Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 1
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Cibele Andrucioli de mattos Pimenta        Geana Paula Kurita   Antônio Cezar ribeiro Galvão     Claudio Fernandes CorrêaO...
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8º                • Arquivos | 2007 • 7      Missãodo SIMBIDOR                                 O SIMBIDOR – Simpósio Brasi...
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  1. 1. Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 1
  2. 2. Esta edição tem o apoio de:
  3. 3. Cibele Andrucioli de mattos Pimenta Geana Paula Kurita Antônio Cezar ribeiro Galvão Claudio Fernandes CorrêaOffice Editora e Publicidade Ltda São Paulo • Brasil 2007
  4. 4. Simbidor - Arquivos do 8º Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre DorCopyright 2007, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Geana Paula Kurita, Antônio Cezar Ribeiro Galvão e Claudio Fernandes Corrêa © Produzido e Editado por: Office Editora e Publicidade Ltda. Rua General Eloy Alfaro, 239 • Chácara Inglesa 04139-060 • São Paulo • SP Telefones: (11) 5594-1770 • 5594-5455 5078-6815 • 5587-5300 e-mail: office.editora@uol.com.br Proibida a reprodução parcial ou total desta obra, por qualquer meio ou sistema, sem o prévio consentimento dos editores. Impresso no Brasil 2007 Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor (8. : 2007 : São Paulo) 8º SIMBIDOR : arquivos 2007 / [editores] Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta ... [et al.] . -- São Paulo : Office Editora, 2007. Outros editores: Geana Paula Kurita, Antônio Cezar Ribeiro Galvão, Claudio Fernandes Corrêa, 1. Dor 2. Dor – Diagnóstico e tratamento 3. Dor – Congressos I. Pimenta, Cibele Andrucioli de Mattos. II. Galvão, Antônio Cezar Ribeiro. III. Corrêa, Cláudio Fernandes. IV. Kurita, Geana Paula. V. Título. 07-8342 CDD-616.047206 Índices para catálogo sistemático: 1. Congressos : Dor : Sintomatologia : Medicina 616.047206 2. Dor : Sintomatologia : Medicina : Congressos 616.047206
  5. 5. 8º • Arquivos | 2007 • 5Apresentação Caros congressistas, O 8º SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e encontro Internacional sobre Dor – visa contribuir para que os profissionais da área de dor e cuidados paliativos se encontrem, façam e estreitem laços, troquem informações e se aperfeiçoem. Visa também contribuir para que o cuidado ao doente com dor seja uma prática mais segura e eficaz. Com os ANAIS do 8º SIMBIDOR pretende-se que os profissionais possam recordar o visto e ouvido e entrar em contato com o que não puderam assistir. Pretende-se, ainda, que os que não puderam comparecer ao evento tenham a opor- tunidade de conhecer parte do que foi oferecido no Simpósio, uma vez que os ANAIS serão encaminhados para bibliotecas de faculdades da área da saúde. Com os ANAIS pretende-se “criar memória”. Os ANAIS do SIMBIDOR têm sido aperfeiçoados a cada edição e várias pesso- as contribuem para isso. Agradecemos imensamente aos palestrantes, que nos en- viam os resumos de suas aulas, àqueles que nos dão suporte financeiro para editar os ANAIS e às empresas que fazem a revisão dos textos e a editoração do livro. Se “de tudo fica um pouco”, como nos ensinou Carlos Drummond de Andrade (no poema “Resíduo”), com os ANAIS do 8º SIMBIDOR, acreditamos, ficará um pouco mais. Cordialmente, Editores Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Geana Paula Kurita Antônio Cezar Ribeiro Galvão Claudio Fernandes Corrêa Apresentação
  6. 6. 8º • Arquivos | 2007 • 7 Missãodo SIMBIDOR O SIMBIDOR – Simpósio Brasileiro e encontro Internacional sobre Dor – foi iniciado no ano de 1994. O sucesso desse primeiro evento, realizado no Hotel Transamérica (SP) no período de 9 a 11 de dezembro de 1994, foi premiado pela Associação Paulista de Medicina (APM), entre mais de 250 eventos realizados pelos diferentes Departamentos. O SIMBIDOR foi eleito como um dos três melhores daquele ano. Motivados com tamanho sucesso, realizamos, em menos de um ano, o 2º SIMBIDOR, no Centro de Convenções Rebouças, no período de 15 a 17 de setembro de 1995. Uma vez mais, tivemos a presença de um público excelente e críticas predominantemente favoráveis. Estimulados pela repercussão que teve o evento e pelo tamanho que alcançou, decidi- mos realizá-lo a cada dois anos. Assim, tivemos o 3º SIMBIDOR, igualmente realizado no Centro de Conven- ções Rebouças, entre 19 e 21 de setembro de 1997; o 4º SIMBIDOR, realizado no Hotel Renaissance no período de 10 a 13 de junho de 1999; o 5º SIMBIDOR, realizado no Hotel Renaissance no período de 17 a 19 de maio de 2001; o 6º SIM- BIDOR, também realizado no Hotel Renaissance no período de 8 a 10 de maio de 2003 e o 7º SIMBIDOR, realizado no período de 20 a 22 de outubro de 2005, no Centro de Convenções Rebouças, todos como padrão de excelência e reconhecidos pela imensa maioria dos que deles participaram. Em 2007 realizaremos o 8º SIM- BIDOR, no período de 25 a 27 de outubro no Gran Meliá Mofarrej. Desde a sua primeira versão, esse evento tem o objetivo de oferecer educação continuada em dor, tendo como alicerces a organização, o respeito ao profissional e a ética. No segundo semestre de 1999, decidimos ampliar a estrutura do SIMBIDOR com a criação da REVISTA SIMBIDOR, objetivando a divulgação dos conhecimentos sobre dor aos profissionais interessados. Foi, assim, criado o INSTITUTO SIMBI- DOR, instituição sem fins lucrativos, regularmente constituída nos termos da lei. Missão do SIMBIDOR Sempre com o propósito de inovar, em agosto de 2004, o INSTITUTO SIMBI- DOR modificou o seu veículo de comunicação. A REVISTA SIMBIDOR foi subs- tituída pelo CADERNO SIMBIDOR, com o intuito de publicar temas específicos de interesse dos estudiosos da dor, apresentados de forma abrangente e servindo de guia para uso diário em consultórios e clínicas especializadas. Paralelamente, foi criado o BOLETIM DO INSTITUTO SIMBIDOR, produção objetiva, veículo de informações recentes, entrevistas, sites de interesse, agenda e curiosidades de interesse geral. Com essas modificações, objetivamos melhorar o con- teúdo informativo aos profissionais que revelam permanente interesse na área da dor. O INSTITUTO SIMBIDOR atualmente engloba o Simpósio, o Caderno SIMBI- DOR e o Boletim SIMBIDOR, estando previsto um segmento direcionado à Educa- ção Continuada em Dor e, por fim, um segmento assistencial aos doentes portadores de dor crônica. Projetam-se duas outras atividades: um Curso de Extensão Univer- sitária em Dor e a construção de uma estrutura física para atendimento de pacientes carentes portadores de dor crônica, para que possam receber orientação multiprofis- sional e interdisciplinar para alívio dos sintomas e melhora na qualidade de vida.
  7. 7. 8º • Arquivos | 2007 • 9 DiretoriaSIMBIDOR (2006-2009) presidente Claudio Fernandes Corrêa Médico Neurocirurgião. Mestre e Doutor pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Coordenador do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho (SP). viCe-presidente Antônio Cezar Ribeiro Galvão Médico Neurologista. Mestre e Doutor em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Assistente da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. tesoureiro Milton K. Shibata Médico Neurocirurgião. Fellow in Neurosurgery da Lahey Clinic Foundation, Boston, Massachussetts, USA e Mestre pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. ConseLho diretor Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Enfermeira. Doutora e Livre-Docente em Enfermagem pela Universidade de São Paulo. Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. Representante da América do Sul e Central da International Society of Diretoria SIMBIDOR (2006-2009) Nurses in Cancer Care (ISNCC). Dirce Maria Navas Perissinotti Psicóloga. Mestre e Doutora em Ciências pela Universidade de São Paulo, especialista em Neuropsicologia, Neuro/Biofeedback. Psicóloga do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho e da Divisão de Psicologia na Clínica Neurológica do ICHC da FMUSP. José Oswaldo de Oliveira Jr. Médico Neurocirurgião. Mestre e Doutor, Diretor e Titular do Departamento de Terapia Antálgica e Cirurgia Funcional da Escola de Cancerologia “Celestino Bourroul” e Diretor da Central da Dor e Estereotaxia do Hospital do Câncer da Fundação Antônio Prudente de São Paulo. Ricardo Caponero Médico Oncologista Clínico. Especialização pela AMB e Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica. Valberto de Oliveira Cavalcante Médico Anestesiologista. Certificado de atuação em tratamento da Dor pela Associação Médica Brasileira e Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Membro do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho. Yára Dadalti Fragoso Médica Neurologista. Mestre e Doutora em Biologia Molecular e Celular pela University of Aberdeen, Escócia. MCB, Grã-Bretanha.
