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Semelhante a Dm 1 y 2
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Dm 1 y 2
- 6. DIABETES MELLITUS DEFINICIÓN Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, debido a un defecto en la secreción de insulina, en su acción, o ambas. La hiperglucemia crónica está asociada a largo plazo con daño, disfunción y falla de diversos órganos, especialmente los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos. Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes ADA
- 8. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DM tipo 1 DM tipo 2 Predomina en edad < 20 años Deficiencia absoluta de insulina (destrucción auto-inmune) Individuo delgado Síntomas: polidipsia, polifagia y adelgazamiento de presentación súbita Descompensación tipo cetosis Predomina en edad > 35 años Deficiencia relativa + resistencia insulínica Individuo generalmente obeso, sedentario , hipertenso,dislipidemia Inicio insidioso, a veces asintomático o por complicaciones crónicas Descompensación tipo coma h iperosmolar
- 11. DEFECTOS METABÓLICOS EN LA DM TIPO 2 HIPERGLUCEMIA RESISTENCIA A LA INSULINA CAPTACIÓN DE GLUCOSA DISMINUIDA P Á NCREAS SECRECIÓN DEFICIENTE DE INSULINA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA AUMENTADA HÍGADO TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR
- 15. ALARMANTE ALARMANTE INCREMENTO INCREMENTO EN EL MUNDO DE LA PREVALENCIA EN EL MUNDO DE LA PREVALENCIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 143 154 300 0 50 100 150 200 250 300 1997 2000 2025 Kumanyika et al. Int J Obes 2005 AÑO Adultos (en millones) con DM 2
- 16. Porcentaje Grupos de Edad Fuente: INEC.Egresos Hospitalarios
- 23. CATEGORÍAS DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA Glicemia (mg/dl) Categoría Ayuno Casual 2 hs (POTG) Normal < 100 ---- < 140 Glucemia Ayuno 101 A < 126 ---- Alterada a Tolerancia Disminuida a ---- ---- 140 e < 200 Diabetes 126* 200 > 200* con síntomas POTG = Teste oral de tolerancia a la glucosa a En conjunto, denominadas Homeostasis de Glucosa Alterada * Necesita confirmación
- 30. ETAPAS DE LA DM2 EN RELACIÓN AL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULAS-BETA 100 75 50 25 0 -10 -6 -2 2 0 6 10 14 -12 Años de diagnóstico IGT Post-prandial hiper- glucemia Diabetes tipo 2 fase I Diabetes tipo 2 fase II Diabetes tipo 2 fase III Función célula-beta (%) UKPDS
- 33. Dieta + Ejercicios A.D.O. – Monoterapia ADO + Insulina DIAGNOSTICO DE LA DM2 A.D.O. – Combinaciones INSULINOTERAPIA PLENA
- 34. Hiperglucemia ( con catabolismo) INSULINOTERAPIA Sin respuesta Hiperglucemia ( sin catabolismo) A.D.O.
- 35. Cambio de Estilo de Vida
- 49. Lepore, et al. Diabetes . 1999;48(suppl 1):A97. 6 5 4 3 2 1 0 0 10 Tiempo (h) despues de inyeción SC Fin del período de observación 20 30 Glargina NPH Tasa de utilización de glucosa (mg/kg/h) Perfiles de acción con Clamp de glucosa INSULINA GLARGINA: EL PERFIL TERAPEUTICO IDEAL DE UMA INSULINA BASAL
- 51. ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA UR = Ultra-rapida Mix = Pre-mezcladas DESAYUNO ALMUERZO CENA AL ACOSTARSE Regular o UR+NPH - Regular o UR+NPH - Regular o UR Regular o UR Regular o UR NPH o Glargina Mix Mix Mix - Regular o UR+NPH Regular o UR+NPH Regular o UR+NPH -
- 52. PERFIL PROMEDIO DE ACCIÓN DE LAS INSULINAS HUMANAS Y ANIMALES * Adaptado de: Medical management of type 1 diabetes – 3 rd edition - 1998 - American Diabetes Association INSULINAS HUMANAS PERFIL DE ACCIÓN (horas) Inicio Pico Duración Efectiva Duración Máxima Ultra-Rápida (UR) < 0,25 0,5-1,5 3-4 4-6 Rápida (R) 0,5 - 1,0 2-3 3-6 6-8 NPH (N) 2-4 6-10 10-16 13-14 Lenta (L) 2-4 6-12 12-18 16-20 Ultralenta (U) 6-10 10-16 18-20 20-24 Glargina 4 No tiene 24 24
Notas do Editor
- Enfatizar la necesidad de u n control constante y contínuo e n u n a patología progresiva como la diabetes.
- Se presenta la definici ó n de diabetes mellitus (DM) de acuerdo con la Asociaci ó n Americana de Diabetes (ADA) propuesta en 1997 y actualmente en vigor.
