Psychiatric disorders in medical practice

1. PSYCHIATRIC
DISORDERS
(ADHD, PSYCHOTIC
DISORDERS)
UZM. ECZ. İSA BADUR, MEDIPOL ÜNV.
KLINIK ECZ. ABD

3. (ATTENTION DEFICIT
HYPERKINETIC DISORDER (ADHD)
Minimal brain dysfunction, is usually detected in childhood
and the sufferer is considered a „hyperkinetic child‟.
Amphetamines have an apparently paradoxical effect to
calm down hyperkinetic children.
This disorder is recognized as a mild grade of mental
retardation or a reduction in the ability to concentrate, i.e.
the span of time for which attention can be focused on a
subject is abbreviated.
Amphetamines by increasing attention span improve
behaviour and performance in studies; tolerance to this
effect does not develop.
However, growth retardation may occur due to reduction in
appetite. The risk-benefit ratio of such therapy often
disfavours use of amphetamine.

4. ATTENTION-DEFICIT/HYPERACTIVITY
DISORDER
■ ESSENTIALS OF DIAGNOSIS
• Inattention with school, home, or work
obligations
• Difficulty organizing tasks and activities
• Easily distracted or forgetful in daily activities
• Hyperactivity: Fidgeting, inappropriate running
about, excessive talking, subjective feelings of
restlessness
• Impulsivity, interrupting others
• Onset of symptoms before age 7 years
• Impairment present in two or more settings (eg,
school, home, work)

5. ■ DIFFERENTIAL
DIAGNOSIS
• Major depressive disorder
• Anxiety disorder
• Bipolar disorder
• Other childhood mental disorders (eg, autistic,
learning, conduct,
oppositional-defiant disorders)
• Dementia in adults
• Medical illness (eg, hyperthyroidism, seizure,
central nervous
system neoplasm, stroke)

6. ■ TREATMENT
• Stimulants (eg, methylphenidate,
dextroamphetamine)
• Atomoxetine and guanfacine have no abuse
potential
• Bupropion or tricyclic antidepressants may
provide addi. benefit
• Cognitive-behavioral therapy

7. ■ PEARL
Attention-deficit/hyperactivity
disorder may be diagnosed in
adults, but onset of symptoms dates
to childhood with careful history-
taking.

8. AMFETAMIN VE TÜREVLERI
DEA liste II (ülkemizde KR, örneğin metilfenidat)
sınıflandırmasındadır.
Dikkat Eksikliği ve Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB), narkolepsi,
kronik yorgunluk sendromu, obezite ve terminal dönem
hastalarındaki narkotik yan etkileriyle mücadelede kullanılır.
Amfetaminler kendine güven, tetikte olma, konuşkanlık, hiperaktivite,
öfori, canlılık hissine sebep olurlar. iştahsızlık yapar, kişi yeme
ihtiyacı hissetmez ve böylece kilo kaybı olur.
Suistimallerde görülebilecek diğer semptomlar: sinirlilik, sersemlik,
sosyal çekilme, çiğneme veya diş gıcırdatma, fotofobi ve paranoya.
Kokaine benzer etki ve uygulama yollarına sahiptir.
Amfetaminler, nikotin ve kokain MSS sitümülanlarıdır ve sıklıkla
suistimal edilirler, tıbbı olmayan uyarıcı veya hızlandırıcı
adlandırılırlar, toksisitelerinin tedavisi semptomatik olup bilinen bir
antidotları yoktur, Uzbay.