  8. 8. 8º • Arquivos | 2007 • 11 EditoresArquivos 8º SIMBIDOR presidente Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Enfermeira. Doutora e Livre-Docente em Enfermagem pela Universidade de São Paulo. Professora Titular do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP. Representante da América do Sul e Central da International Society of Nurses in Cancer Care (ISNCC). Geana Paula Kurita Enfermeira. Mestre e Doutora em Enfermagem pela Universidade de São Paulo. Consultora em Enfermagem. Antônio Cezar Ribeiro Galvão Médico Neurologista. Mestre e Doutor em Neurologia pela Universidade de São Paulo. Assistente da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Claudio Fernandes Corrêa Médico Neurocirurgião. Mestre e Doutor pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina. Coordenador do Centro de Dor e Neurocirurgia Funcional do Hospital 9 de Julho (SP). Editores - Arquivos 8º SIMBIDOR
  9. 9. 8º • Arquivos | 2007 • 13Comissões presidente do 8º simBidor Claudio Fernandes Corrêa Comissão eXeCutiva Antônio Cezar Ribeiro Galvão Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Claudio Fernandes Corrêa Dirce Maria Navas Perissinotti José Oswaldo de Oliveira Jr. Milton Kasunori Shibata Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante Yára Dadalti Fragoso Comissão CientÍFiCa Antônio Cezar Ribeiro Galvão - Presidente Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta - Vice-Presidente Antônio Sérgio Guimarães Charlize Kessin Claudio Fernandes Corrêa Dirce Maria Navas Perissinotti Durval Campos Kraychete Geana Paula Kurita Getúlio Daré Rabello José Oswaldo de Oliveira Jr. Ricardo Caponero Valberto de Oliveira Cavalcante Yára Dadalti Fragoso Ysao Yamamura Comissões temas Livres Antônio Cezar Ribeiro Galvão prÊmio simBidor CristÁLia José Augusto de Aguiar Carrazedo Taddei - Presidente Acary Souza Bulle Oliveira Lia Rita Azeredo Bittencourt Maria Arlete Meil Schimith Escrivão
  10. 10. 14 • 8º • Arquivos | 2007 Comissão de Documentação Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta - Presidente Antônio Cezar Ribeiro Galvão Claudio Fernandes Corrêa Geana Paula Kurita Comissão Sessão para Leigos Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta - Presidente Maria Cristina Cassab Conselho Consultivo Antônio Sérgio Guimarães Cristina Cassab Durval Campos Kraychete Geana Paula Kurita Getúlio Daré Rabello Gisele Aparecida Lazaroto Andrade Irimar de Paula Posso Jaime Olavo Marquez Lilian Hennemann Krause Linamara Rizzo Battistella Marcelo Riberto Osvaldo J. M. Nascimento Rogério Wolf de Aguiar Comissões
  11. 11. 8º • Arquivos | 2007 • 15Sumário 1. Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor Anatomia das vias nociceptivas ____________________________________23 Antônio Bento de Castro Avaliação clínica do doente com dor ________________________________29 Newton Barros Avaliação neurológica do paciente com dor ___________________________32 Osvaldo J. M. Nascimento Avaliação odontológica e bucomaxilar do paciente com dor ______________34 Orlando C. G. Colhado Avaliação psicodinâmica do paciente com dor crônica __________________36 Rogério Wolf de Aguiar Avaliação psíquica do paciente com dor ______________________________39 Alexandre Annes Henriques Estudo funcional da dor por imagem infravermelha_____________________40 Marcos Leal Brioschi, Claudio Fernandes Corrêa Exploração funcional do sistema nociceptivo em humanos. Abordagem eletrofisiológica _______________________________________46 Fabio Godinho Fisiologia e fisiopatologia da dor neuropática em oncologia ______________49 José Oswaldo de Oliveira Júnior Fundamentos neuroquímicos e moleculares da dor _____________________55 Durval Campos Kraychete Neurobiologia da dor neuropática ___________________________________58 Durval Campos Kraychete Neuroestimulação/neuromodulação (qualidade do estímulo X resposta analgésica) _________________________62 José Oswaldo de Oliveira Júnior Ocitocina e desamparo no desenvolvimento e tratamento da dor___________64 Eliana Araújo Nogueira do Vale Podobarometria dinâmica computadorizada no diagnóstico e na indicação de órteses para alívio da dor e estabilização biomecânica em pés dolorosos __68 Verônica Magalhães Raimundo, Donaldo Jorge Filho Pós-operatório no recém-nascido: avaliação e controle da dor ____________70 Mariana Bueno Sensibilização central e periférica __________________________________73 Osvaldo J. M. Nascimento Técnicas neurofisiológicas para o estudo da dor neuropática ______________75 Pedro Schestatsky Testes breves de rastreio cognitivo e avaliação neuropsicológica __________78 Sonia M. D. Brucki, Cláudia S. Porto 2. Avanços no tratamento da dor A avaliação sistematizada influi no controle da dor pós-operatória? ________85 Magda Aparecida dos Santos Silva, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Sumário Bases para o uso medicinal do ozônio _______________________________89 José Oswaldo de Oliveira Júnior Biorressonância no tratamento da dor________________________________94 Nelson Pires Modesto Bloqueios-testes X bloqueios terapêuticos ____________________________97 Fabíola P. Minson, Fernanda Bono Fukushima Dor na criança e no idoso - Tratamento cirúrgico______________________100 Benedito Domingos Amorim Filho
  12. 12. 16 • 8º • Arquivos | 2007 Dor neuropática - Opções neurocirúrgicas____________________________103 Daniel Benzecry de Almeida Drogas analgésicas e venenos animais_______________________________105 Gisele Picolo Mecanismo de ação da toxina botulínica na abordagem da dor incapacitante_ __ 106 Maria Matilde de Mello Sposito, Liliana Lourenço Jorge O uso de samário-153-EDTMP no controle da dor_ ____________________107 Sandra Caires Serrano PCA e os bloqueios periféricos_____________________________________ 110 Eloísa Bonetti Espada PCA ou analgesia controlada pelo paciente: atitude necessária ou etiqueta?_ ___ 111 Charlize Kessin de Oliveira Sales Radiofármacos no tratamento da dor oncológica_______________________ 112 Levi Jales 3. Funcionalidade, incapacidade e terapia por métodos físicos A atividade física no alívio da dor_ _________________________________ 119 Caio Augustus Ferreira Acupuntura na epilepsia__________________________________________121 Angela M. F. Tabosa Ampliação da funcionalidade em doentes com dor crônica_______________122 Mônica Angelim Gomes de Lima, Robson da Fonseca Neves, Márcia Tirone, Ana Márcia Duarte Nascimento, Francesca Brito Classificação Internacional de Funcionalidade: uso em dor crônica_ _______125 Marcelo Riberto Dor crônica benigna incapacitante no idoso: otimizando abordagem e tratamento_ __________________________________________________128 _ Christina May Moran de Brito Dor e acupuntura nos idosos_______________________________________131 Cláudia V. P. Misorelli Efeito da acupuntura SYAOL no pós-operatório de artroscopia de ombro com lesões de manguito rotador de 2º grau______________________135 Renato Rebouças Stucchi, Ysao Yamamura Fatores emocionais envolvidos em pacientes do pronto-atendimento em acupuntura. Efeito do tratamento pela técnica de mobilização de Qi mental___ 138 Marcia Lika Yamamura, Cláudia Misorelli Incapacidade e dor_ _____________________________________________139 Liliana Lourenço Jorge Incapacidade relacionada à dor crônica e o Modelo de Medo e Evitação da Dor__________________________________________142 Marina de Góes Salvetti, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Preditores de incapacidade em dor crônica_ __________________________146 _ Jamir Sardá Jr. Reabilitação psicossocial do doente com dor, no sistema de saúde_________147 Maria Maeno Técnicas inovadoras de abordagem da dor no coto de amputação e diagnóstico diferencial com a dor no membro fantasma_ ________________148 Donaldo Jorge Filho As terapias externas_ ____________________________________________154 Sumário Márcia Marques Tratamento de síndrome dolorosa miofascial com terapia de ondas de choque extracorpóreas - um estudo piloto prospectivo________________156 Andréa Thomaz, Donaldo Jorge Filho 4. Neurocirurgia funcional e estereotaxia Bases fisiopatológicas dos transtornos comportamentais cirurgicamente tratáveis__ 163 Luiz Fernando Martins
