Cesar Yokoyama Iwata
Ambulatório Neurologia
Dr. Milton Marchioli
ACIDENTE VASCULAR
CEREBRAL
ISQUÊMICO
AVE ISQUÊMICO
Introdução
m diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico
(AVE) aparece como causa mais comum de óbito...
Patogenia e Patologia
VEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente,
como consequência a uma isque...
Patogenia e Patologia
Patogenia do AVE Isquêmico
AVE embólico – 45% dos casos
-Cardioembólico (20%)
-Embolia arterioarteri...
Patogenia e Patologia
ET (tomografia com emissão de pósitrons):
esão irreversível x Área isquêmica recuperável (penumbra i...
Patogenia e Patologia
pós 10 dias, com o edema
resolvido, a transição entre a
zona infartada e o tecido
normal torna-se ní...
Fatores de Risco
1) HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim como AVEH –
Aterosclerose de carótidas e vertebra...
Anatomia vascular do encéfalo
cérebro é irrigado por dois sistemas
arteriais:
istema carotídeo (anterior): Carótida
comum ...
Anatomia vascular encefálica
. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI
amos lentículo-estri...
Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão na origem: Lobos frontal, parietal e parte superio...
Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão do ramo superior: lobo frontal e parte anterior do...
Síndrome Cerebral Anterior (geralmente AVE embólico)
Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior unilatera...
Síndrome Cerebral Posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar)
Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tála...
Síndrome da Basilar (AVE pontino ou cerebelar – AVE lacunar ou trombótico)
Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais:...
Síndrome da Vertebral (AVE bulbar – geralmente AVE trombótico ou lacunar)
Oclusão da vertebral: bulbo dorsolateral
Síndro...
Regras Gerais para Localização do AVEI
Território carotídeo (cerebral média e anterior)
Afasia
Síndrome cerebrais clássi...
Diagnóstico
éficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min
deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou he...
TC Crânio sem contraste
AVEI AVEH
Hemorragia
Meníngea
Diagnóstico
NM exame de maior acurácia, devendo ser usada a sequência T2 ou
FLAIR (atenuação de fluido) / É capaz de diagn...
Tratamento Fase Aguda
rimeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode influenciar na
transformação da penumbra isquêm...
Medidas de Suporte
aciente deve permanecer deitado, cabeceira entre 0 e 15 graus nas
primeiras 24h (grandes áreas isquêmic...
Medidas de Suporte
ipoglicemia deve ser corrigida !!! Fator de risco isolado para lesão
cerebral
iperglicemia deve ser tra...
Medidas de Suporte
ontrolar febre (hipertermia lesa neurônio) e eletrólitos
(especialmente sódio sérico – 135-145 mEq/L)
ã...
Medidas Específicas
AS 325 mg dentro das primeiras
48h do início do AVEI
eparina em dose profilática
(prevenção de TVP e
t...
Critérios de Inclusão
Critérios de inclusão
AVCI em qualquer território vascular cerebral
Possibilidade de se estabelecer ...
Critérios de Exclusão
Critérios de exclusão
Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 seg (INR > 1,7)
Uso de heparina nas úl...
Critérios de Exclusão
Critérios de exclusão
Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana
Coagulopatia com ...
TTO Trombolítico
ontrole rigoroso da PA (PA < 180x105 mmHg nas 24h após infusão)
urante infusão do rt-PA, monitorar mudanç...
Complicações
etalidade geral do AVEI é de 10-20%
rincipais complicações são decorrentes da imobilização no leito:
contratu...
Tratamento Fase Crônica
CG + Ecocardiograma + Duplex scan de carótidas são necessários para
estabelecer a causa do AVE
VE ...
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
éficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é
aquele que d...
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
ode preceder o AVCI em 9,5-25%
risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os próximos ...
Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
ratamento: prevenção do AVEI...
AIT cardioembólico – warfarin INR 2-3
AIT aterotrombóti...
Até que enfim acabou...