9. AMFETAMIN VE TÜREVLERI
Amfetaminler santral sinir sisteminde dopaminerjik reseptörleri
indirekt biçimde etkileyerek öfori yapan, uykusuzluğa, yorgunluk ve
açlığa karşı dayanıklılığı artıran ve iştahı azaltan psikostimülan
ilaçlardır.
Bağımlılar ilacı ağızdan ve bazen i.v. injeksiyon suretiyle
kullanılırlar. Amfetaminler ve kokain, psikostimülan etkilerini, beyinde
dopaminerjik mezolimbik ve mezokortikal yolakların hedef nöronlar
üzerindeki etkinliğini artırarak yapmaları, davranışsal etkilerinin
kalitatif yönden hemen hemen aynı olması ve yaptıkları bağımlılığın
ortak özellikler göstermesi bakımlarından birbirine benzerler.
Nasıl bazı kaynaklarda alkol ve babitürat tipi bağımlılık
tek bir tip olarak kabul ediliyorsa, kokain ve
amfetamin tipi bağımlılık da psikostimülan madde
bağımlılığı adı altında aynı şekilde birleştirilebilir,
Uzbay.

10. METILFENIDAT
BAĞıMLıLıK YAPAR Mı?
Dikkat eksikliği ve hiperaktivite bozukluğu (DEHB) geçtiğimiz
yüzyılın son döneminde nöropsikiyatrik hastalıklar arasında
giderek önemi artan, sıklıkla okul çağı çocuklarında görülen
ve özellikle akademik başarısızlıkla karakterize bir hastalıktır.
Hastalığın tedavisi amacıyla en sık kullanılan ve tedavide en
anlamlı başarı elde edildiğidüşünülen ilaç ise bir amfetamin
türevi olan metilfenidattır.
1990- 1993 yılları arasında DEHB tanısı alan çocuk sayısı 1.6
milyondan 4.2 milyona çıkarken bunlardan %90’ının
tedavisinde metilfenidat tercih edilmiştir, Swanson et al .

11. METILFENIDAT ?
1996 yılında metilfenidat 10 milyondan fazla reçetelenmiştir. Bu
durumun DEHB‟deki artışın yanı sıra DEHB tedavisinde
metilfenidatın başarısı ile ilişkili olup olmadığı ise tartışmalıdır.
Bazı bilim insanları DEHB‟nin fazla abartılan suni bir
hastalık olduğunu, teşhis amaçlı kullanılan
testlerin ve yöntemlerin yetersiz olduğunu, birçok
kişinin gereksiz yere bu teşhisi aldığı ve gereksiz
yere ilaç kullandığını, böyle bir hastalık olsa bile
bunun ilaçsız yöntemlerle de tedavi edilebileceğini
ve asıl metilfenidatın kullanılmasının bağımlılık
riskini artırdığını savunmaktadır, Stein.
Nitekim, metilfenidat kokain gibi dopamin taşıyıcı sistemi bloke
ederek dopaminerjik etkinliği artırır ve deney hayvanlarında
kendine verme (self administration) özelliği vardır, Uzbay.

12. METILFENIDAT DEHB ?
Toplumda DEHB bozukluğunun neden bu kadar artan bir trend
izlediği, eskiden de bu kadar yaygın olup olmadığı,
yaygınlaşmasının nedeni bugüne özgü ise hangi koşulların buna
zemin hazırladığı, teşhis amaçlı testlerin ne kadar sağlıklı olduğu
ve mevcut eğitim sisteminin hastalığa katkısı gibi durumların
sadece psikiyatrik değil, psikolojik, sosyolojik, sosyoekonomik
ve felsefi yönlerden de ciddi bir şekilde sorgulanmasına
gereksinim vardır, Uzbay.

13. MAKSIMUM DOZ 60
MG/GÜN
Çocuklar İçin İngiliz Ulusal Formüleri, British National
Formulary For Children , TİTCK tarafından yayımlanan
genelgelerde, TTB ve Türkiye İlaç Kılavuzunda,
Kayalp, metilfenidat tablet formlarının maksimum
dozunun 60 mg/gün olduğu belirtilmiştir.
Bir aydan sonra yanıt alınmazsa kesilmelidir. Belirli
aralıklarla, çocuğun durumunu değerlendirmek
amacıyla periyodik olarak ilaç kesilmeli ve ergenlikten
sonra tümüyle bırakılmalıdır, Kayaalp.

