Ciclo Menstrual
Servicio de Ginecología y Obstetricia - Hospital Coromoto de Maracaibo.
IPG. Rodolfo Atencio - Universidad Nacional Experimental ''Francisco de Miranda'' (UNEFM)
1. CICLO
MENSTRUAL
REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPÚLAR PARA LA SALUD
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ‘’FRANCISCO DE MIRANDA’’
SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL
HOSPITAL COROMOTO DE MARACAIBO
IPG. Rodolfo Atencio
Tutor: Dr. Dimas Macias
3. GENERALIDADES
Es el periodo durante el cual el ovocito madura, es
ovulado y penetra en la trompa uterina. Todo esto bajo la
acción de cambios hormonales.
3
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
4. 4
Eumenorrea
Regla normal.
Roberto Schroeder describe tres (3) aspectos fundamentales de la menstruación:
PERIOCIDAD DURACIÓN INTENSIDAD
CANTIDAD PREDOMINIO
- 28 días
- Margen:
21–35 días
- 4 días
- Margen:
2 – 7 días
- Media
- Diurno
- 55ml
- Margen:
30–80ml
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
5. 5
Alteraciones del ciclo menstrual
Amenorrea
PRIMARIA
SECUNDARIA
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
6. 6
Alteraciones del ciclo menstrual
Metrorragia
Spotting Hemorragia intermenstrual
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
7. 7
Alteraciones del ciclo menstrual
Hipermenorrea
o Menorragia
PERIOCIDAD DURACIÓN
CANTIDAD
Aparece en intervalos
regulares.
Prolongada, mayor
a 6 días.
Hemorragia
excesiva.
Polimenorrea
PERIOCIDAD DURACIÓN
CANTIDAD
Intervalos cortos,
Menores a 21 días.
Normal
Normal
Polimenorragia
PERIOCIDAD DURACIÓN
CANTIDAD
Intervalos cortos,
Menores a 21 días.
Excesiva
Excesiva
Oligomenorrea
PERIOCIDAD DURACIÓN
CANTIDAD
Intervalos largos,
Mayores a 35 días.
Variable
Variable
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
8. 8
Otras alteraciones del ciclo menstrual
CANTIDAD
30ml por ciclo
Hipomenorrea
Menor a 50 ml.
Hipermenorrea
Mayor a 120 ml.
PREDOMINIO
Hipernictomenorrea
Anictomenorrea
INTENSIDAD
Dismenorrea
Espasmódico,
intenso
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
10. 10
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Ovario
El hipotálamo produce
hormona liberadora de
gonadotropinas GnRH
Esta hormona viaja por
el sistema porta
hipofisario.
Se produce LH y
FSH.
Estas hormonas viajan
por el torrente
circulatorio hacia el
ovario para ejercer sus
efectos.
Una vez en el ovario
estas hormonas llevaran
a cabo sus acciones.
La FSH promueve la maduración
de folículos y estimula a la
secreción de estrógenos.
La LH estimula la ovulación,
forma el cuerpo lúteo y
promueve la secreción de
progesteronas.
La GnRH estimula a
las células
gonadotrofas
presentes en la
hipófisis.
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
11. Productos secretorio del
hipotálamo
11
GnRh: Hormona liberadora de
Gonadotropina Pulsátil, duración 2 a 4 min,
cada 1 a 2 horas.
Factor liberador de Corticotropina.
Hormona liberadora de la Hormona del
Crecimiento.
Hormona liberadora de Tirotropina.
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
12. GnRH
12
Síntesis: Núcleo arcuato, Hipotálamo medio basal y pre-óptico, Hipotálamo ant.
Secreción: Descargas agudas, rítmica y de corta duración.
Acción: complejo GNRH-receptor.
Secreción de LH y FSH.
Biosíntesis de subunidades α y β de LH y FSH.
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
13. Hipófisis
13
Adenohipófisis
Hormona del Crecimiento.
Tirotropina.
Prolactina.
Hormona Estimulante de los Folículos.
Hormona Luteinizante.
Neurohipófisis
Vasopresina.
Oxitocina.
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
14. 14
A) Reclutamiento y selección del folículo.
B) Est. Aromatasa en cel. Granulosa .
