ao
SABA, por até 3 vezes.
* Sulfato de magnésio
No pronto-socorro, considerar sulfato de magnésio
isotônico IV (40–50 mg/kg, máximo 2 g) administrado
durante 10–20 minutos, para crianças ≥2 anos com
exacerbação grave.
Asma grave dedifícil controle
- Por quê fenotipar?
Anti-imunoglobulina E (anti-IgE): Omalizumabe subcutâneo para
pacientes com idade acima 6 anos com asma alérgica grave.
Anti-interleucina-5: Mepolizumabe SC para idades acima 6 anos,
Benralizumabe SC para idades acima 12 anos ou Reslizumabe IV para
idades acima18 anos - para pacientes com asma eosinofílica grave.
Anti-interleucina-4: Dupilumabe SC - adicional para pacientes com
idade acima 6 anos com asma eosinofílica/tipo 2 grave.
Adjuvação de antilinfopoietina estromal tímica (anti-TSLP):
Tezepelumabe SC - para pacientes com idade acima 12 anos com asma
grave.
38.
Escolha de Imunobiológicosna
Asma Grave
ALÉRGICO
Sensibilização a
aeroalergenos e IgE > 30
1. Omalizumabe
2. Dupilumabe
3. Tezepelumabe
EOSINOFÍLICO
Eos > 300
1. Mepolizumabe
2. Benralizumabe
3. Dupilumabe
4. Tezepelumabe
T2 BAIXO
Sensibilização a
aeroalergenos negativo e Eos
<150
1. Tezepelumabe
39.
Como reconhecer umacrise
de asma?
Piora progressiva da sintomatologia clínica
associada à doença:
encurtamento das incursões
aumento da frequência respiratória
crises de tosse (VARIANTE ASMÁTICA)
sibilância ou dispneia
48.
CRISE AGUDA
IDENTIFICAÇÃODA CRISE
ANAMNESE
EXAME FÍSICO
SATURAÇÃO DE O2
INTENSIDADE
DA CRISE?
ASMÁTICO DE
RISCO?
CONDUTA
49.
TRATAMENTO
1. BETA-2 AGONISTASDE CURTA AÇÃO INALATÓRIO (SABA)
X LABA (TERAPIA MART)
2. BROMETO DE IPRATRÓPIO
3. CORTICÓIDES
4. SULFATO DE MAGNÉSIO
5. EPINEFRINA
6. XANTINAS
7. BETA-2 AGOSNITAS DE CURTA AÇÃO ENDOVENOSO
8. HELIOX
50.
TRATAMENTO
AUTO-GESTÃO DACRISE
- PLANO DE AÇÃO POR ESCRITO E RECONHECIMENTO DOS SINTOMAS
SALBUTAMOL x terapia MART ( TERAPIA DE MANUTENÇÃO E RESGATE)
PREDNISOLONA:
- Deixar de responder a um aumento na medicação de alívio e controle por 2 a 3 dias
- História de exacerbações graves súbitas.
51.
DOSES
SABA:
6anos: 4 a 10 doses a cada 20 minutos - total 3 doses – após 3-4
horas se melhora
<5 anos: 4 jatos / se piora: 6 jatos
Se os sintomas persistirem ou retornarem: até 6 a 10 doses a
cada 1 a 2 horas
MART:
Até 12x/24h de Budesonida+Formoterol 6/200mcg
O início da terapia contendo CI durante/após uma exacerbação
geralmente deve ser na Etapa 4, preferencialmente com
MART.
52.
DOSES
CO:
Dexametasona 0,3a 0,6mg/kg por 2 dias X
Prednisolona 1 a 2 mg/kg por 3 a 5 dias
Prednisolona máximos:
< 2anos: 20mg/dia
2 – 5 anos: 30mg/ dia
> 5 anos: 40mg/ dia
54.
Lembretes
Adrenalina IMse angioedema / anafilaxia
Sem evidências de Azitromicina na crise na
infância
Nem tudo que sibila é broncoespamo / ASMA
55.