14. METILFENIDAT
Ülkemizde metilfenidatın uzun salınımlı formları için olan 72
mg/gün‟e kadar olan istisnai kullanımlar genelgelerle “3 hekim
imzalı rapor” şartına bağlanmıştır.
Ayrıca ilgili ticari müstahzarların kısa ürün bilgisinde de “Bu
dozlarda iyileşme, bir aylık dönemde gözlenmediyse ilaç
kesilmelidir; metilfenidat hidroklorürün güvenliği ve etkililiği uzun
süreli kullanımda sistematik olarak kontrollü çalışmalarla
araştırılmamıştır; kullanımı sınırsız değildir; uzun süreli (12
aydan fazla) metilfenidat kullanımını seçen hekim, hastanın
ilaçsız dönemlerini en az yılda bir kez izlemelidir, ilacın geçici
veya kalıcı olarak kesildiği durumlarda iyileşmeler görülebilir”
ibareleri mevcuttur.

15. TABLO 1. DIKKAT EKSIKLIĞI VE HIPERAKTIVITE BOZUKLUĞU
TEDAVISINDE KULLANıLAN MÜSTAHZARLAR, VERKUIJL ET AL
Metilfenidat
Ritalin (Novartis, İsviçre)
Veya Metilfenidat
Hidroklorür
Medikinet XL
(Medice, Almanya)
Concerta XL
(Janssen-Cilag,
ABD)
Formülasyon Tablet Kapsül Tablet
Metilfenidatın Derhal
Salınımının Uzatılmış
Salınımına Oranı %100 Derhal Salınım
%50 Derhal
Salınım, %50 Uzun
Salınımlı
%22 Derhal
Salınım, %78 Uzun
Salınım
Yaklaşık Etki Süresi 4 8 12
Titrasyon, Başlangıç Dozu 5 mg Günde 1-2 Defa 5-10 mg 18 mg/Gün
Titrasyon, Haftalık Artış 5-10 mg 10 mg 9-18 mg
30 mg Metilfenidata Eşdeğer
Doz 30 mg 30 mg 36 mg
Doz/Gün Sıklığı 2-3 1 1
Onaylanmış Maksimum
Doz/Gün 60 mg 60 mg 54 mg
30 Tablet İçin Yaklaşık Fiyatı
(İngiliz Sterlini 2015) 5,50 (10 mg) 25 (10 mg) 31 (18 mg)

16. TÜRK TABIPLERI BIRLIĞI, TÜRKIYE ÇOCUK VE GENÇ
PSIKIYATRISI DERNEKLERI, 04.08.2012:
Bilimsel açıdan 72 ayını doldurmamış olan çocukların
okula başlamasının doğru bulunmadığı, aynı sınıfta
60-83 aylar arasında, yani aralarında yaklaşık 2 yıl
fark olabilen çocukların olacağı, 60-66 aydakilerin
sınıfın daha başarısız ve geriden gelen grubunu
oluşturacakları, bu duygunun onlarla eğitim yaşamları
boyunca süreceği, erken dönemde kazanılan
başarısızlık duygusunun çocukların daha sonraları
da kendilerine güven duymalarını engellediği bilimsel
olarak gösterildiği” ifade edilmiştir, TTB.

17. FDA
Metilfenidatın özellikle çocuklarda sık kullanıldığı
bilinmektedir, Simon et al . FDA’nın da bu konuda dikkatli
olunması ile ilgili birçok güvenlik uyarıları mevcuttur, FDA .
Metilfenidatın bu kadar çok kullanımının azaltılması için
psikoterapik yaklaşımların ilaç tedavisinden önce yapılması
gerekmektedir.