- La ADA propuso, en 1997, una clasificaci ó n basada en la etiolog í a de las diferentes formas de DM. En 1999, la Organizaci ó n Mundial de la Salud (OMS) acept ó la propuesta de la ADA. La DM tipo 1 – anteriormente denominada “ insulin a dependiente o IDDM ” - es subclasificada por este Ó rgano en Ia (mediada por proceso auto- inmune) y Ib (idiop á tico). El tipo 2 aparece cl á sicamente en el adulto y es la forma m á s com ú n de DM. Otros tipos de DM engloban una serie de defectos gen é ticos, enfermedades y s í ndromes. Finalmente, la DM de la gestaci ó n es aquella que aparece en el embarazo, requiriendo una nueva clasificaci ó n despu é s del parto.
- Los dos principales tipos de DM presentan caracter í sticas contrastantes que orientan el diagn ó stico cl í nico. Por ejemplo: diferentes edades al diagn ó stico, deficiencia absoluta de insulina en la DM tipo 1 y relativa en la DM tipo 2, asociada con una resistencia a la insulina; distintos niveles de IMC, intensidad de los s í ntomas, modo de descompensaci ó n y de herencia.
- Concentr á ndose en la DM tipo 1, el subtipo 1a es de naturaleza auto-inmune, siendo que los auto-anticuerpos pueden ser detectados en el diagn ó stico desde que est a dos is est é disponible. Individuos con caracter í sticas cl í nicas de DM tipo 1 con anticuerpos negativos son clasificados de subtipo 1b o forma idiop á tica. Ochenta por ciento de estos casos aparecen antes de los 30 a ñ os, pero puede haber DM tipo 1 tambi é n en adultos y ancianos. La descompensaci ó n t í pica es la cetosis diab é tica. Se constituyen en la 2 ª enfermedad cr ó nica m á s frecuente en la infancia y representa menos del 10% de los casos de DM diagnosticados en el mundo.
- La DM tipo 2 es la m á s com ú n en la poblaci ó n, se caracteriza por la secreci ó n de insulina disminuida, generalmente acompa ñ ada de resistencia de los tejidos a la acci ó n de esta hormona. En su etiopatog é nesis participan factores gen é ticos y ambientales.
- Esta figura ilustra los principales defectos metab ó licos de la DM tipo 2. La hiperglucemia, por un lado, es el resultado de la secreci ó n deficiente de insulina por las c é lulas-beta pancre á ticas, y por otro lado, de la resistencia a la acci ó n insul í nica en el h í gado, en el tejido adiposo y en el muscular. En el h í gado, la resistencia a la insulina determina el aumento en la producci ó n hep á tica de la glucosa (g é nesis gl u c ó sica); la mayor captaci ó n de glucosa en el tejido adiposo y muscular tambi é n contribuye para la hiperglucemia.
- Estas son algunas de las principales complicaciones cr ó nicas de la DM que comprometen gravemente la calidad de vida.
- La ADA recomienda que el rastr eo de la DM debe ser hecho a cada 3 años a partir de los 45 años de edad. Existiendo cualquier uno de los factores de riesgo para la enfermedad que hemos enumerado, el intervalo para el rastreo debe ser menor.
- Los criterios de diagn ó stico, de acuerdo con la ADA, est á n explicados en esta diapositiva. Se atiende al hecho de ser uno u otro criterio en el n ú mero 3.
- Para el diagn ó stico por laboratorio de la DM se recomienda el test oral de tolerancia a la glucosa (TOTG). La dieta de los 3 d í as que anteceden al test es libre; el ayuno debe ser de 8 a 10 horas. El TOTG consta de la recolecci ó n de sangre en ayuno, ingesti ó n de 75 g de glucosa disuelta en agua. Las principales indicaciones son: - Si la glucemia de ayuno est á entre 110 – 125 mg/dl - Glucemia normal pero con por lo menos 2 factores de riesgo - Por lo menos 2 factores de riesgos - Diabetes de gestaci ó n previa
- Se presentan categorías de tolerancia a la glucosa de acuerdo con los criterios de la OMS de 1999. Entre el estado normal y el diabético se encuentran las categorías de homeostasis alterada (glucemia de ayuno entre 126 y 140 mg/dl), que reciben denominaciones diferentes de acuerdo con el valor de la glucemia de 2 horas post-sobrecarga. Para el diagnóstico de glucemia de ayuno alterada puede dispensarse la glucemia de 2 horas, pero si la misma se encuentra disponible debe ser < 140 mg/dl. Se denomina tolerancia a la glucosa disminuida cuando la glucemia de 2 horas del TORG está entre 140 y 199 mg/dl.
- Aquí se presentan las metas para el tratamiento de la DM según la Sociedad Brasileña de Diabetes (1999), debemos notar que no apenas los niveles glucémicos y la hemoglobina están contemplados sino también los parámetros de adiposidad corporal, perfil lípido y niveles de presión.
- Estud i os clínicos y epidemiológicos han demostrado el papel emergente d e l a hipe r gl u cemia po st-prandial no -sintomática como fa c tor de ri e s g o de enfermedad cardiovascular e n la diabetes tipo 2.