Em resumo
Asmaé uma doença heterogênea, com inflamação crônica das vi
as aéreas, sintomas variáveis (sibilância, dispneia, aperto torácico,
tosse) e limitação variável do fluxo aéreo expiratório.
Pode se tornar persistente com o tempo.
A identificação do fenótipo (principalmente Tipo 2 vs.NãoTipo 2)
é essencial para guiar o tratamento, especialmente em casos grav
es.
SABA isolado está abandonado
GINA 2026 não recomenda SABA como tratamento único em
nenhum degrau de tratamento, em nenhuma faixa etária
(adultos, adolescentes e crianças ≥6 anos).
O uso isolado de SABA está associado a maior risco de
exacerbações graves e mortalidade.
56.
Em resumo
O conceitocentral: AIR (Anti-Inflammatory Reliever)
O AIR (alívio anti-inflamatório) é o pilar do GINA
2026: o paciente usa ICS combinado a um
broncodilatador de ação rápida como resgatador —
não SABA isolado.
As duas formas de AIR são:
ICS-formoterol de baixa dose (preferencial)
ICS+SABA (em inalador combinado ou separados, o
paciente toma ICS sempre que usar SABA)
57.
Em resumo
Duas trilhasde tratamento (adultos e adolescentes)
Track 1 (preferencial):
ICS-formoterol de baixa dose como resgatador em todos os
degraus;
MART (manutenção + alívio com o mesmo inalador) nos degraus
3–5.
Reduz exacerbações graves em ~2/3 vs. SABA isolado.
Track 2 (alternativa):
ICS-SABA ou SABA como resgatador, com
ICS ou ICS-LABA como controlador regular.
Track 1 é preferido pela sua simplicidade (um
medicamento, um inalador, uma técnica) e superioridade na
prevenção de exacerbações.
58.
Em resumo
Tratamento escalonado(Steps 1–5)
Adultos e adolescentes:
Step 1–2: ICS-formoterol conforme necessário (AIR-only) — sem
controlador diário no Step 1
Step 3–4: MART (ICS-formoterol manutenção + alívio)
Step 5: Avaliação especializada + biológicos
Crianças 6–11 anos:
Step 1: AIR (ICS-formoterol ou ICS+SABA conforme necessário)
Step 2: ICS baixa dose diário + AIR ou ICS-SABA como
resgatador
Step 3–4: ICS médio dose, ICS-LABA ou MART
Step 5: Encaminhamento + fenótipagem + biológicos
59.
Em resumo
Prevenção deexacerbações é prioridade máxima
Exacerbações graves causam hospitalizações,
corticosteroide oral (OCS), e danos cumulativos ao
paciente.
OCS deve ser usado como último recurso e pelo
menor tempo possível, pela toxicidade sistêmica
acumulada (supressão adrenal, osteoporose).
60.
Em resumo
Biológicos noStep 5 (Para asma grave não controlada com
Step 4)
Anti-IgE: Omalizumabe (≥6 anos) — asma alérgica grave
Anti-IL-5/IL-5Rα: Mepolizumabe (≥6 anos),
Benralizumabe, Depemokimabe (≥12 anos), Reslizumabe
(≥18 anos) — asma eosinofílica grave
Anti-IL-4Rα: Dupilumabe (≥6 anos) — inflamação Tipo 2
ou dependência de OCS
Anti-TSLP: Tezepelumabe (≥12 anos) — asma grave sem
fenótipo restrito
61.
Em resumo
Manejo personalizado:Avaliar, Ajustar, Revisar
Controle dos sintomas e fatores de risco
modificáveis
Comorbidades (ex: rinossinusite, DRGE, obesidade,
ansiedade)
Técnica inalatória e adesão — causa frequente de
falha terapêutica
Educação e plano de ação personalizado (escrito ou
eletrônico)
62.
Em resumo
Estratégias nãofarmacológicas (adjuntas importantes)
Cessação do tabagismo, exercício físico, dieta
saudável, vacinação (influenza, RSV), reabilitação
pulmonar e exercícios respiratórios.