18. PSYCHOTIC DISORDERS
■ ESSENTIALS OF DIAGNOSIS
• Includes schizophrenia, schizoaffective and
schizophreniform disorders, delusional disorder, brief
psychotic disorder, and shared psychotic disorder
• Loss of ego boundaries, gross impairment in reality
testing
• Prominent delusions or hallucinations
• May have flat or inappropriate affect and
disorganized speech,
thought processes, or behavior
• Brief psychotic disorder: Symptoms last less than 1
month, then resolve completely

19. ■ DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
• Major depressive or manic episode with psychotic features
• Medication or substance use (eg, steroids, levodopa, cocaine,
amphetamines)
• Medication or substance withdrawal (eg, alcohol)
• Heavy metal toxicity
• Psychotic symptoms associated with dementia
• Delirium
• Complex partial seizures or central nervous system neoplasm
• Multiple sclerosis
• Systemic lupus erythematosus
• Endocrinopathies (eg, hypercalcemia, Cushing’s syndrome)
• Infectious disease (eg, neurosyphilis)
• Acute intermittent porphyria
• Personality disorders (eg, paranoid, schizoid, schizotypal)

20. ■ TREATMENT
• Antipsychotic medications: Newer
agents (risperidone, olanzapine,
quetiapine, clozapine, ziprasidone,
aripiprazole) less likely to cause
extrapyramidal symptoms
• Attempt to provide structured
environment
• Behavioral therapy (eg, skills training)

21. ■ PEARL
Hallucinations or delusions diagnose
psychosis generically specific; its organic
or functional cause is then determined.

23. BENZODIAZEPINLER
Alprazolam, Klonazepam, Diazepam
Lorazepam, Temazepam, Triazolam ve
Flumazenil (Antidot)
NOT: Bu ilaçların çoğu "olam" yada "epam"
ile sonlanmaktadır GABAA reseptörü beş üyeli
ligan-kapılı bir klor kanalıdır
Benzodiazepinler özellikle klor kanalinin açılma
frekansını artırır.

24. FLUMAZENIL
Tolerans ve suistimal oluşmuş hasta için uzun salınımlı bir
benzodiazepinle kademeli bir çekilme ve tavsiye edilir.
Yoksunluk sendromuyla: artan anksiyete ve aşırı
duyarlılık, spazm, ağrı, kas zayıflığı, tremor, baş ağrısı,
bulantı, iştahsızlık, depresyon, letarji, uyarılara hassasiyet,
bulanık görme ve uyku bozuklukları görülmektedir.
Sağlık profesyonelleri bu ilaçların özellikle yaşlı hastalardaki
uzun süreli kullanımların terapötik nedenlerle dahi olsa
tehlikeli olduğuna karşı uyanık olmalıdırlar.
Flumazenil benzodiazepinlerin toksisitesinde ve
sedasyon geri çevrilmesinde kullanılan bir benzodiazepin
reseptör antagonistidir, Fulcher et al .

27. BRBT’NIN BDZ’DEN
NİSPİ

28. TREATMENTS IN PSYCHIATRY
reduce or eliminate symptoms, thereby improving the patient‟s
distress and dysfunction and averting suicidal behavior.
Pharmacotherapy remains an evidence-based mainstay of the
treatment of many psychiatric conditions.
The evidence for a number of forms of psychotherapy administered
in individual, group, or family modalities supports its use as primary
treatment or co-treatment of many conditions.
Other psychosocial interventions, ranging from self-help groups to
the use of structured treatment or residential programs, are often
important adjuncts to treatment.
Nonpharmacologic evidence-based somatic therapies include
electroconvulsive therapy, light therapy, and vagal nerve
stimulation for particular forms of major depression.
Encouraging data are emerging to support deep brain stimulation for
selected cases of severe depressive or obsessive compulsive
disorders.

29. THE ECONOMIC IMPACT
IS ALSO ENORMOUS
with U.S. estimates of annual costs for
depression exceeding $12 billion for
treatment, $8 billion for associated morbidity,
and $33 billion for lost earnings and work
productivity.

30. ANXIETY DISORDERS/
DEFINITION
The anxiety disorders (Table 397-7) are a group of conditions
whose hallmark is idiopathic anxiety, typically accompanied by
psychological (i.e., thought content) and somatic symptoms.
Anxiety is a common accompanying symptom in many other
psychiatric disorders, but the primary anxiety disorders lack the
neurocognitive deficits, depressive or manic symptoms, or
psychosis seen in the other disorders.
Trauma-related and obsessive-compulsive disorders are now
classified separately from the anxiety disorders.