  13. 13. 8º • Arquivos | 2007 • 17 Biopsia estereotáxica de lesiones cerebrales_ _________________________164 _ Pedro Vázquez Soto Bloqueios neurolíticos_ __________________________________________167 Luiz Fernando de Oliveira Braquiterapia con iodo125 en tumores cerebrales de bajo grado en pediatría___ 168 Enrique J. Herrera, Juan C. Viano, Joaquín M. Gómez, Alberto Surur, Julio C. Suárez Capsulotomia por radiocirurgia com Gamma-Knife no TOC_ ____________172 _ Miguel Montes Canteras, Antonio Carlos Lopes, Soraya Aurani Jorge Cecílio, João Victor Salvajoli, Douglas Guedes de Castro, Maria Eugênia de Mathis, Sérgio Luís Franco, Eurípedes Constantino Miguel Deep brain stimulation of the subgenual cingulum for the treatment of major depression______________________________________________175 Clement Hamani Dor lombar - Lombalgia - Artrodese instrumentada_____________________176 Alexandre José Reis Elias Epiduroscopia no tratamento da dor lombar___________________________177 José Ribamar Moreno Estimulação do nervo vago: Uma terapêutica adjuvante_________________184 José Augusto Burattini, Arthur Cukiert Infusión de baclofeno intratecal para el control de la espasticidad y de la distonía_______________________________________189 B. Mantese, V. Cuccia, F. Ford, M. Sinisi, G. Zuccaro Investigação invasiva com eletrodo transforame oval_ __________________191 João Alberto Assirati Jr., Carlos Gilberto Carlotti Jr., Tonicarlo Rodrigues Velasco, Américo Ceiki Sakamoto Neuralgia do trigêmeo - Microdescompressão neurovascular_____________195 Jorge Roberto Pagura Palidotomia no tratamento das distonias_ ____________________________196 _ José Orlando Bidó Franco Peripheral selective neurotomy in the treatment of disabling spasticity_ ____200 _ Alejandro Cubillos, Andrea Vargas G, Mónica Morante, Lisette Segovia, Mario Castillo, Carolina González, Guillermo Saavedra D., Ana Rosa Muñoz P. Quando contraditórios, optar pela imagem ou pela neurofisiologia?________205 Telmo Reis, Alexandre Mac Donald Reis Radiocirurgia estereotáxica________________________________________209 Miguel Montes Canteras, Soraya Aurani Jorge Cecilio Radiofreqüência convencional_____________________________________212 Alexandre N. Francisco, Tatiana Fernandes Von Hertwig de Oliveira Sistemas de infusão de drogas_ ____________________________________214 Rodrigo de Mattos Labruna Tratamento com balão_ __________________________________________216 _ Claudio Fernandes Corrêa Tratamento para lombalgia com radiofreqüência intradiscal percutânea_____220 Paulo Thadeu Brainer-Lima, Alessandra Mertens Brainer-Lima, Hildo Rocha Azevedo-Filho 5. Cefaléia e dor orofacial Cefaléia do tipo tensional ou DTM muscular. Há diferença entre elas?_ ____227 _ Deusvenir de Souza CarvalhoSumário Cefaléia em salvas_ _____________________________________________230 _ José Oswaldo de Oliveira Júnior Cefaléias de curta duração e neuralgias cranianas: como diferenciá-las_ ____233 Antônio Cezar Ribeiro Galvão Cefaléias primárias em condições especiais___________________________236 José G. Speciali Cefaléias refratárias: o que fazer quando aparentemente tudo falha?_ ______240 _ Ida Fortini
  14. 14. 18 • 8º • Arquivos | 2007 Comorbidade em cefaléia crônica diária_ ____________________________244 _ Dalva Carrocini DTM aguda e crônica – que entidades são elas?_ ______________________245 Antônio Sérgio Guimarães DTM e dores orofaciais: critérios de diagnóstico e seu impacto na proposta terapêutica___________________________________________246 Paulo César Rodrigues Conti Fisiopatologia das cefaléias primárias_ ______________________________250 Yára Dadalti Fragoso Há indicações para abordagem cirúrgica da atm?_ ____________________252 Eduardo Grossmann Novas drogas na profilaxia da migrânea______________________________255 José G. Speciali O que há de comum entre fibromialgia e cefaléia crônica________________259 Mario Fernando Prieto Peres Orofacial pain - a general overview_________________________________262 Antoon De Laat Por que as cefaléias cronificam_____________________________________264 Paulo Helio Monzillo Temporomandibular disorders: from a mechanistic view to a medical management_ ___________________________________________266 Antoon De Laat Tratamento da dor de origem orotemporomandibular_ __________________270 Wladimir Genovesi, Iara C. Comenale, Wladimir Genovesi Filho Tratamento das cefaléias primárias__________________________________271 Yára Dadalti Fragoso 6. Dor, saúde mental e aspectos éticos A dor e seu significado no contexto da medicina antroposófica _ __________277 Ricardo Ghelman A repercussão da dor na medicina escolar_ ___________________________278 Derblai Rogério Sebben Biofeedback e qualidade de vida: influência de fatores psicológicos na precipitação e desenvolvimento da migrânea, dor crônica e tratamento psicológico_ __________________________________________279 Dirce Maria Navas Perissinotti Concepções dos profissionais sobre a dor do recém-nascido______________282 Maria Thaís de Andrade Calasans, Climene Laura de Camargo, Camila Motta Leal Valente Dor crônica, funcionalidade e tcc: programa de tcc para adultos e idosos___ 285 Jamir Sardá Jr. Emotional modulation of pain_ ____________________________________286 Godinho F., Magnin M., Garcia-Larrea L. Grupo-controle que não recebe analgésico - Aspectos éticos______________290 André Marcelo M. Soares Hipnose para alívio da dor_ _______________________________________292 José Guilherme Weinstok Nossa abordagem neuropsicanalítica da dor___________________________295 Yusaku Soussumi Sumário O humor para o alívio da dor_ _____________________________________299 Simone Maria de Santa Rita Soares Prevalência de dor crônica em Psiquiatria_ ___________________________302 Jouce Gabriela de Almeida, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Marli Alves Rolim Programa educativo para pacientes portadores de dor nas costas_ _________305 _ Carlos Alexandrino de Brito Junior Relação “profissional de saúde–paciente”_ ___________________________309 Ricardo Luiz Smith
  15. 15. 8º • Arquivos | 2007 • 19 Transtornos da personalidade e os fenômenos álgicos (in)tratáveis_________310 Elko Perissinotti Trauma e transtorno de estresse pós-traumático (tept) no desenvolvimento e tratamento da dor________________________________314 Adriano Resende Lima 7. Opióides e outros fármacos Analgésicos não-opióides_________________________________________321 Sandra Caires Serrano Combinações analgésicas e eventos adversos na dor pós-operatória________323 Silvia Regina Secoli Dor na criança e no idoso - Analgésicos opióides_ _____________________325 Reinaldo Navarro da Cruz Filho, José Oswaldo de Oliveira Júnior Efeitos dos opióides na função cognitiva de doentes com dor crônica não-oncológica: o que há de evidências______________________________329 Geana Paula Kurita, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta Farmacologia comparada_ ________________________________________333 George Miguel Góes Freire O uso de opióides em dor neuropática_______________________________336 Lilian Hennemann Opióides e dor neuropática________________________________________340 Maarrawi J., Godinho F., Garcia-Larrea L. Opioids in chronic non-cancer pain: critical aspects_ ___________________342 Per Sjøgren Papel dos bloqueadores neuromusculares no controle da dor crônica_______346 Helvércio Fernando Polsaque Alves, José Oswaldo de Oliveira Júnior The cognitive effects of opioids in cancer_ ___________________________350 Per Sjøgren Transdução da dor: implicação para o uso de opióides_ _________________352 Lino Lemonica 8. Dor e cuidados paliativos A abordagem da dor aguda em cuidados paliativos_____________________357 Guilherme Antonio Moreira de Barros, Carolina Rebello Pereira Conceituação de cuidados paliativos e terapia antálgica na criança e no idoso com câncer_ ______________________________________________360 _ Ana Lucia Teodoro, Sandra Caires Serrano, José Oswaldo de Oliveira Júnior, Bethina A. Dana, Fabiana Gomes Cuidados com lesões cutâneas_ ____________________________________364 Cristina Mamédio da Costa Santos Fadiga________________________________________________________367 Dalete Delalibera Corrêa de Faria Mota, Cibele Andrucioli de Mattos Pimenta, Ricardo Caponero Manuseio de procedimentos dolorosos em UTI geral e em cuidados paliativos___________________________________________371 Sheila Grande Necessidades emocionais e sociais de crianças na fase de cuidados paliativos______________________________________________372 Elizabeth Nunes de BarrosSumário Necessidades emocionais e sociais da família na fase de cuidados paliativos______________________________________________374 Elizabeth Nunes de Barros Temas Livres__________________________________________________378 Índice de Autores______________________________________________401
