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COLELITIASIS , COLECISTITIS
Dr. Rubén Rentería A.
Chihuahua Chih. México 2016
GUIAS DE TOKYO
Formación de cálculos biliares
Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos.
Principios de Cirugía de Schwartz 9na edición
Cálculos biliares
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• Características: pequeños, frágiles, negros.
• Causas: sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y
fosfato.(trastornos hemolíticos: esferocitosis hereditaria, cirrosis)
Concentraciones
excesivas de
bilirrubina conjugada
Incremento del ritmo
de producción de
bilirrubina no
conjugada
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Cálculos pardos
• Características:
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• Blandos
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Echerichia colo secreta glucoronidasa B
Segmenta glucorónido de bilirrubina
Produce bilirrubina no conjugada insoluble
Se le unen Cuerpos celulares de bacterias muertas
cálculos
pardos blandos en el
árbol biliar
Colecistitis aguda: Definición
Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, a menudo atribuibles a
los cálculos biliares, pero por muchos factores, tales como la isquemia,
trastornos de la motilidad, lesión química directa, infecciones por
microorganismos, protozoos y parásitos, y la reacción alérgica también están
involucrados .
Colecistitis aguda: fisiopatología
Cálculos biliares son la causa principal de colecistitis aguda.
El proceso es: obstrucción de la vesícula biliar en el cuello o en el conducto
cístico por un cálculo biliar.
Hay dos factores que determinar la progresión de la colecistitis aguda:
1.Grado de obstrucción
2.Duración de la obstrucción.
• Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente experimenta
cólico biliar. Colecistitis crónica
• Si la obstrucción es completa y de larga duración, el paciente desarrolla
colecistitis aguda.
Clasificación patológica
1. Colecistitis edematosa: 1ª etapa (2-4
días):
• Líquido intersticial con capilares dilatados
y linfáticos.
• Pared de la vesícula biliar es edematosa.
• Tejido de la vesícula biliar es
histológicamente intacto con edema en la
capa subserosa.
• 2. Colecistitis necrotizante: 2ª etapa (3-5 días)
• Cambios edematosos con áreas de hemorragia y
necrosis superficiales.
• Flujo de sangre se obstruye (trombosis y
oclusión).
3. colecistitis supurativa: 3ª etapa (7-10 días)
• Glóbulos blancos en áreas de necrosis y supuración.
• Proceso de reparación activa de la inflamación.
• Pared se engrosa debido a la proliferación fibrosa.
• Absceso intramural no implican el espesor total de
la pared. abscesos
4. La colecistitis crónica: se
produce después de la aparición
repetida de la colecistitis , y se
caracteriza por la atrofia de la
mucosa y la fibrosis de la pared de
la vesícula biliar.
colecistitis necrotizante. unas imágenes de la TC con contraste
mostrar discontinuidad de la pared de la vesícula, lo que sugiere posibles
presencia de necrosis en una porción de la pared
 Colecistitis acalculosa: colecistitis aguda sin colecistolitiasis.
 Colecistitis enfisematosa: aire aparece en la pared de la vesícula biliar,
debido a la infección por anaerobios formadores de gas incluyendo
Clostridium perfringens. A menudo se ve en los diabéticos.
 La torsión de la vesícula biliar
Colecistitis aguda: Formas especiales
Colecistitis aguda: Formas avanzadas
• Perforación de la vesícula biliar.
• Peritonitis biliar.
• Absceso pericolecístico
• Fístula biliar
Colecistitis aguda: Etiología y factores
de riesgo.
• 4 F: fatty, female, forty, fertility
• Edad y sexo (55-62 años en mujeres)
• Obesidad
• Edad fértil.
• Cirrosis
• Enfermedades hemolíticas
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• Síndrome metabólico
Colecistitis aguda:Diagnostico
A. Signos locales de inflamación
*Signo de Murphy *Dolor /sensibilidad en CSP
B. Signos sistémicos de inflamación ,etc.
*Fiebre * Aumento de la PCR *Aumento de glóbulos blancos
C. Resultados de imagen positivos
 diagnóstico de sospecha: un elemento en A + un elemento en B
 diagnóstico definitivo: Un elemento en A + un elemento en B + C
 Cólico biliar
 Dolor en el hipocondrio derecho y dolor epigástrico
 Náuseas y vómitos.