C) Regula receptores para Lh
D) Receptores de inhibinas, tPA, tAPi.
A) Maduración del ovocito.
B) Reanudación de la meiosis.
C) Ruptura folicular y ovulación.
D) Luteinización del folículo pre-ovulatorio.
E) Formación del cuerpo lúteo Con Prod. De andrógenos por
células de la teca.
F) Síntesis de progesterona.
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
15. 15
Reguladores intraováricos
1.- Factor de crecimiento insulina I
2.- Factor de crecimiento epidérmico
3.- Factor transformador de crecimiento
4.- Factor transformador de crecimiento β1
5.- Factor de crecimiento endotelial vascular
6.- Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
7.- El factor de crecimiento fibroblastico
8.- Sistemas de las Interleuquina 1
9.- Factor de necrosis tumoral
10.- Inhibidor de la Luteinización
11.- Inhibidor de la fijación de las gonadotropinas
12.- Inhibidor de la maduración de los ovocitos
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
16. Fases del ciclo menstrual
16
• Fase Folicular.
• Ovulación.
• Fase Lútea.
Ciclo Ovárico
• Fase proliferativa.
• Fase Secretora.
• Fase Hemorrágica.
Ciclo
Endometrial
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
18. 18
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado
de Endocrinología. 2009
19. Ciclo
Ovárico
FOLICULOGENÉSIS
Intrauterino 6 – 7.000.000
Nacimiento 1 – 2.000.000
Pubertad 300.000 – 400.000
Ovulación 400 – 500
Menopausia Oocitos Residuales
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
20. Fase
folicular
Comprende el
desarrollo de un folículo
maduro.
Determina la
variabilidad del ciclo.
Duración de 10 a 14
días.
1
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
Ciclo Ovárico
21. 1Folículo primordial
21
Deriva del
Endodermo
alantoides e
intestino
posterior.
40 -50 pm de
diámetro.
Ovocito
primario.
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
22. 1Folículo primordial
22
Crecimiento
gonadotrofino-
independiente.
Gen FOXL2
Folículos primordial y primarios UNILAMINARES.
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
23. 1Folículo preantral
23
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
Zona Pelúcida
Multilaminar
Formación:
• 70 días
después de
iniciar el
desarrollo
folicular.
Gonadotrofino-
dependientes.
24. 1Folículo preantral
24
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
25. “ ▪ Teoría
de las 2
células.
25
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
26. Capacidad androgénica
26
Andrógenos Bajos Actividad Aromatasa
Andrógenos
Altos 5 α Reductasa Andrógenos
No se puede
aromatizar
Microambiente
Androgénico
Inhibe
Recep. FSH
Inhibe
Aromatasa
Atresia del Folículo
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
1
27. 1Folículo antral
27
Estrógenos
y FSH
Aumento
del líquido
folicular.
Cavidad
antral.
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
Medio de
nutrición
para el
Ovocito y
las células
de la
granulosa.
FSH presente en el liquido folicular cuando los estrógenos exceden a los andrógenos.
La LH no esta presente en el liquido folicular hasta la descarga de la mitad del ciclo.
28. +Receptores FSH.
Acción de péptidos
locales.
1Folículo dominante
28
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
Caída de
niveles de
FSH.
Interrupción
de la
producción
y función
de la
granulosa.
Atresia
folicular en
folículos
restantes.
El folículo
dominante
escapa de
la atresia.
29. 1Folículo preovulatorio
29
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
Folículo de Graaf
Cavidad central o
antro.
Capa de la
granulosa.
Capa de la teca.
30. 1Folículo preovulatorio
30
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
Producción de
estrógenos.
Concentraciones
limites de
Estradiol.
Inducir el pico
de LH.
Luteinización.
Progesterona
(Capa de la
Granulosa).
Retroalimentación
positiva de los
Estrógenos.
Inducir el pico
de FSH.
Expulsión del
ovocito e
inducción de
receptores LH en
la granulosa.
31. Ovulación
Hecho fundamental del
ciclo ovárico que
representa la
culminación de los
procesos del
desarrollo folicular.
2
10-12h después del pico de LH y 24-36h
después de que se alcanzan máximas
concentraciones de estradiol.