  16. 16. Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 23 Anatomia das Vias Nociceptivas Antônio Bento de Castro Médico. Clínico de Dor. Título Superior em Anestesiologia pela Sociedade Brasileira de Anestesiologia (AMB). Co-fundador e membro do corpo clínico interdisciplinar do Centro Mineiro de Tratamento da Dor - Belo Horizonte - MG. Este trabalho destina-se aos médicos e a outros pro- Quadro 1. Principais mecanismos envolvidos na dor.fissionais da área da saúde que se iniciam no estudo da 1. Sensibilizaçãodor. Contém o resumo indispensável das bases anatômicas, 1.1. periféricafisiológicas e bioquímicas da dor, de modo que todos os 1.2. centraliniciantes possam posteriormente aprofundar-se no estudo 2. Transduçãoracional do diagnóstico e do tratamento das síndromes do- 3. Conduçãolorosas que ocorrem no dia-a-dia da Clínica de Dor. 4. Modulação Para o entendimento racional deste estudo, descrevemos 4.1. segmentar ou medularinicialmente os conceitos básicos de termos e expressões da 4.2. supra-segmentar ou supramedularneurofisiologia da dor, tendo em vista que serão empregados 5. Percepçãodurante todo este trabalho. 6. Reação 6.1. respostas somáticas ou voluntárias Nocicepção – É a propriedade que têm os nociceptores 6.2. respostas reflexas ou involuntáriasde perceber um estímulo potencialmente lesivo aos tecidos 6.3. respostas psicológicas: SOFRIMENTO(Kanner, 1997). Nociceptores – São receptores preferencialmente sensí- 1. Sensibilização: mecanismos pelos quais os estímulosveis a estímulos nociceptivos (Bonica, 1990). São termina- nociceptivos sensibilizam os nociceptores (sensibilização pe-ções nervosas livres de fibras A-delta e C do aferente primá- riférica) e os impulsos nociceptivos sensibilizam as sinapsesrio nociceptivo (Tominaga, 2007). (sensibilização central). Estímulos Nociceptivos – São estímulos nocivos que po- 2. Transdução: propriedade que possuem os nociceptores dedem lesar os tecidos e causar dor. Podem ser térmicos, mecâ- transformar os estímulos nociceptivos em impulsos nociceptivosnicos e químicos. (potenciais elétricos de ação). A transdução é necessária e indis- Impulsos Nociceptivos – São potenciais elétricos de pensável, porque o neurônio só conhece a linguagem elétrica. Oação que são conduzidos da periferia para o sistema ner- neurônio não conhece nem conduz a dor (Basbaum et al., 2005)voso central. e só transporta potenciais elétricos de ação, isto é, impulsos no- Aferente Primário Nociceptivo – É o neurônio periférico ciceptivos. Não devem ser usadas, portanto, as expressões recep-da cadeia de neurônios que conduz os impulsos nociceptivos tores de dor, vias da dor ou vias dolorosas (Bonica, 1990).da periferia para o sistema nervoso central. 3. Condução: propagação dos impulsos nociceptivos da Fibra Nervosa – Axônios dos neurônios. As fibras ner- periferia para o sistema nervoso central, que se faz atravésvosas envolvidas na condução dos impulsos nociceptivos são das vias nociceptivas.classificadas em fibras grossas mielinizadas A-delta e fibras 4. Modulação: conjunto de mecanismos que modificamfinas não-mielinizadas C. ou alteram os impulsos nociceptivos. 5. Percepção: conjunto de mecanismos centrais que dis- Descrevemos, a seguir, os principais mecanismos envol- criminam, interpretam e decodificam o fenômeno doloroso.vidos na dor (Quadro 1), tendo em vista que os recursos do ar- 6. Reação: conjunto de respostas finais à dor. Podem sersenal terapêutico para o tratamento da dor atuam diretamente somáticas (voluntárias), reflexas (involuntárias) e psicológi-sobre esses mecanismos. cas (sofrimento).
  17. 17. 24 • 8º • Arquivos | 2007Aferente Primário Nociceptivo Quadro 2. Nociceptores É o neurônio periférico da transdução e da via de con- 1 – Mecanonociceptores A-delta de alto limiar 2 – Mecanotermonociceptores A-deltadução periférica dos impulsos nociceptivos (Figura 1). 3 – Nociceptores para baixas temperaturasSeu corpo localiza-se no gânglio da raiz dorsal dos ner- 4 – Nociceptores C polimodais de baixo limiarvos espinais e no gânglio de Gasser do 5º nervo craniano 5 – Nociceptores C polimodais de alto limiar(nervo trigêmeo). É um neurônio pseudo-unipolar e apre-senta dois prolongamentos: longo e curto. Seu prolonga-mento periférico ou longo é constituído por fibras A-delta Seu prolongamento curto ou central termina por uma ve-e C que se unem às demais fibras dos nervos periféricos sícula denominada terminal pré-sináptico, que se localizae termina na periferia, em forma de terminações nervo- junto ao corno posterior da medula espinal, onde faz sinap-sas livres denominadas nociceptores. Nele se localizam ses com numerosos neurônios de conjugação ali existentes.receptores para diversas substâncias algogênicas como Seu núcleo produz numerosas substâncias denominadas re-histamina, serotonina, bradicinina, tromboxanos, leuco- ceptores de membrana e neurotransmissores excitatórios etrienos e prostaglandinas. Os nociceptores são divididos inibitórios. Faremos referência especial, neste estudo, ao re-em mecanotermonociceptores A-delta, mecanonocicepto- ceptor opióide e aos neurotransmissores excitatórios deno-res A-delta de alto limiar e nociceptores C polimodais minados substância p (sP) e glutamato (Glu) que, uma vezde baixo e de alto limiar (Quadro 2). Os nociceptores C produzidos, caminham pelo prolongamento curto ou centralpolimodais de baixo limiar reconhecem e conduzem im- e são estocados no terminal pré-sináptico (figuras 1 e 2). Opulsos originários de estímulos inócuos. Os nociceptores glutamato é o mais importante neurotransmissor excitató-C polimodais de alto limiar reconhecem e conduzem im- rio da medula espinal (Basbaum et al., 2005). Os estímulospulsos originários de estímulos nocivos que podem lesar nociceptivos, atuando nos nociceptores, são transformadosos tecidos. Têm alto limiar de sensibilidade e ausência pela transdução em impulsos nociceptivos (potenciais elé-de acomodação. Só se sensibilizam, portanto, por estímu- tricos de ação) que, através do mecanismo de condução,los nocivos aos tecidos. Acomodação (ou adaptação) é o caminham pelo aferente primário e alcançam seu terminalfenômeno de esgotamento funcional transitório que faz pré-sináptico.com que um neurônio, quando estimulado seguidamente,perca temporariamente sua capacidade de responder ao Sensibilização Periféricamesmo estímulo. Esse fenômeno não ocorre com os no-ciceptores C polimodais de alto limiar. Por isso, quando Perl, em 1976, descreveu primeiramente o fenômenosão estimulados repetitivamente, levam ao fenômeno da da sensibilização periférica dos nociceptores (nocicepto-sensibilização periférica a seguir descrita. res C polimodais de alto limiar). Quando persistentemente estimulados, os nociceptores apresentam um aumento da sensibilidade e uma redução do limiar de estimulação, le- vando ao aumento e ao prolongamento das respostas aos estímulos nociceptivos. Esse fenômeno constitui a sensibi- lização periférica aos estímulos nocivos e dá origem à in- flamação. A agressão aos tecidos rompe a membrana celu- lar e seus fosfolípides são lançados no meio intersticial. Os fosfolípides sofrem a ação enzimática da fosfolipase A-2, que os transforma em ácido araquidônico. Aqui se inicia a “cascata do ácido araquidônico”, que apresenta duas vias metabólicas: sofre a ação enzimática da lipoxigenase que o transforma em leucotrienos, e da cicloxigenase (COX), dando como produtos finais os tromboxanos e as prosta- glandinas (PGs). As prostaglandinas reduzem o limiar de sensibilidade dos nociceptores e deflagram o fenômeno da sensibilização periférica. Várias outras substâncias algo- gênicas, como bradicinina, histamina, substância P, sero- tonina, K+, e H+, são liberadas nos tecidos inflamados, formando o que alguns autores denominam “coquetel in- flamatório” ou “sopa inflamatória”, que produz vasodilata- ção regional e os sinais clássicos da inflamação (dor, calor,Figura 1. Aferente primário nociceptivo. Figura esquemática a partir da rubor e edema). Assim se produz o fenômeno da hiperal-qual se descrevem no texto seus elementos componentes. Fonte: arquivos gesia primária, caracterizada por uma resposta aumenta-do autor. da aos estímulos nociceptivos.