 Proporción de pacientes con fiebre no es muy alta.
 Defensa muscular es observado en aproximadamente la
mitad de los casos
manifestaciones física
Colecistitis aguda: Laboratorios
• No hay pruebas de sangre específicas para hacer un diagnóstico de la colecistitis
aguda.
• Por lo tanto, el diagnóstico puede ser hecho si los siguientes hallazgos están
presentes:
 Aumento de glóbulos : contar de más de 10.000 mm3/dl
 Aumento de la CRP nivel de más de 3 mg / dl,
 Leve aumento de enzimas del suero en el sistema hepato-bilio-pancreática
El nivel de bilirrubina puede aumentar a 4 mg / dl (68 mmol / dl) en la ausencia de
complicaciones .
Ecografía Pos + Aumento PCR 3mg/dl = Diagnóstico
Colecistitis aguda: Estudios de imagen
1. Ecografía muestra 50-88% de sensibilidad y un 80- 88%especificidad.
*vesícula biliar auemntada
• engrosamiento de la
pared de la vesícula
biliar, (5 mm o mayor),
*piedras en la vesícula.
*engrosamiento de la capa
hipoecoica.
*escombros masiva
• 2. Tc
Colecistitis aguda: Estudios de imagen
A. Sin contraste muestra la
distensión de la vesícula biliar,
engrosamiento de la pared, y de
cálculos biliares.
• B,C. La fase arterial de contraste mejorado la TC muestra edema de la
pared de la vesícula biliar (asterisco) y hepática focal adyacente a la
vesícula biliar (puntas de flecha)
Colecistitis aguda: Estudios de imagen
• 2. Tc
Colecistitis aguda: Criterios de
evaluación de la gravedad
Grado III (grave) colecistitis aguda:
Asociada con la disfunción de cualquiera de los siguientes órganos / sistemas:
1. disfunción cardiovascular hipotensión que requiere tratamiento con dopamina C5 lg / kg min
2. La disfunción neurológica Disminución del nivel de conciencia
3. Disfunción respiratoria
4. Disfunción renal Oliguria, creatinina »2,0 mg / dl
5. Disfunción hepática PT-INR »1.5
Grado II (moderado) colecistitis aguda
Asociado con una cualquiera de las siguientes condiciones:
1. Recuento elevado de glóbulos blancos ([18.000 / mm3)
2. Masa tierna palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen
3. Duración de las reclamaciones »72 h
4. Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa, absceso pericolecístico, absceso hepático,
peritonitis biliar, enfisematosa colecistitis)
Grado I (leve) colecistitis aguda
No cumple con los criterios de '' Grado III '' o '' colecistitis aguda 'Grado II'. Grado I
también se puede definir como la colecistitis aguda en un ambiente sano
paciente sin disfunción de órganos y cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar, por
lo que la colecistectomía un operativo de bajo riesgo y seguro
procedimiento
Colecistitis aguda: Manejo
Grado I (leve)
La colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de primera línea.
En los pacientes con riesgo quirúrgico, la observación (seguimiento sin
colecistectomía) después de la mejoría inicial con el tratamiento médico podría ser
indicada.
Grado II (moderado)
se acompaña a menudo por la inflamación local grave. Se debe tener en cuenta la
dificultad de la colecistectomía como un método de tratamiento.
Si un paciente no responde al tratamiento inicial médico, de urgencia o se requiere el
drenaje de la vesícula biliar temprana.
Grado III (grave)
Urgente, el drenaje de la vesícula biliar temprana debe ser realizada. Colecistectomía
electiva puede ser realizada después de la mejora de la enfermedad aguda si se ha
logrado por el drenaje de la vesícula biliar.