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
32. 2Ovulación
32
La expulsión del ovocito y del contenido
folicular se produce de manera
progresiva y no brusca debido a un
aumento de presión intrafolicular.
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
33. 2Ovulación
33
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
Pico De
LH
Meiosis
en el
ovocito
Luteinización
de la
granulosa
Síntesis de
Progesterona y
prostaglandinas
Enzimas
proteolíti
cas
Rotura de la
pared
folicular
Pico
FSH:
Liberar
el
ovocito
Plasminógeno en
la enzima
proteolítica
plasmina
Secreción de
ácido
hialurónico
Nivel
adecuado
de rep. de
la LH
Fase
Lútea
34. Fase lútea
Cambios morfológicos
y endocrinos que se
producen luego de
la expulsión del
ovocito.
3
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado de
Endocrinología. 2009
Células granulosas aumentan de tamaño:
apariencia vacuolar.
Deposito de pigmento amarillo (luteína)
Fibroblastos y capilares sanguíneos penetran en
la capa granulosa.
Colesterol LDL llega a la granulosa para sintetizar
la progesterona.
35. 3Fase lútea
35
Fuente principal de esteroides sexuales en esta
fase del ciclo.
Su capacidad funcional y vida media dependen de
la secreción de LH en ausencia de embarazo.
En embarazo se encarga la hCG.
En ausencia del embarazo, la vida media del
cuerpo lúteo es de 2 semanas aprox.
Corpus Albicans
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
36. 3Fase lútea
36
La GCH mantiene la
función lútea
Esteroidogénesis
Placentaria.
La progesterona, el estradiol y la
inhibina
Suprimen las gonadotropinas y el
nuevo crecimiento folicular.
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
37. 3Fase lútea
37
Fuente: Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT. Fundamentos de obstetricia (SEGO). Gráficas Marte-Grupo ENE, Madrid, 2007.
Degeneración del cuerpo lúteo
ESTRADIOL PROGESTERONA INHIBINA
Secreción de FSH
en la Hipófisis
GnRH
Mayor que la LH
FSH
38. 38
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”. 1ª edición, 2007- Williams Tratado
de Endocrinología. 2009
39. En un corte histológico
39
Estroma de tejido conectivo y
glándulas tubulares
endometriales
Epitelio cilíndrico cúbico con Cel.
Secretoras
Decidua: Funcional, 2/3
Sup. Prolifera y se
desprende.
Zona Intermedia (Extracto esponjoso)
Zona Superficial (Extracto compacto).
Decidua basal es la más profunda, no experimenta
cambios y regenera el endometrio después de la
descamación.
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
41. 1Fase proliferativa
41
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
GLANDULAS:
Rectilíneas y tubulares , aumentan su longitud
EPITELIO:
Células cilíndricas con núcleo central.
Mitosis, células epiteliales ,Pseudo estratificación de los núcleos.
> Células ciliadas
ESTROMA: Células con escaso citoplasma, Núcleos fusiformes u
ovales, Edema, Mitosis.
42. 1Fase proliferativa
42
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
( 3er -7mo Día)
mide 1-2 m.
(8- 10 día)
Mide 5-6 mm
43. 1Fase proliferativa
43
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
(11 – 14 Día)
Mide 8-10 mm
44. 2Fase secretora
44
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
GLANDULAS:
• Continúan aumentando su crecimiento, Mas tortuosas, Zonas próximas al
miometrio , modificaciones glandulares menos intensas.
EPITELIO:
• Aumenta en altura, Vacuolas subnucleares, Signo precoz de secreción de las
glándulas.
Estroma:
• Células aumentan de Tamaño, Forma poliédrica, Zonas de edema, Estroma
más profunda no experimenta modificaciones, Infiltrado leucocitario
46. 2Fase secretora
46
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
Fase Secretora Temprana
Fase Secretora Intermedia
Fase Secretora Tardía
47. 3Fase menstrual
47
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
48. 48
Ausencia de
Fecundación
Disminuye
Progesterona
Vasoespasmo
intermitente
Estasis
sanguíneo
Espasmo
permanente
Isquemia en estrato
funcional
Infiltración
linfocitaria
Necrosis
endometrial
Vasodilatación
Desprendimiento y
sangrado
Altura del Tej.
