disturbios cerebelares

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  • Auxilia na sequencia das actividades motoras, assim como e’ seu papel também monitorar e fazer ajustes corretivos nas actividades motoras corporais enquanto estão sendo executadas, de modo que elas estejam de acordo como os programas motores elaborados pelo córtex
    As fibras que penetram no cerebelo se dirigem ao córtex e são de dois tipos: fibras musgosas e fibras trepadeiras*.
  • Aprendizagem
    Há evidência de que essas fibras podem modular a excitabilidade das células de Purkinje, em resposta aos impulsos que elas recebem do sistema de fibras musgosas e paralelas.
  • Há relatos que relacionam alterações anatomofisiológicas do cerebelo com outras doenças como autismo e esquizofrenia.
  • Assinergia ou dissenergia: na execução de um movimento voluntário, este é decomposto em várias partes e executado de forma entrecortada, errática e sem harmonia
    Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância a percorrer na trajectória do movimento. Hipermetria refere-se ao ultrapassar o alvo enquanto que hipometria refere-se ao não atingir o alvo. Testado com a manobra dedo-nariz ou calcanhar-joelho-face anterior da perna.
    Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento.
    Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução de movimentos alternados (ou minuciosos) quando executados de forma rápida. No indivíduo normal, o relaxamento dos músculos que passarão a ser antagonistas é rápido e o mesmo se passa com a contracção dos que eram antagonistas e se tornam agonistas. A adiodococinésia é a perda desta faculdade e representa o desajustamento temporo-espacial da entrada em jogo dos diferentes motoneurónios, fásicos e tónicos.
    Braditeleocinésia: fenómeno descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer acto ou movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles completamente, o doente não passa ao seguinte.
  • bater no tendão patelar, com o doente sentado e o pé suspenso, leva a um conjunto de movimentos do pé e da perna para diante e para trás até ao membro ficar totalmente em repouso.
  • O tremor cinético: tremor que aparece no início de um movimento, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo (tremor intencional). Aumenta com a rapidez do gesto, com o grau de dificuldade e com a emoção.
    • O tremor estático, embora menos importante que o tremor intencional também pode ser observado. É um tremor rápido e de pequena amplitude quando o individuo se apresenta de pé.
    Decorre de lesão das vias eferentes cerebelares ou das suas conexões com o núcleo rubro e talâmico
  • O envolvimento dos hemisférios cerebrais produz ataxia apendicular, perturbação da coordenação das extremidades ipsilaterais, mais do braço que da perna (causas comuns: astrocitoma cerebelar, esclerose multipla, acidente vascular cerebral)
  • os sintomas principais são anormalidades da postura e da marcha, com anormalidades variando de ligeiro alargamento da base ao caminhar à incapicadade total de caminhar (causas frequentes: degeneração cerebelar etilica e meduloblastoma)
  • Tocar o dedo do examinador em movimento
    Tocar alternadamente no nariz e no dedo do examinador
  • extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida pede-se para inverter as mãos simultaneamente e rapidamente.
    • No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e
    desce muito mais, sobretudo o polegar.
  • disturbios cerebelares

    1. 1. UNIVERSIDADE EDUARDO MONDLANE Faculdade de Medicina CASO CLíNICO Sebastião Margarida Maputo, Fevereiro de 2015
    2. 2. Sumário Resumo do caso Revisão bibliográfica
    3. 3. Resumo do Caso clinico Admissão (13/01/15) – Medicina 4  IDENTIFICAÇÃO: J.M. , sexo masculino, 59 anos, natural de Maputo, Residente em Hulene B  QUEIXA PRINCIPAL: Cefaleia e tonturas
    4. 4. Resumo do Caso clinico HDA Vem transferido do C S , com história de inicio dos sintomas há 17 dias antes do internamento vertigens, dificuldade na marcha e diminuição da força muscular no MS esquerdo. Transferido ao HCM para melhor observação e conduta, com o diagnóstico de HTA.
    5. 5. Resumo do Caso clinico HPP Refere que é o primeiro internamento, Hipertenso há 1ano controlado Desconhece DM.
    6. 6. Resumo do Caso clinico Exame Físico BEG, corado, hidratado, apirético, acianótico, anictérico FR: 22cpm FC: 92bpm TA:140/100mmHg AP: MV mantido S/ RA ACV: S1 e S2 sem sopros Abd: mole, depressível, sem massas, RHA+ MI’s: sem edemas.