Colecistitis aguda: Terapia
antimicrobiana
Cultivos de bilis deben obtenerse al inicio de cualquier procedimiento realizado. La
bilis de la vesícula biliar deben ser enviados para cultura en todos los casos de
colecistitis aguda salvo las con la gravedad de grado I .
Grado 1 y 2:
• Ceftriaxona
• Cefuroxima
• Cefazolin
• Cefotaxima +
metronidazol
• Ertapenem
• Ciprofloxacino
Grado 3:
• Piperacilina +
tazobactam
• Cefepima
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Colecistitis aguda: Terapia
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COLELITIASIS Y COLECISTITIS: CAUSAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

  • 1. COLELITIASIS , COLECISTITIS Dr. Rubén Rentería A. Chihuahua Chih. México 2016 GUIAS DE TOKYO
  • 2. Formación de cálculos biliares Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Principios de Cirugía de Schwartz 9na edición Cálculos biliares Cálculos de colesterol Cálculos de pigmento Negros Pardos
  • 4. Cálculos de pigmento negro • Características: pequeños, frágiles, negros. • Causas: sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.(trastornos hemolíticos: esferocitosis hereditaria, cirrosis) Concentraciones excesivas de bilirrubina conjugada Incremento del ritmo de producción de bilirrubina no conjugada Precipitación con calcio
  • 5. Cálculos pardos • Características: • Diámetro menor a 1cm • Amarillo pardusco • Blandos Etiología: Se forman después de una infección bacteriana por estasis de bilis. Echerichia colo secreta glucoronidasa B Segmenta glucorónido de bilirrubina Produce bilirrubina no conjugada insoluble Se le unen Cuerpos celulares de bacterias muertas cálculos pardos blandos en el árbol biliar
  • 6.
  • 7. Colecistitis aguda: Definición Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, a menudo atribuibles a los cálculos biliares, pero por muchos factores, tales como la isquemia, trastornos de la motilidad, lesión química directa, infecciones por microorganismos, protozoos y parásitos, y la reacción alérgica también están involucrados .
  • 8. Colecistitis aguda: fisiopatología Cálculos biliares son la causa principal de colecistitis aguda. El proceso es: obstrucción de la vesícula biliar en el cuello o en el conducto cístico por un cálculo biliar. Hay dos factores que determinar la progresión de la colecistitis aguda: 1.Grado de obstrucción 2.Duración de la obstrucción. • Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente experimenta cólico biliar. Colecistitis crónica • Si la obstrucción es completa y de larga duración, el paciente desarrolla colecistitis aguda.
  • 9. Clasificación patológica 1. Colecistitis edematosa: 1ª etapa (2-4 días): • Líquido intersticial con capilares dilatados y linfáticos. • Pared de la vesícula biliar es edematosa. • Tejido de la vesícula biliar es histológicamente intacto con edema en la capa subserosa. • 2. Colecistitis necrotizante: 2ª etapa (3-5 días) • Cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis superficiales. • Flujo de sangre se obstruye (trombosis y oclusión). 3. colecistitis supurativa: 3ª etapa (7-10 días) • Glóbulos blancos en áreas de necrosis y supuración. • Proceso de reparación activa de la inflamación. • Pared se engrosa debido a la proliferación fibrosa. • Absceso intramural no implican el espesor total de la pared. abscesos 4. La colecistitis crónica: se produce después de la aparición repetida de la colecistitis , y se caracteriza por la atrofia de la mucosa y la fibrosis de la pared de la vesícula biliar.
  • 10. colecistitis necrotizante. unas imágenes de la TC con contraste mostrar discontinuidad de la pared de la vesícula, lo que sugiere posibles presencia de necrosis en una porción de la pared
  • 11.
  • 12.