Flujo Sanguíneo
3Fase menstrual
Fuente: Speroff León: Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. 2008. 8va Edición - J. Aller, G. Pagés. “Infertilidad: fisiología, diagnostico y tratamiento”.
1ª edición, 2007- Williams Tratado de Endocrinología. 2009
Es el periodo durante el cual el ovocito madura, es ovulado y penetra en la trompa uterina. Todo esto bajo la acción de cambios hormonales.
Asi mismo, se entiende como ciclo genital femenino a aquel conjunto de fenómenos anatómicos, histológicos y funcionales que se repiten de manera periódica en el organismo de la mujer desde la menarquia a la menopausia, es decir, durante toda la etapa de madurez sexual femenina, reiterándose, por tanto, mas de 400 veces a lo largo de la vida, siendo esta una expresión repetida de la función del eje Hipotálamo-hipófisis-ovario.
Relacionado con el ciclo lunar y por esta relación se denominaron "Lunas" a las menstruaciones.
En la biblia está escrito que durante la regla la mujer es considerada impura y era pecaminoso que una mujer entrara a la iglesia con la menstruación.
Entre los egipcios antiguos y hebreos, era obligatorio el Baño ritual para limpiarse al final de la Menstruación.
En China la sangre menstrual no debía tocar el suelo para no ofender al Espíritu de la Tierra.
Hipomenorrea menor a 30ml
Hipermenorrea mayor a 80ml
Alteraciones de las hemorragias uterinas en relacion a los margenes de normalidad.
Amenorrea: Ausencia total de periodos menstruales. Es un indicio de una condicion médica subyacente y los sintomas que la acompañan varian según sus causas. Tiene dos clasificaciones:
-Primaria: cuando una mujer mayor de 16 años no ha tenido su primera menstruacion.
-Secundaria: la mas común, se refiere a la ausencia de menstruacion durante tres meses o mas, en una mujer que solía menstruar regularmente. Excluyendo situaciones de embarazo, menopausia o la lactancia.
METRORRAGIA: Hemorragia irregular o continua de intensidad variable y NO relacionada con el ciclo menstrual habitual.
SPOTTING: Hemorragia intermenstrual de escasa o mínima cantidad, si es de mucha cantidad se llama HEMORRAGIA INTERMENSTRUAL.
Sin embargo, toda esta terminología medica se encuentra en desuso en paises subdesarrollados debido a que otras escuelas se basan en la ultima actualización de La Federación Internacional de Ginecobstetricia (FIGO) donde se visualiza una nueva clasificación para las alteraciones del sangrado menstrual, actualizada en 2014.
https://es.slideshare.net/romanrosario/los-dos-sistemas-figo-para-sangrado-uterino-normal-y-anormal-en-la-etapa-reproductiva-revisiones-2018
GnRH = Hormona liberadora de gonadotropina.
Sistemas que modula la acción gonadotrópica dentro del ovario (in situ). Participan en la modulación del crecimiento, replicación y cito-diferenciación de la células somáticas y germinales.
El Ovario es uno de los pocos organos que experimenta notables cambios estructurales y funcionales como parte de su actividad normal. Durante la vida fértil de la mujer, dichos cambios exhiben un comportamiento cíclico continuo. Para que esto suceda acontecen una serie de eventos secuenciales altamente sincronizados. Los protagonistas de dichos cambios en los ovarios son los folículos y el cuerpo lúteo, y los procesos fundamentales que experimentan en el ciclo menstrual normal son en orden cronológico a los siguientes: crecimiento folicular, ovulación, formación del cuerpo lúteo y luteólisis.
El crecimiento folicular es parte de un proceso mas amplio llamado ‘’foliculogénesis’’, que comprende la formación del folículo primordial y su desarrollo y crecimiento, hasta estados intermedio o finales.
Tabla de periodos de muerte celular.
Aunque la evolución de un folículo es un proceso continuo, se han definido varios estados que coexisten en el ovario adulto y que se caracterizan como: Folículo primordial, folículo primario, folículo secundario, folículo terciario y Folículo de Graaf o preovulatorios.