  18. 18. Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 25Transmissão dos Impulsos Nociceptivos nas Sinapses porque seu canal iônico está bloqueado pelo íon magnésioMedulares - Citoarquitetura das Lâminas Medulares (Mg++). O terminal pós-sináptico contém enzimas cálcio- dependentes, isto é, que ali se encontram normalmente Rexed (1952) dividiu a medula espinal em 10 lâminas. inativas porque dependem da presença do cálcio para seAs 6 primeiras localizam-se no corno posterior. Os impulsos tornarem ativas. Essas principais enzimas são a óxido-nociceptivos, chegando ao corno posterior da medula espinal nítrico-sintetase, as cicloxigenases e as fosfolipases.(CPME), passam através de numerosas sinapses (Figura 2) Diante de uma lesão tecidual, os impulsos nociceptivosaté chegarem à lâmina 5, onde se localizam os neurônios mul- repetitivos e intensos conduzidos pelas fibras C acabamtirreceptivos (células de projeção, células de transmissão T por criar potenciais lentos e elevados no nível sináptico,ou WDRc = wide-dynamic-range cells), que recebem os im- os quais fazem com que os receptores NMDA percampulsos nociceptivos e inócuos provindos da periferia (Wall, seu bloqueio de Mg++, tornando-se, assim, permeáveis1984). à entrada de íons cálcio (Ca++). Grandes quantidades de Na membrana do terminal pós-sináptico dos neurônios íons Ca++ penetram através da membrana pós-sinápticamedulares de associação localizam-se três receptores de mem- e atuam no sistema óxido-nítrico-sintetase, que produzbrana: a neurocinina 1 (NK-1), receptor para a sP e os recepto- grandes quantidades de óxido nítrico (NO). O NO recém-res para o glutamato, denominados receptores AMPA e NMDA produzido transpõe a membrana pós-sináptica, alcança a(N-metil-D-aspartato). Ao chegarem os impulsos nociceptivos fenda sináptica e, agindo como segundo mensageiro, atuaao terminal pré-sináptico do aferente primário, despolariza-se na membrana pré-sináptica, estimulando-a a liberar novassua membrana, a sP cruza a fenda sináptica, alcança a membra- quantidades de glutamato que vão novamente fixar-se aosna do terminal pós-sináptico e vai acoplar-se à NK-1, enquan- receptores NMDA.to o glutamato cruza a mesma fenda, acopla-se aos receptores Origina-se, assim, um sistema de retroalimentação (bio-NMDA e os potenciais de ação sobem em direção ao córtex feedback) que mantém em atividade as sinapses medulares,cerebral (Figura 2). levando ao fenômeno da sensibilização central. Ela ocorre em numerosas dores neuropáticas, produzindo, em muitas delas,Sensibilização Central dois distúrbios sensoriais representados pela hiperalgesia e pela alodinia. A hiperalgesia consiste numa resposta aumen- Todos os eventos da sensibilização central podem ser tada, exagerada aos estímulos nociceptivos. A alodinia é aobservados na figura 3. A sP tem função moduladora e resposta dolorosa a um estímulo inócuo, que normalmenteajusta a sensibilidade da membrana pós-sináptica à ação não produz dor.do glutamato. O receptor de membrana pós-sináptica nor-mal para o glutamato é o AMPA, que está envolvido na Os Três Caminhos Medulares dos Impulsostransmissão fisiológica de potenciais sinápticos rápidos e Nociceptivosfugazes, sendo esses os potenciais de ação que, em condi-ções normais, ativam o neurônio pós-sináptico. O receptor Ao chegarem ao terminal pré-sináptico do aferente primá-NMDA, em condições fisiológicas, encontra-se inativo, rio nociceptivo, os impulsos nociceptivos seguem três dife- rentes caminhos, a seguir descritos: 1. Passam do corno posterior para o corno lateral da he- mi-medula homóloga, onde fazem sinapse com os neurônios simpáticos ali existentes, cujas fibras descem através das fi-Figura 2. O aferente primário nociceptivo foi ativado. Seu terminal pré-sináptico foi despolarizado e liberou sP e glutamato que cruzaram a fendasináptica e se acoplaram a seus receptores no terminal pós-sináptico(NK-1 e NMDA), levando os impulsos nociceptivos a todos os neurônios de Figura 3. Mecanismos de ação da sensibilização central descritos noassociação do corno posterior da medula espinal. Fonte: arquivos do autor. texto. Fonte: arquivos do autor.
  19. 19. 26 • 8º • Arquivos | 2007bras simpáticas e levam impulsos para os vasos sangüíneosda região da dor, produzindo, por via reflexa, a vasoconstri-ção e a hipóxia regionais. 2. Passam do corno posterior para o corno anterior da hemi-medula homóloga, onde fazem sinapse com os alfaneurôniosmotores ali existentes, cujas fibras motoras caminham para aperiferia, levando impulsos para os músculos esqueléticos daregião da dor, produzindo ali, por via reflexa, a contratura des-ses músculos e sua conseqüente hipóxia. A vasoconstrição e acontratura muscular regionais levam à hipóxia local e à libe-ração de novas substâncias algogênicas, eclodindo o círculovicioso dor–espasmo–dor, tão comum nas dores crônicas. 3. Passando pelas sinapses nas lâminas medulares, che-gam aos neurônios multirreceptivos (células de transmissãoT ou de projeção) da lâmina 5, cujas fibras, no nível da co-missura branca anterior, cruzam para o quadrante ântero-lateral da hemi-medula oposta onde se fletem cranialmente,formando as vias ascendentes nociceptivas (Figura 4) quealcançam o tálamo e, finalmente, o córtex cerebral.Vias Ascendentes Nociceptivas Figura 4. Os três caminhos medulares dos impulsos nociceptivos, ao São constituídas por numerosos tratos. Os principais de- chegarem ao corno posterior da medula espinal. Fonte: Castro, 2005.nominam-se espinotalâmico, espinorreticular, espinomesen-cefálico, via pós-sináptica da coluna dorsal, espinocervical,sistema trigeminal e sistema propriospinal. Vamos nos ater àdescrição do mais estudado e mais importante deles: o trato Modulaçãoespinotalâmico. Ele é constituído por um grande número defibras cujos núcleos se localizam nas lâminas medulares 1, Numerosos trabalhos experimentais em modelos animais4 e 5 (Basbaum et al., 2005) e é subdividido em dois feixes na década de 1970 (Mayer et al., 1971; Terenius, 1973; Hu-neoespinotalâmico e paleoespinotalâmico. ghes et al.,1975; Lamotte, Pert e Snyder, 1976) foram conclu- O feixe neoespinotalâmico, filogeneticamente mais re- sivos para a descoberta dos opióides endógenos e sua relaçãocente, é direto, isto é, sobe diretamente da medula para os com os mecanismos de modulação.núcleos do tálamo, onde faz sinapses com neurônios de A fim de mais facilmente entender os mecanismos de mo-terceira ordem (neurônios III), cujas fibras terminam nas dulação, deve-se levar em conta o importante papel do inter-áreas S1 e S2 do córtex sômato-sensorial (córtex somesté- neurônio encefalinérgico localizado no corno posterior dasico). Nessas áreas se processam a percepção, a discrimi- medula espinal (Figura 5).nação e a decodificação têmporo-espacial da dor. A modulação se dá no nível segmentar ou medular e no O feixe paleoespinotalâmico termina nos núcleos dorso- nível supra-segmentar ou supramedular.medial e central lateral do tálamo, onde faz sinapses com neu-rônios de terceira ordem (neurônios III), cujas fibras alcan- Modulação segmentarçam o córtex frontal, via sistema límbico. As interações deste Envolve a atividade das vias discriminativas de tato,feixe com o sistema límbico e o córtex frontal respondem por pressão e propriocepção consciente. O corpo do aferentemecanismos de reação à dor e dão origem ao fenômeno fun- primário discriminativo pseudo-unipolar está localizadodamental e mais importante da dor: o sofrimento. no gânglio espinal da raiz posterior do nervo espinal. Seu Ao contrário do feixe neoespinotalâmico, o feixe paleo- prolongamento periférico, constituído de fibras grossasespinotalâmico não é direto da medula para o tálamo. Nume- mielinizadas A-beta dirige-se aos tecidos periféricos, onderosas fibras desse feixe, em seu trajeto ascendente, formam termina em forma de receptores: discos de Merkel, corpús-colaterais que terminam em várias estações sinápticas. culos de Meissner, corpúsculos de Vater Pacini e termina- As principais sinapses são feitas em núcleos do tronco ce- ções nervosas livres dos folículos pilosos, que respondemrebral, a saber: substância cinzenta periaquedutal (PAG) do pela sensação de tato protopático e epicrítico, pressão emesencéfalo, substância cinzenta periventricular, núcleo mag- propriocepção consciente. A propriocepção consciente ouno da rafe, lócus coeruleus e núcleo gigantocelular, que se in- sentido de posição e de movimento (cinesia) é a proprie-terconectam para formar fibras descendentes que, através do dade do sistema nervoso que nos permite, sem o auxílio datrato dorsolateral, constituem o sistema analgésico central visão, reconhecer a posição e os movimentos das diferen-descendente. tes partes do corpo no espaço. Seu prolongamento curto