    7. 7. Resumo do Caso clinico Exame físico neurológico Paciente consciente, lúcido, orientado têmporo- espacialmente, com Glasgow = 15/15, Pupilas isocóricas fotoreactivas, nistagmo. Força muscular: 5/5 nos 4 membros Reflexos osteotendinosos: mantidos normais Marcha: atáxica mais a esquerda Romberg ? Prova de dedo-nariz: positivo
    8. 8. Caso clinico- Exames realizados Hemograma Bioquímica Outros WBC: 9,61 HGB: 16.1 MCV: 78 PLT: 308 Na: 121 K: 4.5 GLIC: 5.9 UREIA: 9 CREAT: 90 HIV: negativo Tac CE: 19.1.15
    9. 9. Discussão do caso clinico Qual é o local provável da lesão que acomete este paciente?
    10. 10. Discussão do caso clinico 1. A alteração do cerebelo? 2. Alterações vestibulares?
    11. 11. Discussão do caso clinico Em que região do cerebelo é provavel que exista alteração??
    12. 12. Discussão do caso clinico O paciente provavalmente apresenta lesão em hemisfério cerebelar esquerdo. Qual melhor método de imagem para investigar este paciente???
    13. 13. Discussão do caso clinico Ressonancia magnética
    14. 14. Revisão bibliográfica Introdução Anatomiafisiologia cerebelar Funções do cerebelo Lesões do cerebelo Diagnósticos diferenciais Abordagem do doente com lesão cerebelar Tratamento Referências bibliográficas
    15. 15. Origem do cerebelo Cérebro Mesencéfalo Cerebelo Ponte Bulbo
    16. 16. Localização anatómica
    17. 17. Divisões do cerebelo Cerebelo Divisão anatômica Divisão ontogenética Divisão filogenética Arquicerebelo Paleorecerebelo Neocerebelo
    18. 18. Divisão anatómica Vérmis Hemisfério cerebelar direito Hemisfério cerebelar esquerdo
    19. 19. Divisão ontogenética  Lobo anterior  Lobo posterior  Lobo flóculo-nodular
    20. 20. Divisão filogenética  Arquicerebelo  Paleorecerebelo  Neocerebelo
    21. 21. Configuração Interna Corpo medular – subst branca (interno) que apresenta os núcleos:  Denteado  Emboliforme  Globoso  Fastigial Cortex – subs cinzenta (externo)
    22. 22. Anatomofisiologia cerebelar  Funciona em associação com outros sistemas de controle motor;  Involuntário e inconsciente;  Não tem capacidade directa de causar contração muscular;  Conexões aferentes - Fibras musgosas e fibras trepadeiras;  Fibras trepadeiras tem origem no Trato olivar inferior  Fibras musgosas origina-se de todas aferencias excepto as olivares
    23. 23. Funções do cerebelo 1. Manutenção do equilíbrio e postura; 2. Controle do tónus muscular; 3. Controle dos movimentos voluntários:  Planejamento  Correção do movimento 4. Aprendizagem motora  Fibras olivo-cerebelares
    24. 24. Lesões do cerebelo “Provocam alterações da coordenação motora” Causas  Lesões vasculares (infartos ou hemorragias)  Lesões granulomatosas (bacterianas, fúngicas, parasitarias)  Tumores (exemplo astrocitoma)  Síndromes paraneoplásicas (anticorpos anticelulares de Purkinje)  Intoxicações exógenas (álcool ou fenitoina)  Infecções: (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)  Doenças degenerativas (doença de Parkinson)
    25. 25. SÍNDROMES CEREBELARES 1) Síndrome do Arquicerebelo: Perda do equilíbrio, dificuldade de manter-se em pé. 2) Síndrome do Paleocerebelo: Perda do equilíbrio, ataxia dos m. inferiores e alguma alteracao do tonus muscular 3) Síndrome do Neocerebelo: Incoordenação motora
    26. 26. Lesões do cerebelo Manifestações clinicas: Ataxia Disartria Nistagmo Hipotonia Tremor
    27. 27. Ataxia Do grego taxi (ordem), a (negação); Alteração da execução harmoniosa dos movimentos voluntários causando incoordenação ou alteração do equilíbrio. Pode aplicar-se: Aos membros (apendicular), Ao tronco (axial) e À marcha. Pode ser: Aguda, Episódica ou Recorrente