32. EPIDEMIOLOGY
Anxiety disorders are a worldwide problem. Panic disorder has a
12-month prevalence of 2 to 3%.
Generalized anxiety disorder has a 12-month prevalence of
approximately 3%, and the phobias collectively have a prevalence
of 10 to 15% in the adult population. Clear data on incidence
rates are not available.
Most primary anxiety disorders have an age at first onset in
adolescence through the mid-30s, with generalized anxiety
disorder toward the older end of that range.
Most anxiety symptoms with new onset in later life are due to
mood or neurocognitive disorders or are secondary to medical
illnesses or drugs; true late-onset primary anxiety disorders are
often triggered by traumatic or other stressful life events.

33. PATHOBIOLOGY
Anxiety may be understood in part as inappropriate
triggering of the stress response system, commonly
referred to as the “fight-or-flight” response.
However, it is important to recognize that the
responses involve a wide range of cognitive, motor,
neuroendocrine, and autonomic systems and thus
are not limited to manifestations of sympathetic
nervous system activity.
The central nucleus of the amygdala is believed to
play a crucial role in coordinating the anxiety response.

34. PATHOBIOLOGY
The amygdala receives excitatory glutamatergic input from
several cortical areas and from the thalamus, thereby allowing it to respond
to a wide variety of stimuli, including sensory input from the external world,
as well as stressors that are processed and recognized by cortical
association
areas. The amygdala in turn projects to the many brain regions that subserve
the clinical manifestations of the anxiety response, in part through its direct
projections to the important centers of monoaminergic systems: dopaminergic
neurons of the ventral tegmental area in the midbrain, noradrenergic
neurons in the locus caeruleus, and serotonergic neurons in the raphe nuclei.

35. PATHOBIOLOGY
From a cognitive psychology perspective, the
pathogenesis of many anxiety disorders, particularly
panic, may be understood as catastrophic
misinterpretations of normal somatic sensations.
A vulnerable individual may become aware of a normal
or minimally abnormal body sensation, which is
interpreted as something concerning, thereby leading
to sympathetic and other autonomic arousal, which in
turn leads to further somatic sensations (e.g.,
tachycardia, sweating) in what becomes a vicious
cycle of thoughts and somatic symptoms.

36. CLINICAL MANIFESTATIONS
Most individuals experience one or more somatic
symptoms (Table 397-8) that accompany psychic
anxiety, regardless of whether the anxiety is normal or
part of a pathologic condition.
Such somatic symptoms may be referable to virtually
every body organ system.
Many anxiety disorders include acute, discrete periods
of symptoms known as panic attacks. In a panic attack,
the patient experiences an abrupt surge in anxiety,
fear-related thoughts, and somatic symptoms in the
space of a few minutes (“crescendo onset”).
The acute symptoms resolve quickly, typically within an
hour or less.

38. DIAGNOSIS/ SYNDROMIC
a careful history and mental status examination are
required to determine the pattern of anxiety and associated
symptoms and to determine whether the phenomenology
fits the pattern for any of the anxiety disorders as described
earlier.
The history and mental status examination must also
assess for the presence of any other psychiatric disorder
that might truly be comorbid with the anxiety disorder but
might also supersede the anxiety disorder in the diagnostic
hierarchy.
For example, generalized anxiety may be seen as part of
neurocognitive disorders (delirium or dementia), depressive
or bipolar disorders, and psychotic disorders.

39. DIAGNOSIS/ ETIOLOGIC
it is important to determine whether the anxiety
disorder is primary (idiopathic) or secondary to a
systemic or neurologic condition (see Table 397-1),
drug intoxication, or withdrawal state.
The evaluation should include laboratory tests (e.g.,
toxic drug screen) as guided by the differential
diagnosis generated from the clinical evaluation.

41. PROGNOSIS
In general, most persons with ongoing anxiety
disorders tend to have a chronic course of
waxing and waning symptoms. Maintenance
therapies should often be used for patients
with more chronic anxiety disorders, although
evidence to support long-term therapies is not
as robust as for mood and psychotic
disorders.