  20. 20. Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 27 Figura 5. A modulação central está intimamente envolvida com o interneurônio encefalinérgico localizado no corno posterior da medula espinal cuja atividade responde pela inibição pré-sináp- tica. Nesta figura, o aferente primário nociceptivo foi ativado, mas o interneurônio encefalinérgico foi também ativado e produziu opióides endóge- nos. Os opióides fixaram-se ao receptor opióide da membrana pré-sináptica, impedindo que a sP e o glutamato fossem liberados para a fenda sináptica. O impulso nociceptivo foi bloqueado. Fonte: arquivos do autor.ou central conduz os impulsos de tato epicrítico (tato fino) descem pelo sistema analgésico central descendente, re-e propriocepção consciente que alcança a medula espinal, presentado pelo trato dorsolateral (Figura 6), estimulam oonde se divide novamente em um prolongamento longo e interneurônio encefalinérgico do corno posterior da me-um curto. O prolongamento longo flete-se cranialmente e, dula espinal, que produz encefalinas. Esta, por sua vez,passando pelo bulbo e pelo tálamo, ascende em direção ao acopla-se ao receptor opióide da membrana do terminalcórtex somestésico. Interessa em nosso estudo atual seu pré-sináptico do aferente primário nociceptivo. Produz-prolongamento curto, o qual penetra no corno posterior da se a inibição pré-sináptica por hiperpolarização da mem-medula espinal onde, em cada segmento, faz sinapse com brana do aferente primário, bloqueando a liberação de sPos interneurônios encefalinérgicos e dinorfinérgicos, cujas e glutamato para a fenda sináptica.fibras conectam a membrana pré-sináptica do aferente pri- Os mecanismos segmentar e supra-segmentar da modula-mário nociceptivo (Figura 5). ção explicam como os opióides atuam como poderosas dro- Essa conexão é extremamente importante, porque fornece gas para o tratamento de numerosas síndromes dolorosas.o fundamento anátomo-físio-farmacológico para o fenômenode modulação segmentar ou medular que constitui uma das Conclusões Finaisbases da Teoria do Portão, de Melzack e Wall (1965),(8) as-sim enunciada: “Impulsos aferentes conduzidos pelas fibras O conhecimento dos mecanismos da dor, quase todosgrossas mielinizadas A-beta inibem, no nível do corno poste- descritos resumidamente neste trabalho, é fundamental pararior da medula espinal, a transmissão dos impulsos aferentes que possamos conhecer o por quê e o para quê de grandenociceptivos conduzidos pelas fibras finas A-delta e C”. É o parte das opções terapêuticas que atualmente se empregamprincipal mecanismo para a analgesia produzida por massa- no tratamento das síndromes dolorosas, uma vez que o arse-gem, TENS e acupuntura. nal terapêutico hodierno para o tratamento da dor atua dire- tamente nos mecanismos envolvidos na gênese da dor. Modulação supra-segmentar Atuamos na sensibilização periférica, empregando os Dá-se através do sistema analgésico central descendente. agentes antiinflamatórios. Na sensibilização central seO trato paleoespinotalâmico, antes de alcançar o tálamo, emi- empregam os antidepressivos, anticonvulsivantes, opiói-te numerosas fibras colaterais que fazem conexões sinápticas des e outras drogas. A condução dos impulsos nocicepti-nos níveis bulbar e mesencefálico, os quais, por sua vez, estão vos é bloqueada por meio dos bloqueios nervosos tera-intimamente interconectados entre si (Figura 6). pêuticos e de muitas cirurgias ablativas empregadas pela Estimulando a substância cinzenta periaquedutal do neurocirurgia. Atuamos na modulação com massagem,mesencéfalo (PAG), esta produz encefalinas que agem so- TENS, acupuntura, estimulação da coluna dorsal, estimu-bre o núcleo magno da rafe e o locus coeruleus, produzin- lação cerebral profunda e opióides. Finalmente, podemosdo serotonina e noradrenalina. Caminhando através das atuar também sobre a reação e suas respostas psicológicasfibras serotoninérgicas e noradrenérgicas, esses impulsos com o emprego de técnicas psicológicas como o enfren-
  21. 21. 28 • 8º • Arquivos | 2007 Figura 6. A grande importância do sistema anal- gésico central descendente. A modulação supra- segmentar ou supramedular, através do trato paleoespinotalâmico e dos núcleos do tronco cerebral, leva à produção de encefalinas, sero- tonina e noradrenalina que, caminhando através do trato dorsolateral, estimulam o interneurônio encefalinérgico do corno posterior da medula espinal, levando à inibição pré-sináptica e ao bloqueio dos impulsos nociceptivos em direção ao córtex cerebral. Fonte: arquivos do autor.tamento, o biofeedback, a hipnoterapia e outros recursos 6. Lamotte C, Pert CB, Snyder SH. Opiate receptor binding in primate spinal cord: Distribution and changes after dorsal root section. Brainempregados pela psicologia e pela psiquiatria. Res. 1976;112-407. 7. Mayer DJ et all. Analgesia from electrical stimulation in the brain stemReferências of the rat. Science 1971;174:1351-71. 8. Melzack R, Wal PD. Pain mechanisms: a new theory. Science 1965;150: 971-79.1. Basbaum A, Bussnell C, Devor M. Pain: Basic Mechanisms. Pain 2005 9. Perl ER. Sensitization of nociceptors and its relation to sensation. In: – An updated review. Refresher Course Syllabus. Seatle: Douglas M. Advances in Pain Research and Therapy, vol. 1, edited by J.J. Bonica Justins. IASP PRESS, 2005. and D. Albe-Fessard. New York, 1976, pp. 17-28.2. Bonica JJ. Definitions and Taxonomy of Pain. In: Bonica JJ. The Ma- 10. Rexed B. The cytoarchitectonic organizations of the spinal cord in the nagement of Pain. Philadelphia-London: Lea & Febiger, 1990, 2nd. ed., cat. Journal of Comparative Neurology 1952; 96:415-95. vol. I, p. 21. 11. Terenius L. Characteristics of the receptor for narcotic analgesics and a3. Castro AB. Condutas básicas em dor. Roteiro prático para diagnóstico e synaptic plasma membrane fraction from the rat brain. Acta Pharmacol. tratamento das síndromes dolorosas que ocorrem no dia-a-dia da Clíni- Toxicol. 1973;33: 377. ca de Dor. São Paulo: Editora Érica (Iátria), p. 209. 12. Tominaga M. Nociception and TRP channels. Handb EXP Pharmacol4. Hughes J et al. Identification of two related pentapeptides from the brain 2007;179:489-505. with potent opiate agonist activity. Nature 1975;258: 577-9. 13. Wall PD. The Dorsal Horn. In: Wall PD, Melzack R. Textbook of Pain.5. Kanner R. Pain Management Secrets. Philapelphia-Pensylvania, USA: Edinburgh London Melbourne and New York: Churchill Livingstone, Hanley & Bellus, Inc., 1997. 1984, pp. 80-7.