Acidente vascular-cerebral-cesar-iwata1
Acidente vascular-cerebral-cesar-iwata1
Próximos SlideShares
Carregando em…5
×

Acidente vascular-cerebral-cesar-iwata1

713 visualizações

Publicada em

SLIDES DE AVE

Publicada em: Educação
0 comentários
2 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
713
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
1
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
16
Comentários
0
Gostaram
2
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Acidente vascular-cerebral-cesar-iwata1

  1. 1. Cesar Yokoyama Iwata Ambulatório Neurologia Dr. Milton Marchioli ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO
  2. 2. AVE ISQUÊMICO
  3. 3. Introdução m diversas estatísticas do DATASUS, o acidente vascular encefálico (AVE) aparece como causa mais comum de óbito no Brasil os EUA, é a terceira causa de morte (perdendo para IAM e câncer) VE é o principal responsável pela morbidade (sequela em sobreviventes) – perda de produtividade e custos para o sistema de saúde AS (especialmente a sistólica) e a fibrilação atrial são os dois principais fatores de risco para AVE isquêmico VEI 80% e AVEH 20%
  4. 4. Patogenia e Patologia VEI é a súbita instalação de um déficit neurológico focal persistente, como consequência a uma isquemia seguida de um infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou cerebelo) ecorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE) VE Embólico: ardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)
  5. 5. Patogenia e Patologia Patogenia do AVE Isquêmico AVE embólico – 45% dos casos -Cardioembólico (20%) -Embolia arterioarterial (15%) – bifurcação carotídea ou artéria vertebral Criptogênico (30%) AVE trombótico lacunar (20%) AVE trombótico em artéria médio calibre (5%)
  6. 6. Patogenia e Patologia ET (tomografia com emissão de pósitrons): esão irreversível x Área isquêmica recuperável (penumbra isquêmica) – baixo fluxo mas uma extração de O2 aumentada, enquanto que a primeira tem uma taxa de extração reduzida amanho relativo da penumbra isquêmica é extremamente variável, na dependência da circulação colateral nfarto neuronal – edema neuronal citotóxico + edema vasogênico ico do edema 3-4 dias as primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida
  7. 7. Patogenia e Patologia pós 10 dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida (TC) ntre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o infarto numa área amolecida e depois cística e retraída
  8. 8. Fatores de Risco 1) HAS (especialmente sistólica) é o FR para AVEI assim como AVEH – Aterosclerose de carótidas e vertebrais 2) História familiar AVE 3) Diabetes Mellitus 4) Tabagismo 5) Hipercolesterolemia 6) Idade > 60 anos 7) AVEI cardioembólico – FA crônica e IAM de parede anterior e cardiomiopatia 8) Outros: SAF / ACO + tabagismo / Overdose Cocaína / Meningite bacteriana ou tuberculosa / Neurossífilis / Endocardite infecciosa / LES / Vasculites necrosantes – poliarterite nodosa / Vasculite do SNC / Fibrodisplasia / Síndromes Hematológicas (policitemia vera, anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna)
  9. 9. Anatomia vascular do encéfalo cérebro é irrigado por dois sistemas arteriais: istema carotídeo (anterior): Carótida comum – a. oftálmica (retina), a. cerebral média, a. cerebral anterior e a. coróide anterior istema vertebrobasilar (posterior): Artéria vertebral (ramo subclávia) – A. basilar (artérias do cerebelo) – A. cerebral posterior (mesenséfalo, tálamo, pedúnculos cerebelares superiores e Lobo Occipital
  10. 10. Anatomia vascular encefálica . cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI amos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE lacunar amo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke) . cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado . coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média)