43. PSYCHOTIC
DISORDERS
Psychotic symptoms, defined as a loss of reality testing, include
delusions (fixed false beliefs), hallucinations (false sensory
perceptions), and major derailments in thought processes (e.g.,
loose associations).
Psychotic symptoms may be seen in the course of neurocognitive,
secondary, and mood disorders.
The psychotic disorders are defined by the presence of psychotic
symptoms in the absence of prominent mood disturbance, or of
neurocognitive deficits at the level seen in delirium or dementia. In
general, the diagnosis and treatment of patients with psychotic
disorders should be conducted in mental health specialty settings,
but primary care settings are common points of entry to care.

44. SCHIZOPHRENIA/
DEFINITION AND EPIDEMIOLOGY
Schizophrenia, the prototypical psychotic disorder, necessarily
includes symptoms of psychosis (“positive” symptoms) and also
often includes “negative symptoms” such as affective flattening,
abulia, apathy, and social withdrawal.
The level of functioning is impaired in one or more realms (e.g.,
occupational, interpersonal, or self-care). The lifetime prevalence of
schizophrenia is lightly less than 1%, and its chronic debilitating
course takes a considerable toll on patients, families, and society.
Peak onset is in late adolescence to young adulthood, slightly
younger for males than females. The annual incidence is
approximately 15 per 100,000, but with marked variability across
study samples and populations.
When narrowly defined as above, the condition is slightly more
common in males than in females.

45. PATHOBIOLOGY
The pathogenesis of schizophrenia remains unknown.
Twin studies show that the disease is multifactorial.
Genetic factors account for up to 50% of the risk, and
multiple gene loci appear to be involved.
Studies of postmortem brains indicate a nongliotic
neuropathologic process with subtle disruptions of
cortical cytoarchitecture.
It is likely that psychosocial factors and
neurodevelopment interact with a nonlocalizable brain
“lesion” that is either present atbirth or acquired early in
life.
The dopaminergic mesocortical and mesolimbic
pathways are important in the production of psychotic
symptoms.

47. DIAGNOSIS
The diagnosis of schizophrenia is based on the
presence of delusions, hallucinations, and
disorganized speech and behavior, often accompanied
by apathy and social withdrawal and resulting in major
impairment in functioning for at least 6 months (Table
397-11).
In patients with single schizophrenia like psychotic
episodes of briefer duration, with subsequent return to
asymptomatic baseline functioning, brief psychotic
disorder (<1 month) or schizophreniform disorder (1 to
6 months) may be diagnosed.

48. PROGNOSIS
The prognosis of individuals with schizophrenia is often poor, with
recurrent episodes of psychotic exacerbations superimposed on
progressively deteriorating baseline functioning.
However, antipsychotic drugs significantly reduce relapse rates at
1 year from 64 to 27%.
Some patients have a more favorable course, and a small number
of individuals may recover completely. Male sex, prominent
negative symptoms, younger age at first onset, and enduring
psychosocial stressors and family discord all predict poorer
outcomes.
Although many patients with schizophrenia survive into later life,
overall life expectancy is shortened by at least 10 to 15 years
because of poor health behaviors, higher rates of other medical
disorders including metabolic syndrome, and a lifetime suicide
risk of approximately 5 to 6%.

54. AS A CLINICAL PHARMACIST
Reçete yazan hekimin sık yaptığı ve aslında önleyebileceği
hatalardan biri de doz hatalarıdır,
Klinik eczacı tarafından hastanın tanısı ve istenen ilaç ve
gereken doz kesin olarak tayin edilebilir,
Reçetenin tarihi, hastanın tıbbi arşivi ve olası problemlerin
tanınmasında eczacıya yardımcı olabilir.
Örneğin yaralanmaya bağlı ağrı için opioit yazıldığında ve reçete
eczacıya iki hafta sonra verildiğinde yazılan ilacın hükmü
kalmamış olur
Birleşik Devletler Kontrole Tabi İlaçlar Yasası, kontrole tabi
maddeler tüm talimatlarında, imzalı ve tarih atılmasını gerektirir,