  22. 22. Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 29 Avaliação Clínica do Doente com Dor NEWTON BARROS Especialista em Clínica Médica. Mestrado em Clínica Médica – UFRGS. Chefe do Serviço de Dor e Cuidados Paliativos do Hospital Nossa Sra. da Conceição – Porto Alegre. Ex-Presidente e Membro do Conselho Superior da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED.INTRODUÇÃO fiança com o doente, em que o médico deve utilizar a sua experiência para a coleta de dados e estabelecer um A dor tem sido cada vez mais estudada pela sua alta “contrato” com metas realistas, no qual a solução com-prevalência na população em geral, seja nas pessoas pleta para uma dor de muitos anos pode não ser possí-que procuram os consultórios médicos ou em doentes vel, mas sim o seu alívio e a melhora da qualidade dehospitalizados. Trata-se de um problema que merece vida. Muitos doentes chegam à consulta com o espe-atenção especial, por ser freqüentemente o sintoma cialista em tratamento da dor já tendo ouvido de outrospredominante ou até a única manifestação clínica ini- profissionais algumas expressões como “esta dor estácial em uma grande variedade de enfermidades. Uma em sua cabeça” ou “nada pode ser feito para a sua dor”,investigação cuidadosa da dor e das características do criando mais uma dificuldade a ser enfrentada. Esse édoente com dor é fundamental na elaboração do racio- o momento para que o médico inicie uma relação decínio diagnóstico da condição subjacente ao quadro confiança com o doente, fundamental para uma adesãoapresentado pelo paciente. O tempo de sofrimento de ao tratamento. Estabelecer uma história cronológica dodor e suas repercussões nas funções físicas, psicológi- início da dor e fatos que tenham coincidido com essecas e sociais são informações importantes para diferen- período ou a tenham precedido podem revelar questõesciar uma dor aguda de uma dor crônica, cujo manejo importantes a serem consideradas (uma situação estres-é totalmente diverso. Da mesma forma, é necessário sante, por exemplo). Algumas perguntas que não podemidentificar se a dor crônica é de origem neoplásica ou ser esquecidas para se obter uma boa história clínica:de outro processo não-maligno para estabelecer as es- Como a dor começou? O início foi gradual ou súbito?tratégias de investigação e tratamento adequadas em Coincidiu com algum traumatismo ou doença?cada situação. Avaliar um doente com dor significa Uma história clínica detalhada pode fornecer infor-seguir rigorosamente a rotina de todo exame médico: mações sobre os possíveis mecanismos fisiopatológicoshistória clínica, exame físico e exames complementa- da dor, assim como sobre o estado emocional do pa-res. Nos doentes com dor crônica é necessário revisar ciente.os diagnósticos e tratamentos anteriores, geralmente Os dados a serem coletados devem seguir a seguinteorientados por diferentes profissionais, mantendo a vi- sistemática:são integral do doente e incluindo informações sobre o - história da dor atual;ambiente familiar e do trabalho. - história médica prévia; - história psicológica e psicossocial;HISTÓRIA CLÍNICA - história familiar. Durante a coleta da história clínica, o médico deve Por sua característica de subjetividade, a avaliação permitir que o doente utilize suas próprias palavras e ex-da dor depende muito de uma história clínica acurada presse suas preocupações em relação à dor e às possíveisdo doente, feita pelo médico, que permita extrair todas causas que ele imagina existirem e que possam expli-as informações necessárias a um bom diagnóstico. No car a sua dor. É igualmente importante a observação dapaciente com dor crônica considera-se a história clínica expressão facial, de atitudes, comportamentos e reaçõesa parte mais importante do exame médico, juntamente emocionais do doente durante a consulta. Nos pacientescom a avaliação psicológica e psicossocial. A entrevis- com dor crônica, faz-se necessária a entrevista com ota inicial permite também estabelecer um grau de con- cônjuge ou outro familiar que vive junto com o doente.
  23. 23. 30 • 8º • Arquivos | 2007 Características da dor fibromialgia. Caso o médico não esteja atento aos ou- São informações que permitem ter uma idéia bastante tros sintomas e sinais e valorize especificamente a quei- aproximada da causa da dor e servem para orientar o exa- xa principal de lombalgia, o seu raciocínio diagnóstico me físico e a necessidade de exames complementares: pode resultar num tratamento incorreto. Merece uma - localização da dor; atenção especial a síndrome de dor miofascial, que pode - irradiação da dor; ser confundida com uma série de outras patologias em - fatores agravantes da dor; órgãos internos, cujo diagnóstico pode ser facilmente - fatores atenuantes da dor; alcançado com a pesquisa de pontos-gatilho em grupos - qualidade (tipo) de dor; musculares. - intensidade da dor (por meio de escalas); - padrão de ocorrência da dor (contínua ou em crises); Exame físico da região dolorosa - presença de dor em outros locais diferentes do da Uma série de dados obtidos pela inspeção ou pal- queixa principal. pação, somados às informações da história clínica, po- dem caracterizar de modo bastante acurado a síndrome Outras informações dolorosa apresentada pelo paciente. A coloração da Permitem ampliar o conhecimento do doente e enten- pele, alterações tróficas ou hiperidrose podem sugerir der as repercussões e implicações do quadro doloroso que a dor tenha relação com manifestações autonômi- em suas atividades e em sua qualidade de vida: cas, comuns na dor de manutenção simpática. O aspec- - uso de analgésicos e outros medicamentos; to em “pele de ganso”, devido a uma reação exagerada - tratamentos anteriores; do reflexo pilomotor, é uma manifestação de disfunção - efeitos adversos/complicações; autonômica ocasionada por dano da raiz ou nervo no - dependência medicamentosa (benzodiazepínicos, trajeto de sua saída pelo forame intervertebral. Foram opióides); descritos dois outros sinais objetivos como manifes- - dependência de álcool ou drogas ilícitas; tação de sensibilidade desnervatória conseqüentes à - padrão do sono; lesão de nervo espinal que repercutem na pele como - história laboral e grau de satisfação com a profissão; trofoedema: a “pele em casca de laranja”, similar ao - litígios trabalhistas ou familiares; descrito para o câncer de mama, melhor observada - perdas significativas (morte de familiar, amigo, quando a pele é levemente comprimida entre os dedos; separação, perda financeira ou de emprego); e o teste do “palito de fósforo”, cuja compressão pro- - estilo e satisfação com a vida (atividade física, se- duz uma depressão na pele no formato do palito, e que dentarismo, hobbies); permanece por vários minutos. - relacionamento afetivo, casamento, filhos; Outros sinais devem ser pesquisados no exame físico - vida sexual (disfunções, libido); da região dolorosa: - antecedentes familiares de doenças ou dor crônica. - tônus e atrofias musculares; - pontos-gatilho; EXAME FÍSICO - sensibilidade, motricidade e reflexos; - mobilidade e flexibilidade (articular ou da coluna); O exame físico permite a coleta de dados adicionais - marcha; para confirmar ou não a suspeita clínica sugerida pela - postura. história. EXAMES COMPLEMENTARES Exame físico geral Por serem freqüentes as manifestações generaliza- Embora possam ser fundamentais para definir o diag- das, especialmente nos pacientes com dor crônica, um nóstico nos casos de dor aguda, a indicação e os resul- exame físico completo com atenção especial para o exa- tados dos exames complementares devem ser avaliados me neurológico, sistema musculoesquelético e estado de uma forma criteriosa nos casos de dor crônica, pela mental é da máxima importância para um diagnóstico freqüente ausência de correlação com o tipo de queixa correto e para estabelecer uma estratégia terapêutica. A dolorosa do doente. É necessário um cuidado especial atenção dirigida apenas para o local da queixa dolorosa nos exames que dependem de uma avaliação subjetiva pode levar à ocorrência de erro diagnóstico e tratamen- do paciente – exemplo: a eletroneuromiografia – ou do tos inefetivos ou causadores de iatrogenias. Exemplo médico, como é o caso dos exames dinâmicos, como a comum é o paciente (mais freqüentemente o do sexo ecografia, sendo necessária uma experiência profissio- feminino) que procura o médico por lombalgia e, no in- nal acumulada nos casos de dor crônica. Nos pacien- terrogatório complementar, apresenta queixas dolorosas tes com dor crônica, a decisão de instituir determinado disseminadas, insônia, sintomas depressivos, e tender tratamento, especialmente se forem utilizadas técnicas points ao exame clínico, caracterizando um quadro de invasivas, não deve basear-se somente em resultados de