Evitar medicamentos que pioram asma:
beta-bloqueadores (inclusive colírios),
AINEs/aspirina em pacientes com doença respiratória
exacerbada por aspirina.
63.
Em resumo
LTRA: cautelacom efeitos neuropsiquiátricos
Montelucaste e outros antagonistas dos receptores de
leucotrieno (LTRA) mantêm indicação como
alternativa, mas há advertência formal sobre efeitos
adversos neuropsiquiátricos (humor,
comportamento, pensamentos suicidas) em todas as
faixas etárias.
64.
Track 1 (preferencial)— sem mudanças estruturais:
ICS-formoterol como aliviador anti-inflamatório (AIR)
continua sendo a abordagem preferida em adultos e
adolescentes (≥12 anos), por reduzir substancialmente
exacerbações graves, exposição a corticosteroides
sistêmicos e necessidade de atendimento de urgência em
comparação com regimes baseados em SABA.
Track 2 — novidade importante:
A combinação ICS-SABA como aliviador (anti-
inflammatory reliever — AIR) foi adicionada ao Step 1
do Track 2. Isso é baseado no estudo BATURA, no qual
ICS-SABA sob demanda reduziu o risco de exacerbações
graves em quase 50% comparado ao SABA isolado. Essa
opção agora está disponível em todos os steps do Track
2, mas exige dois inaladores nos Steps 2–5, demandando
treinamento cuidadoso do paciente.
65.
Linguagem sobre dosemáxima do aliviador — revisada
por segurança:
A terminologia de "dose máxima" de ICS-formoterol ou
ICS-SABA foi substituída por um alerta para buscar
atendimento médico caso o paciente precise usar mais
de um número especificado de inalações em 24 horas. O
mesmo alerta foi adicionado para SABA.
Step 5 — LAMA em adultos e adolescentes:
Evidências sobre LAMAs como terapia add-on foram
atualizadas, incluindo a combinação tripla budesonida-
formoterol-glicopirrônio para asma não controlada
apesar de ICS-LABA em dose média. O GINA 2026
ressalta que a redução de exacerbações com ICS-LABA-
LAMA é bem menor do que com biológicos, mas pode
ser útil para pacientes que não se qualificam para
biológicos.
66.
Remissão clínicacomo alvo terapêutico na asma grave:
definições de consenso estão emergindo e sendo
incorporadas como desfecho em ensaios com biológicos.
Biológicos (anti-IgE, anti-IL-5, anti-IL-4/13, anti-TSLP): o
foco expandiu para além da redução de exacerbações,
incluindo poupança de corticosteroide oral,
melhora/normalização da função pulmonar e redução de
tampões mucosos.
Cuidado baseado em "treatable traits" e estratificação por
biomarcadores (eosinófilos, FeNO) ganham cada vez mais
espaço na prática real.
Tecnologias digitais (inaladores inteligentes,
monitoramento ambiental) estão sendo incorporadas,
embora com evidências de impacto real ainda limitadas.
VA/DoD 2025 CPG (EUA): nova diretriz americana
publicada em março de 2025, alinhada ao GINA, reforçando
ICS + formoterol como controlador e aliviador em ≥12 anos.
Notas do Editor
#6 alérgica é iniciada pela a interação de alérgenos ambientais com algumas células que têm como função apresentá-los ao sistema imunológico, mais especificamente os linfócitos Th2. Estes, por sua vez, produzem citocinas responsáveis pelo início e manutenção do processo inflamatório. A IL-4 tem papel importante no aumento da produção de anticorpos IgE específicos ao alérgeno.(1-8-9) Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mastócitos (histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNF-alfa, IL-6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, fator de crescimento de colônia de granulócitos), pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP, EPO, mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endotelina-1, mediadores lipídicos, óxido nítrico). Através de seus mediadores as células causam lesões e alterações na integridade epitelial, anormalidades no controle neural autonômico (substância P, neurocinina A) e no tônus da via aérea, alterações na permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso da via aérea.
#14 No major changes since 2024: just reversal of the order of ‘refer for expert advice’ in Step 4 to avoid ambiguity.