  11. 11. Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar) Oclusão na origem: Lobos frontal, parietal e parte superior do temporal Hemiparesia / Hemiplegia contralateral desproporcionada Disartria com desvio da língua para hemiplegia Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias Apraxia contralateral braquial Hemi-hipo / anestesia contralateral Astereognosia Afasia global (hemisfério dominante ou esquerdo – Broca + Wenicke) Hemisfério não dominante – anosognosia (não reconhece hemiplegia à esquerda) / heminegligência (não reconhece seu lado esquerdo) / amusia (incapacidade de reconhecer músicas) *Infarto extenso, cujo edema pode causar desvio de linha média e hipertensão intracraniana, com rebaixamento do nível de consciência e até herniação Oclusão dos ramos lentículo-estriados: Hemiplegia contralateral (cápsula interna)
  12. 12. Síndrome da Cerebral Média (geralmente AVE embólico ou lacunar) Oclusão do ramo superior: lobo frontal e parte anterior do parietal Hemiparesia / plegia contralateral desproporcionada Disartria com desvio da língua para hemiplegia Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia nos primeiros 3 dias Apraxia contralateral braquial Hemi-hipo / anestesia contralateral Astereognosia Hemisfério dominante ou esquerdo – afasia de Broca (afasia motora) Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior do temporal Não causa hemiplegia nem hemianestesia... Hemisfério dominante – afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome de Gestamann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, disorientação esquerda- direita, agnosia digital) Hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia construcional e amusia
  13. 13. Síndrome Cerebral Anterior (geralmente AVE embólico) Oclusão unilateral: lobo frontal e parietal medial anterior unilateral Hemiparesia / plegia Apraxia contralateral Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral Oclusão bilateral: os dois segmentos distais das cerebrais anteriores originam-se apenas de um segmento proximal e o mesmo é ocluído Paraparesia / plegia Perda de sensibilidade nos MMII Apraxia da marcha Síndrome do lobo frontal (abulia, mutismo acinético, disfunção esfincteriana)
  14. 14. Síndrome Cerebral Posterior (geralmente AVE embólico ou lacunar) Oclusão dos ramos do segmento proximal: mesencéfalo, tálamo Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico) Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose Oclusão bilateral do segmento proximal: todo mesencéfalo Coma Pupilas não reativas Tetraparesia Oclusão unilateral no segmento distal: lobo occipital Hemianopsia homônima contralateral Hemisfério dominante (esquerdo): agnosia visual Área próxima ao lobo parietal no hemisfério não dominante (direito): Síndrome de Balint (simultagnagnosia, apraxia óptica, ataxia óptica Oclusão bilateral no segmento distal: lobos occiptais Síndrome de Anton: cegueira cortical, sem reconhecimento deste estado Síndrome de Balint
  15. 15. Síndrome da Basilar (AVE pontino ou cerebelar – AVE lacunar ou trombótico) Oclusão dos ramos medianos ou circunferenciais: porções da ponte Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente) Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório- proprioceptiva contralateral Oclusão da cerebelar superior: quase todo o hemicerebelo Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar) ipsilateral Vertigem rotatória, nistagmo Trombose basilar: toda ponte Síndrome de enclausuramento: paciente está lúcido, mas tetraplégico, mexendo apenas os olhos Síndrome Pseudobulbar: disfonia e disfagia graves pelo acometimento piramidal bilateral
  16. 16. Síndrome da Vertebral (AVE bulbar – geralmente AVE trombótico ou lacunar) Oclusão da vertebral: bulbo dorsolateral Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis Não há déficit motor !!! Oclusão dos ramos medianos da vertebral: bulbo ântero-medial Síndrome de Dejerine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria) A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia
  17. 17. Regras Gerais para Localização do AVEI Território carotídeo (cerebral média e anterior) Afasia Síndrome cerebrais clássicas – Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal Território vertebrobasilar (cerebral posterior e tronco)  Hemianopsia  Agnosia visual  Síndrome de Balint  Síndrome de Anton  Diplopia – AVE de tronco Vertigem e nistagmo – AVE pontino ou cerebelar Ataxia cerebelar – AVE de cerebelo, mesencéfalo ou tálamo * Síndromes típicas de infartos lacunares: hemiplegia fascioquiocrural (cápsula interna), afasia de Broca + hemiparesia, hemianestesia tálamo ventrolateral, disartria com apraxia da mão e braço, hemiparesia atáxica
  18. 18. Diagnóstico éficit neurológico focal de início súbito que dura mais de 15-20 min deve ter suspeita de AVE (isquêmico ou hemorrágico) C crânio nas primeiras 12-24h geralmente não mostrará o AVEI, pois o infarto cerebral ou cerebelar só aparece após 24-72h (área hipodensa “cinza” e com pequeno edema) C crânio essencial para descartar AVEH !!! emorragia aparece de imediato na TC como área hiperdensa “branca” pós 10 dias, a área infartada aparece mais hipodensa “preta” e com retração (sem edema e com atrofia), repuxando algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum)
  19. 19. TC Crânio sem contraste AVEI AVEH Hemorragia Meníngea
  20. 20. Diagnóstico NM exame de maior acurácia, devendo ser usada a sequência T2 ou FLAIR (atenuação de fluido) / É capaz de diagnosticar o AVE de tronco encefálico, impossível de ser visualizado na TC essonância magnética de difusão (DWI) e perfusão (PWI) detectam isquemia após alguns minutos do início do quadro neurológico – Comparar DWI e PWI para caracterizar penumbra isquêmica (lesão reversível) x lesão irreversível oppler transcraniano pode ajudar a descobrir qual é a artéria intracraniana obstruída CG (FA) / Ecocardiograma / Duplex scan de carótidas
  21. 21. Tratamento Fase Aguda rimeiros 3 dias do evento, quando a terapêutica pode influenciar na transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral !!! odo paciente que apresenta um déficit neurológico focal de início súbito (hemiplegia, afasia, vertigem + nistagmo + diplopia etc) que dura > 15 min deve ser internado inais vitais aferidos prontamente !!! orporoso ou comatoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser intubado e colocado em ventilação mecânica – AVEH ipotensão arterial deve ser tratada com agressivamente com soro fisiológico 0,9%
  22. 22. Medidas de Suporte aciente deve permanecer deitado, cabeceira entre 0 e 15 graus nas primeiras 24h (grandes áreas isquêmicas 30 graus) ieta deve ser logo iniciada (dentro de 48h) isfagia grave (Wallenberg) – Dieta enteral vitar hiper-hidratação e o soro glicosado, prevenindo-se a hiponatremia e hiperglicemia onitorizar a natremia (diária), glicemia (a cada 6h) e temperatura axilar (curva térmica a cada 4h) olicitar o seguintes exames na admissão (AHA): ECG / Hmg / Glicemia /
  23. 23. Medidas de Suporte ipoglicemia deve ser corrigida !!! Fator de risco isolado para lesão cerebral iperglicemia deve ser tratada com insulina (glicose > 140-185 mg/dl) ão baixar a PA no primeiro dia! A não ser que esteja > 220x120 mmHg ou se o paciente apresentar dissecção aórtica, IAM, EAP, encefalopatia hipertensiva otivo: A penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem muita da PA para manter seu fluxo. Se a PA for reduzida rapidamente para 140x90 mmHg, uma área maior de penumbra será convertida em infarto (maior sequela neurológica)
  24. 24. Medidas de Suporte ontrolar febre (hipertermia lesa neurônio) e eletrólitos (especialmente sódio sérico – 135-145 mEq/L) ão variar a natremia em mais de 12 mEq/L dia, evitando a mielinólise pontina e o edema cerebral
  25. 25. Medidas Específicas AS 325 mg dentro das primeiras 48h do início do AVEI eparina em dose profilática (prevenção de TVP e tromboembolismo pulmonar) VE cardioembólico (FA, IAM, cardiomiopatia dilatada) ou relacionado às síndromes de hipercoagulabilidade (SAF) – anticoagulação para prevenção secundária após 3-7º dias rombolítico (rt-PA) em < 3h do início dos sintomas, respeitando
  26. 26. Critérios de Inclusão Critérios de inclusão AVCI em qualquer território vascular cerebral Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas Possibilidade de se iniciar infusão de rt-PA dentro de 3h do início dos sintomas TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco Idade superior a 18 anos Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar o termo de consentimento informado