  24. 24. Fisiopatologia e avaliação do paciente com dor • 31exames complementares sem antes ter uma avaliação do Dor nociceptiva – pode ser bem localizada, como nodoente como um todo, de preferência por uma equipe caso da dor miofascial ou lesão ósteo-articular, ou difusamultidisciplinar. e “surda”, quando provocada por lesão de órgãos inter- nos. Ambas podem apresentar-se como dor referida ouCONCLUSÃO irradiada, sendo que a dor miofascial tem irradiação que acompanha o trajeto muscular (miótomo). Por meio das informações obtidas, da história clínica Dor de manutenção simpática – além das alteraçõese do exame físico é possível determinar com um alto tróficas, coloração da pele e hiperidrose, a área de exten-grau de certeza o provável mecanismo fisiopatológico são da dor costuma acompanhar o trajeto da distribuiçãoenvolvido na gênese da dor do paciente, com reflexos na vascular.estratégia terapêutica a ser construída. Os exames com-plementares, como o próprio nome indica, devem ser REFERÊNCIASsolicitados quando há necessidade de “complementar” o 1. Black ER, Bordley DR, Tape TG, Panzer RJ. Diagnostic Strategiesque foi obtido pela história e pelo exame físico, seja para for Common Medical Problems. American College of Physicians,confirmar o diagnóstico ou para excluir outras possibi- 1999.lidades. A diferenciação entre dor neuropática e noci- 2. Drummond JP, Marquez JO. Dor neuropática – Fisiopatologia, clíni-ceptiva – e esta, entre somática ou visceral –, é possível ca e terapêutica. Evidence Editora, 2005. 3. Flor H, Kalso E, Dostrovsky JO. Proceedings of the 11th World Con-pelo exame clínico e refletirá na decisão da necessidade gress on Pain, 2006.de exames complementares e no tipo de tratamento a ser 4. Gildenberg PL, Devaul RA. O paciente de dor crônica. Colina Edi-indicado. A dor de manutenção simpática também pode tora, 1987. 5. Gunn CC, Milbrandt E. Early and subtle signs of low back pain. Spi-apresentar vários sinais percebidos ao exame clínico. ne 1978; 3:267-81. Dor neuropática – costuma ser do tipo “ferroadas”, 6. Gunn CC. Treating Myofascial Pain. University of Washington,em “queimação” ou “choques”, acompanha o trajeto do 1989.nervo ou raiz (dermátomo), podendo coexistir com pares- 7. Gibson JG, Weiner DK. Pain in Older Persons. IASP Press, 2005. 8. Jensen TS, Wilson PR, Rice ASC. Clinical Pain Management – Chro-tesias ou redução de força na parte afetada. O exame neu- nic Pain. Arnold ed., 2003.rológico pode evidenciar alodinia (estímulo não-doloroso 9. Loeser JD, Butler SH, Turk DC. Bonica’s Management of Pain. 3rdque provoca dor), hiperpatia (reação dolorosa exacerba- ed., 2001. 10. Loeser JD, Egan KJ. Managing the Chronic Pain Patient. Ravenda), hiperestesia (sensibilidade aumentada a estímulos) Press, 1989.ou hipoestesia (sensibilidade diminuída a estímulos), de 11. Teixeira MJ, Braun Filho JL, Marquez JO, Yeng LT. Dor – Contextoforma assimétrica em relação ao lado normal. interdisciplinar. Editora Maio, 2003.
  25. 25. 32 • 8º • Arquivos | 2007 Avaliação Neurológica do Paciente com Dor OSVALDO J. M. NASCIMENTO Professor Titular de Neurologia da Universidade Federal Fluminense (UFF). Coordenador de Pesquisa e Pós-Graduação em Neurologia da UFF. Responsável pelo Setor de Neuropatias Periféricas e Dor Neuropática. A avaliação neurológica do paciente com dor deve ter voso periférico. Há, portanto, necessidade de treinamentocomo primazia a obtenção de detalhada história clínica e voltado para o exame desse sistema, a fim de que se possao cuidadoso exame clínico-neurológico. Com apenas essas estabelecer a causa do processo e não, apenas, obter-se oduas ferramentas poderemos formular hipóteses diagósti- transitório alívio da dor. Como várias das neuropatias pe-cas no sentido de, se necessário, solicitar exames comple- riféricas dolorosas se limitam apenas ao comprometimentomentares. Cabe lembrar que há necessidade de cuidadosa de fibras finas, passando a comprometer fibras grossas maisinterpretação dos relatos de história e dos achados semio- tardiamente, é óbvio que, a princípio, não serão encontra-técnicos. Muitas vezes, devido à dor, o paciente tem apenas das alterações expressivas ao exame clínico e, praticamen-limitação da amplitude de determinado movimento e não te, nenhuma ao exame eletroneuromiográfico.paresia, ou paralisia. A interpretação do grau de compro- Para o exame neurológico, instrumentos simples podemmetimento da força muscular, usando determinada escala, compor o nosso arsenal semiotécnico: um estilete comcomo a do MRC, por exemplo, pode ser contaminada ao ponta fina (sensibilidade dolorosa), um pincel ou chumaçoexame, diante da dor no segmento envolvido. A própria es- de algodão (sensibilidade tátil), um diapasão de 128 cicloscala visual analógica pode ser mal obtida, se não informar- (sensibilidade vibratória, proprioceptiva, além de poder sermos no que consiste a “pior dor possível”, comprometendo resfriado no ar-condicionado e aplicado para testar a sensi-a avaliação de intensidade de dor referida por um paciente, bilidade térmica), um martelo (de Taylor ou de Babinski).ou, até mesmo, resultados de estudos clínicos. Reconhe- O monofilamento, muito utilizado por alguns, não acres-cer as diferentes modalidades de dor é imprescindível. Se centa valor semiotécnico direto em dor, visto que apenaspresente a dor miofascial ou a neuropática, ou ambas, em afere participação proprioceptiva das fibras grossas nas fa-determinado paciente, é importante distingui-las, porque ses tardias do processo álgico, já há muito estabelecido.freqüentemente podemos encontrá-las superpostas, como As neuropatias dolorosas, que se apresentam apenasacontece, por exemplo, nas lombalgias somadas a radicu- com alterações sensitivas, comprometendo as sensibilida-lopatias lombo-sacras. Nesses casos o enfoque de inves- des térmica e dolorosa, são tidas como neuropatias sen-tigação propedêutica e a terapêutica deverão ser diferen- sitivas de fibras finas. Aquelas nas quais estão presentesciados. alterações do equilíbrio (quando o paciente caminha, ou A dor neuropática é, habitualmente, descrita como em tenta levantar-se à noite, no escuro), e/ou da coordenaçãoqueimação, em pontada ou dor disestésica, sendo uma ex- dos membros (ataxia proprioceptiva), resultam do compro-periência sensitiva muito desagradável para o paciente. metimento de fibras grossas, proprioceptivas. Estas com-Pode ser observada em pacientes com exame neurológico preendem as neuropatias sensitivas de fibras grossas. Cabeanormal, porém, com relativa freqüência, ocorre na ausên- lembrar que, quando há lesão apenas de fibras finas, oscia de qualquer aparente anormalidade ao exame físico. reflexos profundos permanecem preservados; no entanto,Sintomas motores podem estar presentes; no entanto, os com o evolver da neuropatia, poderá ocorrer hipo ou arre-mais comuns são os sensitivos, envolvendo variadas alte- flexia, indicando extensão da lesão para as fibras sensitivasrações da sensibilidade: hipoestesia, anestesia, parestesias, grossas. Por exemplo, a polineuropatia diabética é, inicial-disestesias, hiperalgesia, hiperpatia, alodinia. mente, uma neuropatia de fibras finas. Assim como ocorre Importante parcela dos profissionais envolvidos no es- na neuropatia diabética, na grande maioria das neuropatiastudo da dor busca compreender os fenômenos álgicos com dolorosas há envolvimento inicial de fibras finas, evoluin-o objetivo principal de direcionar o tratamento. Essa é a do, depois, para a lesão de fibras grossas.razão pela qual tomam como regra que o exame neurológi- Se o exame neurológico revela importante envolvimen-co não é suficientemente sensível para detectar alterações, to proprioceptivo, com perda da sensibilidade vibratóriaantes que ocorra considerável lesão do nervo periférico. e normalidade da força muscular, devemos considerar aEssa premissa deve-se ao fato de que muitos profissionais, possibilidade de neuropatia sensitiva dolorosa, decorren-incluindo “especialistas em dor”, não estão afeitos ao acu- te do envolvimento de gânglios sensitivos dorsais (gan-rado exame neurológico e, particularmente, do sistema ner- gliononeuropatias). Nesses casos, outras modalidades de

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