55. Hekim tarafından uygun olmayan ilaç seçimi, reçetede bulunan bir
sorundur. İlacın vaat ettiği tedavi veya ilacın popularitesi klinik üstünlük
veya güvenilirliğinin kanıtı olarak kabul edilemez, Topol.
Verilecek ilaç miktarı sadece hastanın ihtiyaç duyduğu kadar olmalıdır
ve aşırı ilaç asla verilmemelidir. Bu durum hem hastaya hem de hasta
yakınlarına zarar verebilir,
İlaçların, internet reklamları dahil olmak üzere doğrudan tüketiciye
yapılan reklamlarının faydalı olduğu tartışmalıdır, Findlay.
Artan ilaç reklamlarına karşı eczacılar ve hekimler hastalarını açık ve net
ilaç bilgisini sağlamak ve hastaya tavsiyeler vermek zorundadır.
İlaç Enstitüsü (the Institue of Medicine, IOM) ABD’de her yıl 44000 ile
98000 arasında kişinin tıbbi hatalar sonucunda öldüğünü tahmin
etmektedir, Kohn.

56. DOKTOR OLMAK BAŞKA,
DERMAN OLMAK BAŞKA
Hastaların inançlarının tedavileri
üzerinde etkileri vardır. Buckalew ve
Buckalew.
Hastaların inançları onların
tedavilerini kasıtlı olarak
değiştirmelerine yol açabilir, Brunton.

57. BIZE NE DIYEMEYIZ
Eczacılar bazı durumlarda tıbbi tedavi danışmanlığı sunmak
için yasal ve profesyonel sorumluluk sahibidirler, yazılan
ilaçları ve kullanımlarını ele alıp konuşarak hastayı eğitebilir ve
destekleyebilirler.
Eczacılar hastayı hekimin gördüğünden daha sıklıkla görürler,
hastanın tedavisi hakkında sorular sormak için zaman ayıran
eczacılar uyumu ve diğer problemleri belirleyerek ve uygun bir
şekilde hekime bildirerek yardım edebilirler, Goodman ve Gilman.

58. BAĞıMLıLıK Mı?
İnsanların yaşam tarzlarındaki değişimin bir sonucu
olarak kişiler üzerinde artan stres ve kaygılarla baş
etmenin bir yolu olarak görülen ve çoğu zaman “ilaç
suistimali” denilen kullanım şekliyle kötüye kullanılan
bu tüketim şeklinin tehlikesi de “madde bağımlılığı”
kapsamında ele alınması gereken bir konu olarak
değerlendirilmektedir, Karaman.

59. BENZODIAZEPINLER
anksiyolitik, sedatif, hipnotik, antikonvülsan ve çizgili
kas gevşetici etkileri olan hipnosedatiflerin bir grubu;
anksiyete (kaygı bozukluğu) ve insomniya
(uykusuzluk) tedavilerinde genellikle reçete edilen ve
barbitüratlara oranla daha güvenli olan ve yalnız
alındıklarında nadiren ölümcül olabilen ilaçlardır.
Diğer MSS depresanları ile beraber kullanıldıklarında
tehlikeli olmaktadırlar. Genellikle suistimaller,
diazepam, alprazolam, lorazepam ile ilgili olarak
bildirilmiştir, Fulcher et al.

60. BDZ MORE COMMON
Benzodiazepinler, barbitüratlara ve diğer
hipnosedatif ilaçlara göre, günümüzde daha
sık kullanılan ilaçlardır.
Bunların çeşitli üyelerinin (diazepam,
klordiazepoksid, klonazepam, nitrazepam,
flunitrazepam, flurazepam, lorazepam,
oksazepam, bromazepam vd.) bağımlılık
oluşturduğu saptanmıştır, Uzbay .