  • 13.  Colecistitis acalculosa: colecistitis aguda sin colecistolitiasis.  Colecistitis enfisematosa: aire aparece en la pared de la vesícula biliar, debido a la infección por anaerobios formadores de gas incluyendo Clostridium perfringens. A menudo se ve en los diabéticos.  La torsión de la vesícula biliar Colecistitis aguda: Formas especiales
  • 14. Colecistitis aguda: Formas avanzadas • Perforación de la vesícula biliar. • Peritonitis biliar. • Absceso pericolecístico • Fístula biliar
  • 15. Colecistitis aguda: Etiología y factores de riesgo. • 4 F: fatty, female, forty, fertility • Edad y sexo (55-62 años en mujeres) • Obesidad • Edad fértil. • Cirrosis • Enfermedades hemolíticas • Hormonas sexuales femeninas • Síndrome metabólico
  • 16. Colecistitis aguda:Diagnostico A. Signos locales de inflamación *Signo de Murphy *Dolor /sensibilidad en CSP B. Signos sistémicos de inflamación ,etc. *Fiebre * Aumento de la PCR *Aumento de glóbulos blancos C. Resultados de imagen positivos  diagnóstico de sospecha: un elemento en A + un elemento en B  diagnóstico definitivo: Un elemento en A + un elemento en B + C  Cólico biliar  Dolor en el hipocondrio derecho y dolor epigástrico  Náuseas y vómitos.  Proporción de pacientes con fiebre no es muy alta.  Defensa muscular es observado en aproximadamente la mitad de los casos manifestaciones física
  • 17. Colecistitis aguda: Laboratorios • No hay pruebas de sangre específicas para hacer un diagnóstico de la colecistitis aguda. • Por lo tanto, el diagnóstico puede ser hecho si los siguientes hallazgos están presentes:  Aumento de glóbulos : contar de más de 10.000 mm3/dl  Aumento de la CRP nivel de más de 3 mg / dl,  Leve aumento de enzimas del suero en el sistema hepato-bilio-pancreática El nivel de bilirrubina puede aumentar a 4 mg / dl (68 mmol / dl) en la ausencia de complicaciones . Ecografía Pos + Aumento PCR 3mg/dl = Diagnóstico
  • 18. Colecistitis aguda: Estudios de imagen 1. Ecografía muestra 50-88% de sensibilidad y un 80- 88%especificidad. *vesícula biliar auemntada • engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, (5 mm o mayor), *piedras en la vesícula. *engrosamiento de la capa hipoecoica. *escombros masiva
  • 19. • 2. Tc Colecistitis aguda: Estudios de imagen A. Sin contraste muestra la distensión de la vesícula biliar, engrosamiento de la pared, y de cálculos biliares.
  • 20. • B,C. La fase arterial de contraste mejorado la TC muestra edema de la pared de la vesícula biliar (asterisco) y hepática focal adyacente a la vesícula biliar (puntas de flecha) Colecistitis aguda: Estudios de imagen • 2. Tc
  • 21. Colecistitis aguda: Criterios de evaluación de la gravedad Grado III (grave) colecistitis aguda: Asociada con la disfunción de cualquiera de los siguientes órganos / sistemas: 1. disfunción cardiovascular hipotensión que requiere tratamiento con dopamina C5 lg / kg min 2. La disfunción neurológica Disminución del nivel de conciencia 3. Disfunción respiratoria 4. Disfunción renal Oliguria, creatinina »2,0 mg / dl 5. Disfunción hepática PT-INR »1.5 Grado II (moderado) colecistitis aguda Asociado con una cualquiera de las siguientes condiciones: 1. Recuento elevado de glóbulos blancos ([18.000 / mm3) 2. Masa tierna palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen 3. Duración de las reclamaciones »72 h 4. Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa, absceso pericolecístico, absceso hepático, peritonitis biliar, enfisematosa colecistitis) Grado I (leve) colecistitis aguda No cumple con los criterios de '' Grado III '' o '' colecistitis aguda 'Grado II'. Grado I también se puede definir como la colecistitis aguda en un ambiente sano paciente sin disfunción de órganos y cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar, por lo que la colecistectomía un operativo de bajo riesgo y seguro procedimiento
  • 22. Colecistitis aguda: Manejo Grado I (leve) La colecistectomía laparoscópica temprana es el tratamiento de primera línea. En los pacientes con riesgo quirúrgico, la observación (seguimiento sin colecistectomía) después de la mejoría inicial con el tratamiento médico podría ser indicada. Grado II (moderado) se acompaña a menudo por la inflamación local grave. Se debe tener en cuenta la dificultad de la colecistectomía como un método de tratamiento. Si un paciente no responde al tratamiento inicial médico, de urgencia o se requiere el drenaje de la vesícula biliar temprana. Grado III (grave) Urgente, el drenaje de la vesícula biliar temprana debe ser realizada. Colecistectomía electiva puede ser realizada después de la mejora de la enfermedad aguda si se ha logrado por el drenaje de la vesícula biliar.
