O documento descreve a síndrome nefrítica, incluindo seus sintomas principais como hematúria, hipertensão e edema. Ele discute a glomerulonefrite aguda imunocomplexa mediada, causada por bactérias, vírus e drogas, e fornece detalhes sobre incidência, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento. O documento também discute o prognóstico e evolução típica da condição.
5. INCIDÊNCIA
? = CASOS SUB-CLÍNICOS (muitos)
Prevalência : diminuindo
Incidência geral (strepto b) : 15%
Pico de idade : 7 anos (rara < 2 anos e > 40 anos)
Meninos 2 : 1 Meninas
6. FISIOPATOLOGIA
Complexos imunes formados com Ag streptococicos localizam-se na
parede do capilar glomerular, ativando o sistema do complemento e
iniciando resposta inflamatória, com infiltração leucocitária e lesão
glomerular
Processo inflamatório leva a redução da filtração glomerular
Há preservação da reabsorção tubular de Na + , com retenção de Na e
água , com expansão do volume extracelular, oliguria, retenção hídrica
e consequente ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona
Hiperaldosteronismo leva a hipertensão + edema + acidemia +
hiperpotassemia + azotemia
7. QUADRO CLÍNICO
Início súbito
A.P. de faringite ou piodermite, com latência em media de 10 dias
Edema e hematúria de início súbito (macro em 2/3 dos casos)
Febre, mal estar,dor abdominal, anorexia, cansaço,cefaléia
Hipertensão (50-90% casos)
Congestão circulatória com dispneia, ortopneia e tosse
8. DIAGNÓSTICO
URINA I : hematuria, cilindros hemáticos, proteinuria proporcional à
hematuria, leucocituria
UREIA e CREATININA : normais, ou uréia pouco elevada com
creatinina normal
HIPONATREMIA DILUCIONAL
Anemia normocromica e normocítica, plaquetopenia (raro)
IMUNOLOGIA : C3 baixo (90-95%casos) , C4 baixo, rapidamente
volta ao normal
9. ASLO : eleva-se10-14dias após a infecção, pico em 4 semanas, e
normaliza após 6 meses
Pode alterar-se por antibioticoterapia prévia
Lipase cutânea pode dar falso /-/
ANTI-DNAse : alterada em 90-95%casos
CULTURA de OROFARINGE e LESÕES
RX TORAX : congestão cardio-circulatória, derrame
10. TRATAMENTO
SINTOMÁTICO
Hospitalização se necessária
Repouso no leito
Restrição hídrica : 20-40ml/kg/dia + diurese
Restrição de Sódio
Diuréticos : furosemida (1-4mg/kg/dia)
11. HIPERTENSÃO ARTERIAL
LEVE (máxima no percentil 95)
Repouso, restrição hídrica, furosemida
MODERADA (PA de 10-20mmHg acima do percentil 95)
Acima + nifedipina ou captopril
DIÁLISE : oligoanúria refratária com congestão circulatória,
hiperpotassemia com alteração no ECG
12. ANTIBIOTICOTERAPIA
O uso precoce parece não evitar a GNDA, mas pode atenuar sua
gravidade
Indicado quando cultura /+/ , para erradicar o agente e evitar contagios
Penicilina benzatina
Eritromicina 10 dias
13. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
GLOMERULONEFRITE MEMBRANO-PROLIFERATIVA :
concomitância de síndrome nefrótica
C3 permanece baixo
LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO:
Envolvimento multisistêmico, > idade, C3 e C4 baixos
PURPURA de HENOCH-SCHONLEIN:
Associado a rash petequial ou purpúrico
Dor abdominal, artralgias
C3 normal
14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NEFROPATIA por IgA:
Recorrência de hematúria microscópica concomitante à IVAS
Geralmente ausência de hipertensão, sem alteração da função renal
C3 normal, sem estreptococcia prévia, sem edema
NEFRITE HEREDITÁRIA (ALPORT) :
Exacerba com qualquer infecção
História de doença renal familiar
Predomina em homens
Deficiência auditiva
15. PROGNÓSTICO
Bom, com normalização da função renal
A evolução é mais favorável em crianças do que em adultos
16. EVOLUÇÃO TÍPICA
Fase aguda : 2 a 3 semanas:
Oliguria : 2 semanas
HAS : 3-4 semanas
Hematúria : macro 3 semanas e micro 12 meses
Proteinúria : 3 a 6 meses
C3 normaliza em 4 a 8 semanas
Acompanhamento a 4-6 semanas (primeiros 6 meses), após 6
meses, se exames normais, revisões anuais até 5 anos do diagnóstico
17. BIOPSIA RENAL
Em casos graves e atípicos
Após 2 semanas : se não houver melhora da função renal
Após 6 meses : se não houver normalização do C3 e/ou proteinúria
Persistência de hematúria macroscópica