    28. 28. Ataxia-Regiões básicas Lesões da linha média: Ataxia de marcha Lasões dos hemisférios cerebelares: ataxia ipsilateral de membros
    29. 29. Causas de ataxia Ataxia Aguda Ataxia recorrente/episódica Ataxia Crónica Idiopática Metabolica Infecciosa Tóxica Traumática Hidrocefalo Poliradiculoneuropatia Tumorais Esclerose múltipla Canalopatias Migraine hemiplégica familiar Migraine da artéria basilar Vertigem paroxistica benigna da infância Epilepsia (status pós ictal) Toxinas Metabólica Paralisia cerebral Malformações Autossomico dominante: SCA1- 25 Autossomico recessivo: Ataxia de Friedreich, ataxia com deficencia de vit E, Doença de Wilson, doença de Refsum, ataxia telangiectásica, causas metabolicas, etc Ataxia espinhocerebelosa ligada ao X Doenças adquiridas
    30. 30. Ataxia- Anormalidades do controlo voluntário Assinergia ou dissenergia: Decomposição de um movimento voluntario. Dismetria (hiper ou hipometria): falha no cálculo da distância. Testado com a manobra dedo-nariz. Discronometria: atraso no arranque e na paragem do movimento. Disdiadococinésia ou adiadococinésia de Babinski: falha na execução de movimentos alternados. Braditeleocinésia: descrito por Gordon-Holmes, está na dependência de assinergia e consiste na dissociação em movimentos elementares de qualquer acto ou movimento complexo, e até ter executado cada um daqueles completamente, o doente não passa ao seguinte.
    31. 31. Disartria Dificuldade na articulação das palavras, ocorrendo a denominada fala escandida, as vezes de caracter explosivo.
    32. 32. Nistagmo  Movimentos rítmicos dos globos oculares;  é caracterizado pelo movimento oscilatório rítmico dos bulbos oculares, podendo ser vertical, horizontal ou rotatório  Podem surgir as vezes somente no movimento de um lado ou mais acentuados no lado da lesão;  Envolvimentos das vias vestibulocerebelosas;  Outros distúrbios encontrados: desvio obliquo, dismetria ocular, flutter ocular ou opsoclonia.
    33. 33. Nistagmo
    34. 34. Hipotonia Diminuição do controle tónico a partir dos núcleos cerebelares, Perda de facilitação cerebelar ao cortéx motor; Os músculos tornam-se flácidos; Os reflexos extensores apresentam-se normais ou diminuídos; Reflexos “pendulares”.
    35. 35. Tremor Cinético - tremor que aparece no início de um movimento, aumenta durante o trajecto e intensifica-se na vizinhança do alvo (tremor intencional). Estático - tremor rápido e de pequena amplitude quando o individuo se apresenta de pé.
    36. 36. Topografia Lesional  Lesões Hemisféricas: Extremidades (ipsilateral).  Lesões de Vermis: Incoordenação, instabilidade de tronco e alterações de tônus muscular.  Degenerações de córtex cerebelar, medula espinhal e nervos periféricos: Alterações de movimentos ativos (Ataxia Cerebelar, dismetria, disadococinesia e disbasia).
    37. 37. 1. Lesões Hemisféricas Ataxia apendicular, Perturbação da coordenação das extremidades ipsilaterais, mais do braço que da perna Causas Astrocitoma cerebelar, Esclerose multipla, Acidente vascular cerebral
    38. 38. 2. Lesões de Vermis Anormalidades da postura e da marcha Anormalidades variando de ligeiro alargamento da base ao caminhar à incapacidade total de caminhar; Causas Degeneração cerebelar etílica; Meduloblastoma
    39. 39. 3. Lesões pancerebelar Nistagmus, Ataxia da marcha e do tronco e Incoordenação apendicular Causas Síndromes de ataxia espinhocerebelosa hereditária, Drogas, Toxinas e Degeneração paraneoplásica.