  • 23.
  • 24. Colecistitis aguda: Terapia antimicrobiana Cultivos de bilis deben obtenerse al inicio de cualquier procedimiento realizado. La bilis de la vesícula biliar deben ser enviados para cultura en todos los casos de colecistitis aguda salvo las con la gravedad de grado I .
  • 25. Grado 1 y 2: • Ceftriaxona • Cefuroxima • Cefazolin • Cefotaxima + metronidazol • Ertapenem • Ciprofloxacino Grado 3: • Piperacilina + tazobactam • Cefepima • Ceftabiprol + metronidazol Colecistitis aguda: Terapia antimicrobiana

Notas do Editor

  1. La maduración vesicular ocurre cuando se incorporan lípidos vesiculares en micelas. Los fosfolípidos vesiculares se incorporan en micelas con mayor facilidad que el colesterol vesicular. Por consiguiente, las vesículas pueden enriquecerse con colesterol, tornarse inestables y formar núcleos de cristales de colesterol
  2. También puede ser causado por la irritación crónica de grandes cálculos biliares y mayo menudo inducen la colecistitis aguda [1]. Aguda en crónica colecistitis se refiere a infección aguda que tiene producido en la colecistitis crónic
  3. 1 colecistitis necrotizante. unas imágenes de la TC con contraste mostrar discontinuidad de la pared de la vesícula, lo que sugiere posibles presencia de necrosis en una porción de la pared
  4. colecistitis supurativa. una visualización TC con contraste la pared de la vesícula biliar bajo compresión extrínseca (flecha hacia arriba) sugiere posible presencia de absceso en una porción de la pared de la vesícula biliar
  5. a La pared de la vesícula se muestra espesado antes de la aparición de aguda inflamación. b La vesícula biliar sí continuaron a hincharse después de la inicio de la inflamación aguda y la pared se haya espesado más a lo largo con Lucency intraluminal estriado (flecha hacia arriba). Sólo mediante la comparación de la imágenes antes (A) y después (b) la aparición de la inflamación aguda puede una decisión del engrosamiento de la pared y la inflamación de la vesícula biliar sea realizado correctamente
  6. *La perforación de la vesícula biliar: La perforación de la vesícula biliar es causada por colecistitis aguda, lesión o tumores, y ocurre con mayor frecuencia como resultado de isquemia y necrosis de la pared de la vesícula biliar. *La peritonitis biliar: la peritonitis biliar ocurre con el entrada en la cavidad peritoneal de fugas de bilis debido a diversas causas, incluyendo la vesícula biliar colecistitis inducida perforación, trauma, y ​​un catéter individual durante el drenaje biliar y sutura incompleta después operación biliar. *Absceso pericolecística: Un estado mórbido en el cual perforación de la pared de la vesícula biliar está cubierto por la a lo largo de los tejidos circundantes con la formación de abscesos alrededor de la vesícula biliar *La fístula biliar: Una fístula biliar puede ocurrir entre el vesícula biliar y el duodeno después de un episodio de la colecistitis aguda. Esto es generalmente causado por una gran piedra de la vesícula biliar erosionando través de la pared de la vesícula biliar en el duodeno. Si la piedra es de tamaño grande, el paciente puede desarrollar íleo biliar con la piedra que causa mecánica del intestino delgado obstrucción en la válvula ileocecal
  7. han demostrado estar asociados con la litiasis en la vesícula biliar [50]. Sin embargo, tiene no se ha establecido si todos estos factores son asociado con el desarrollo de la colangitis aguda / colecistitis