61. BENZODIAZEPINLERIN
DE KıSA ETKILI
Benzodiazepinlerin de kısa etkili olanları, uzun etkili
olanlarına göre genellikle daha yüksek bağımlılık yapma
potansiyeline sahiptirler.
öfori yapıcı ve sedatif etkilerine karşı tolerans oluştuğu halde,
diğer santral etkilerine karşı oluşmaz; bu nedenle, alkol
bağımlılığında olduğu gibi, kişide bilinç bulanıklığı, motor
inkoordinasyon ve diğer mental bozukluklar mevcuttur.
Solunum merkezini deprese edici etkiye karşı da
tolerans gelişmez; bu ilaçlar aşırı dozda kullanıldıklarında
veya fazla miktarda alkolle birlikte alındıklarında solunumu
durdurarak öldürürler, Uzbay .

62. BARBITÜRATLAR
Barbitüratlar (sedatif, hipnotik, anestezik,
antikonvülsan, antiepileptik ve çizgili kas
gevşetici etkileri olan hipnosedatiflerden
barbitürik asit türevi maddeler) kötü amaçla
kullanılma yönleri olan tipik MSS depresanları
olup, hafif sedasyondan uyku veya komaya
varan depresan etkileri doza bağlıdır, Fulcher
et al.

63. TOLERANS VE BAĞIMLILIK
POTANSİYELLERİ

64. PENTOBARBITAL VE
SEKOBARBITAL
Barbitüratlardan bağımlılık yapma potansiyeli
yüksek olanlar kısa ve orta etki süreli
olanlardır (pentobarbital ve sekobarbital
gibi); uzun etki süreli olanların (fenobarbital
gibi) bağımlılık yapma potansiyeli düşüktür,
Uzbay.

65. ÇAPRAZ TOLERANS
Aynı farmakolojik gruptaki maddelerden birine karşı tolerans
gelişmişse bu grubun diğer üyelerine karşı da tolerans gelişimine
“çapraz tolerans” denir.
Örneğin alkol, barbütüratlar ve benzodiazepinler gibi diğer sedatif
ve hipnotiklerden birine karşı tolerans gelişmişse diğerlerine karşı
da tolerans gelişimi söz konudur, Uzbay .

66. ÇAPRAZ DUYARLıLAŞMA,
YOKSUNLUK KRIZI
Morfin, kokain ve amfetamin ile amfetamin, kafein ve nikotin
arasında çapraz duyarlılaşma olduğu deneysel çalışmalarla
gösterilmiştir. Kokain ve amfetamin gibi psikostimülanların
sürekli kullanımlarında ortaya çıkan psikozlarda bu maddelere
gelişen psikomotor duyarlılaşmanın katkısı olduğu
düşünülmektedir, Uzbay.
Fiziksel bağımlılık oluşturma dereceleri ve kullanım süresi ile
artan şiddette ve kullanılan maddelerin ani olarak kesilmesine
bağlı olarak yoksunluk krizi (YK) ortaya çıkar. YK‟nin şiddeti
kullanım süresi ve gelişen fiziksel bağımlılığın derecesine göre
öldürücü olabilir, Uzbay.

67. DIĞER HASTALıKLAR
AIDS, ciddi karaciğer ve böbrek hastalıkları, kalıcı beyin hasarları,
ciddi psikozlar ve kanser görülme sıklığı bağımlılar
arasında anlamlı derecede daha yüksek
orandadır, Uzbay .
Madde bağımlılığı ile birlikte en sık görülen mental hastalıklar
arasında depresyon ve şizofreni sayılabilir. Depresyon
madde bağımlılığına yatkınlığı artırabileceği gibi sürekli
madde kötüye kullanımın bir sonucu olarak da karşımıza
çıkar. Çoğu madde bağımlısında depresyon da görülür,
Uzbay.

68. MISUSE, DRUG
ADDICTION
Avrupa İlaç Bağımlılığı İzleme Merkezi‟nin verileri Dünya‟da
özellikle gençler arasında bağımlılık yapan maddelerin kötüye
kullanılmaları ve bağımlılığı giderek artmaktadır, European
Monitoring Center for Drugs and Drug Addiction, TEB.