  27. 27. Critérios de Exclusão Critérios de exclusão Uso de anticoagulantes orais ou TP > 15 seg (INR > 1,7) Uso de heparina nas últimas 48h e TTPa elevado AVC ou traumatismo cranioencefálico (TCE) grave nos últimos 3 meses História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral TC de crânio com evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg Sintomas melhorando rapidamente Déficits neurológicos leves, isolados (ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada ou fraqueza mínima) Coma ou estupor Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas 2 semanas Hemorragia genitourinária ou GI nas últimas 3 semanas
  28. 28. Critérios de Exclusão Critérios de exclusão Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana Coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/ mm³ Glicemia < 50 mg/dL ou > 400 mg/dL Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal ou lactação Abuso de álcool ou drogas *A trombólise não deve ser iniciada a menos que o diagnóstico seja estabelecido por médico especializado em diagnóstico de AVC e capacitado a interpretar TC de crânio
  29. 29. TTO Trombolítico ontrole rigoroso da PA (PA < 180x105 mmHg nas 24h após infusão) urante infusão do rt-PA, monitorar mudanças no quadro neurológico, sinais vitais ou evidência de sangramento pós, paciente deve ser monitorizado em UTI por 24h ão se deve aplicar heparina ou AAS nas primeiras 24h (risco de sangramento) ão se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24h
  30. 30. Complicações etalidade geral do AVEI é de 10-20% rincipais complicações são decorrentes da imobilização no leito: contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, infecção urinária, desnutrição, escara de decúbito, TVP e embolia pulmonar iora do estado de consciência e/ou déficit neurológico pode ocorrer por qualquer um desses fatores: dema da própria isquemia (3º e 5º dia) – tipo citotóxico ransformação hemorrágica (12h-48h) – 6% dos AVEI istúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos)
  31. 31. Tratamento Fase Crônica CG + Ecocardiograma + Duplex scan de carótidas são necessários para estabelecer a causa do AVE VE cardioembólico (FA) – cumarínico VO para prevenção de novos episódios de AVE (INR 2-3) nticoagulação em síndromes trombofílicas também (SAF) VE arterioembólico (carótido-embólico), AAS 100-300 mg dia ad eternum para prevenção secundária ontrole da HAS com anti-hipertensivos ndarterectomia carotídea (ressecção do ateroma da carótida
  32. 32. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
  33. 33. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) éficit neurológico focal reversível, transitório, cuja definição oficial é aquele que dura até 24h mbora tenha essa definição, a imensa maioria dos AIT reverte em até 15-20 min eralmente causado por pequenas embolias provenientes da carótida ou vertebral. Pode ser decorrente de trombose em evolução ou pelo baixo débito cardíaco em pacientes com placas de ateroma bilaterais em carótidas (>50% lúmen) línica semelhante à do AVE, só que é transitório... maurose fugaz é um subtipo de AIT no qual pequenos êmbolos se
  34. 34. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) ode preceder o AVCI em 9,5-25% risco de AVC após o AIT é de 24-29% durante os próximos 5 anos atores de maior risco: idade avançada, AIT “crescendo”, estenose significativa de carótidas, doença cardíaca associada, FA de início recente, fonte cardioembólica definida e AIT hemisférico or isso o AIT deve ser tratado o quanto antes... elo fato do AIT poder levar a lesões irreversíveis, foi criada uma classificação: sintomas transitórios sem infarto e sintomas transitórios com infarto
  35. 35. Ataque Isquêmico Transitório (AIT) ratamento: prevenção do AVEI... AIT cardioembólico – warfarin INR 2-3 AIT aterotrombótico – AAS 100-300 mg dia AIT aterotrombótico carotídeo – endarterectomia carotídea em caso de estenose de 70-90% da carótida envolvida com o déficit neurológico
  36. 36. Até que enfim acabou...

×