- Est a diapositiv a m ue stra la s e tapa s d e la diabetes tipo 2 e n rela ción a la fun ción d e l as células-beta. En la medida que la s diferentes et apa s evo lucionan, l a insufici e ncia de las células-beta se va acentuando hasta l a fase d e l a defici e ncia completa de insulina, c uando ent onces el paciente se torna totalmente depend i ente d e l a insulina, no respond i endo a l os agentes ora le s. Debemos recordar que, aún e n l as fases inicia le s d e la DM2 e n que l a resist e ncia insulínica p ue de predominar, coexiste c i erto gra do de defici e ncia insulínica.
- La fal l a secund a ria a l os agentes ora le s nada más es que u n a conse cue ncia d e l a hist o ria natural d e la DM2 . A medida que l a enfermedad progre sa l a defici e ncia de insulina se instala y l os agentes ora le s ya no hacen más efe c to. La hipergl u cemia sólo es controlada con l a administra ción de insulina.
- El “ United Kingdom Prospective Diabetes Study ” (UKPDS) constitu ye el m á s importante estud i o realizado sobre l a evolu ción d e la hist o ria natural d e la diabetes a lo lar go d e l os a ñ os , relacion á ndo la con la ter a p é utica utilizada. Demostr ó que l a gran ma y or í a d e l os pacientes va a necesita r insulina m á s temprano o m á s tarde e n l a evolu ción d e l a enfermedad .
- Existe una dinámica de tratamiento de la DM2 de acuerdo con la fase en que se encuentra el paciente, iniciándose con dieta y ejercicios, después se asocia a una monoterapia oral, combinaciones de ADO, ADO + insulina, y finalmente en etapas más avanzadas de la enfermedad intensificar el tratamiento insulínico. La insulinoterapia plena puede ser necesaria desde el diagnóstico de la DM2 o a cualquier tiempo en la evolución del tratamiento.
- En la diabetes inestable, en pacientes con pérdida de peso espont á nea, la insulina constituye la primer etapa del tratamiento. Ya en la hiperglucemia sin catabolismo, iniciar con antidiabéticos orales y después insulina en el caso de que no haya respuesta.
- ADA: Physical Activity/Exercise Recommendations for Patients With Type 2 Diabetes Structured exercise programs have a clinically and statistically significant beneficial effect on glycemic control that is not primarily mediated by weight loss. Higher levels of physical activity and/or regular aerobic fitness are associated with significantly lower cardiovascular and overall mortality in patients with type 2 diabetes to a greater extent than could be explained by glucose lowering alone. To assist with weight maintenance, improve glycemic control, and reduce CVD risk, patients with type 2 diabetes (absent contraindications) should engage in at least 150 min/week of moderate-intensity aerobic activity (50% to 70% of maximum heart rate) and resistance training (initiated with a qualified exercise specialist) 3 times/week.
- El tratamiento insulínico puede ser asociado a cualquier a d e lo s agentes orales actualmente disponibles. De manera general el paciente está e n uso de l agente oral y se asocia a la insulina. Pero es posible asociar el agente oral a la insulina (pacientes e n monoterapia co n insulina), y e n esta circunstancia la dosis de insulina puede disminuir.
- El uso de insulina en la DM2 puede ser transitorio o permanente. E n intercurrencias clínicas, quirúrgicas, situaciones de “stress”, gucotoxicidad, está indicado el uso de insulina, pudiendo después el paciente volver al uso de ADO. Ya en la falla secundaria de los ADO, e n la diabetes inestable, e n pacientes co n pérdida espont á nea y acentuada de peso, o e n la diabetes de larga duración, el uso de insulina puede ser definitivo.
- A pesar de la frecuencia co n que la insulina es considerada como el último recurso e n el paciente mayor, muchos pacientes pueden beneficiarse co n el uso de la insulina. Existe la necesidad de u n acompañamiento frecuente y es importante prevenir tanto la hiper como la hipoglucemia .
- Muchos pacientes permanecen descompensados por largos períodos, incluso e n catabolismo acentuado, debido a la falta de administración de insulina ex ó gena. Quedan expuestos a mayores riesgos y a desarrollar complicaciones crónicas de la enfermedad.
- El aumento de peso puede ser frecuente. Siempre es necesaria la orientación dietética clara y precisa, pues la insulina induce a u n mayor anabolismo. Las hipoglucemias tienen que ser evitadas y prevenidas a través de orientación educacional adecuada. El estudio de UKPDS demostró que el uso de insulina exógena e n el tratamiento de la DM2 no aumentó el riesgo de aterog é nesis. Por lo tanto, barreras puedem ser derrumbadas.
- La insulina glargina es un análogo de insulina humana que presenta el perfil terapéutico ideal de una insulina basal: dosis única diaria, duración de acción de 24 horas, ausencia de picos de acción y menor incidencia de episodios hipoglicemicos.
- D iscusión sobre los diferentes esquemas de insulinización e n la DM2, incluyendo el uso de pre-mezcladas y esquemas más actuales usando nuevas preparaciones como la insulina GLARGINA.
- Los diferentes tipos de insulina de acuerdo co n el tiempo de acción pueden ser combinados entre sí para obtenerse u n control glucémico mejor.
- Se presenta en este cuadro el perfil promedio de la acción de las varias insulinas.