    40. 40. “Exploração do exame objectivo em pacientes com perturbações cerebelares”
    41. 41. I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus 1. Passividade do membro superior com a rotação alternada e sucessiva (direita/esquerda) do tronco ou dos ombros  Com o indivíduo de pé, agarram-se os ombro ou o tronco acima da cintura, imprimindo, alternadamente, movimentos de rotação para a esquerda e para a direita.  No doente, observa-se que o membro superior do lado lesado apresenta oscilações muito maiores que o lado são
    42. 42. 2. Prova dos braços erguidos Pede-se ao indivíduo que coloque os braços na vertical, deixando cair as mãos livremente.  No doente, a mão ipsilateral do lado afectado cai, pesadamente para uma posião de maior flexão do que no lado são. I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus
    43. 43. 3. Prova da resistência de Stewart-Holme  Pede-se ao indivíduo que faça a flexão do antebraço e o examinador exerce movimento oponente. Subitamente, o examinador solta o  No doente, o antebraço continua o movimento de flexão, indo bater com força no ombro do próprio doente I. Provas que se relacionam com perturbações do tónus
    44. 44. II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo) 1. Estática na posição de pé De pé, o doente afasta os membros inferiores para alargar a base de sustentação e coloca os braços como um funâmbulo para equilibrar a posição. O doente é incapaz de manter-se em repouso. Oscila em torno de um eixo vertical imaginário.
    45. 45. 2. Prova da assinergia estática de Babinsky  Pede-se ao indivíduo que incline o corpo para traz, que flita as pernas, de modo a manter na base de sustentação a projecção do centro de gravidade.  O doente permanece com as pernas rígidas. A falta desse jogo sinérgico dos músculos em causa não permite a flexão e o doente cai II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo)
    46. 46. 1. Catalepsia cerebelosa Individuo em decúbito dorsal, com as coxas em flexão sobre a bacia, as pernas em extensão sobre as coxas e os pés algo afastados um do outro.  Doente cerebeloso pode manter, durante muito mais tempo que o normal, uma posição incómoda, sem oscilações, cansaço ou tremo II. Avaliação da coordenação estática (postura e equilíbrio geral do corpo)
    47. 47. III. Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética 1. Dismetria a) Prova de dedo ao nariz Esta prova também permite avaliar a presença Ou ausência de: Sinergia o movimento é entrecortado de ressaltos. Tremor intencional evidenciado momentos antes do dedo tocar o alvo. b) Prova do dedo (doente) ao dedo (medico). c) Prova do calcanhar ao joelho
    48. 48. d) Prova de Preensão do copo de agua de André- Thomas: “Extensão com a palma das mãos para cima, e de seguida pede-se para inverter as mãos simultaneamente e rapidamente” Ao tentar agarrar o copo, o doente, primeiro plana sobre o copo e subitamente abate-se sobre ele, virando-o muitas vezes. e) Prova da inversão da mão de André-Thomas: No lado doente, a inversão não ocorre com a mesma rapidez e desce muito mais, sobretudo o polegar. III. Provas que se relacionam com perturbações da coordenação cinética
    49. 49. Assinergia a)Marcha Ao tentar a marcha, o doente exagera a flexão coxa, o pé eleva-se demasiado, leva-o para diante, mas não pode ir mais longe porque o tronco atrasa-se em relação aos membros. A marcha sem apoio é impossível. É conhecida como a assinergia de Babinski III. Provas q ue se relacionam com perturbações da coordenação cinética
    50. 50. Diagnósticos diferenciais  Lesões vasculares (infartos ou hemorragias)  Lesões granulomatosas (bacterianas, fúngicas, parasitarias)  Tumores (exemplo astrocitoma)  Síndromes paraneoplásicas (anticorpos anticelulares de Purkinje)  Intoxicações exógenas (álcool ou fenitoina)  Infecções: (Meningite bacteriana, meningite virica, encefalite)  Doenças degenerativas (doença de Parkinson)
    51. 51. Tratamento Os principais objectivos são: 1. Estabilidade postural 2. Marcha funcional 3. Precisão dos membros 4. Força muscular 5. Fala O tto consite em:  Fisioterapia, psicomotricidade e tratamento da causa.
    52. 52. Referências bibliográficas  GUYTON & HALL, Tratado de fisiologia Médica, 11ª edição, Rio de Janeiro, Elsevier, 2006. cap 45.  ADAMS y VICTOR, Princípios de Neurologia, 8ª edição, México, Mc Graw Hill, 2007, cap 5.  NETTER, Frank H, Atlas de anatomia Humana, 3ª edição, Porto Alegre, Artmed, 2003.  Moore KL, Persaud TVN. Embriologia Básica. 7ª ed. Saunders – Elsevier; 2008  MENESES, Murilo –Neuroanatomia aplicada, 2ª ed, editora: Guanabara Koogan, pag 180 – 199.

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