Folículos preantrales: desde primordiales hasta secundarios.
Folículos antrales: desde terciarios hasta preovulatorios.
Es un folículo de 40 -50 micrómetros de diámetro que contiene un ovocito primario de 9 a 25 micrómetros de diámetro, rodeado por una capa única de células de la granulosa aplanadas.
En la menarquía existen alrededor de 400.000 folículos primordiales, que disminuyen a 80.000 en una mujer de 35 años y a 10.000 durante la menopausia.
Los primeros cambios en el desarrollo folicular cuando los folículos primordiales abandonan su estado inactivo y reestablecen su desarrollo son independientes de la estimulación gonadotropa, mientras que en las ultimas fases de la evolución del folículo, durante la etapa antral, el sistema se vuelve extraordinariamente sensible y dependiente de las gonadotropinas.
Gen FOXL2 codifica para un factor de transcripción que contribuye a la diferenciación de la granulosa de escamosa a cúbica.
Se forman a los 70 días después de iniciar el desarrollo folicular en un proceso dependiente de las gonadotropinas, relacionado al aumento de estrógenos.
Sintetizan 3 clases de esteroides: estrógenos, andrógenos y progestágenos.
FSH inicia la esteroidogénesis – microambiente.
Teoría de las 2 células.
Comienza con el aumento del tamaño del ovocito y con el cambio de las células que lo rodean, pasan de forma: escamosa a cuboide.
Se forman uniones entre las celulas granulosas, que permiten el intercambio de nutrientes y sustancias reguladoras.
Cuando la granulosa tiene un grosor de 3 a 6 capas, aparecen la teca interna y externa.
Las células de la teca y de la granulosa actúan de forma sincronizada y reguladas por la acción de las gonadotropinas. En los folículos, las células de la teca son las únicas que expresan receptores de LH, mientras que las de la granulosa solo expresan receptores para FSH.
La LH estimularía en la teca la producción de andrógenos a partir del colesterol, mientras que la FSH estimularía en la granulosa la producción de estrógenos a partir de los andrógenos.
Este sistema no es completamente funcional hasta etapas posteriores del desarrollo folicular.
A medida que prosigue el desarrollo folicular por la acción conjunta de los estrógenos y la FSH se produce un acumulo de líquidos entre células de la granulosa hasta formarse una autentica cavidad, llamada antro folicular, el cual marca la etapa antral.
La mayoría de estos folículos sufren apoptosis; solo algunos sobreviven para competir para la selección como folículo dominante y finalmente, por lo general, es un folículo el que logra la evolución definitiva a ovocito fertilizable.
La caída de niveles de FSH provoca disminución de la actividad aromatasa y limita la producción de estrógenos en folículos menos maduros.
El folículo dominante debe resistir a supresión de FSH inducida por su propia producción de estrógenos. Lo consigue gracias a que presenta un numero mayor de receptores de FSH y en el, la acción de la FSH es mayor debido a la alta concentración de estrógenos dentro del folículo y por la acción de péptidos locales.
Cuando nos encontramos en la fase preovulatoria, la celulas de la granulosa se agrandan y se llenan de inclusiones lipidicas mientras que en la teca aparecen vacuolas y vasos sanguineos en cantidad abundante.
En esta fase la síntesis de estrógenos alcanza sus tasas mas altas, alcanzando un pico máximo 14-36 horas antes de la ovulación.
Los niveles altos de estradiol desencadenan el pico de LH.
La LH promueve la luteinización de las células de la granulosa, lo que hace que se produzca progesterona.
Ya en el día 10 del ciclo se puede detectar aumento de la progesterona.
La progesterona, cuando hay una preparación previa con estrógenos, facilita la retroalimentación positiva por acción directa sobre la hipófisis. También es encarga a de inducir el pico FSH.
Este pico de FSH contribuye a la expulsión del ovocito e induce la formación de un número adecuado de receptores de LH en las células de la granulosa.
Desde el punto de vista morfológico se caracteriza por la aceleración del crecimiento del folículo, el cual se aproxima a la zona mas superficial de la cortical ovárica. Las células de la granulosa presentan un aumento de volumen y abundantes vacuolas lipídicas, mientras la teca tiene un aspecto muy vascularizado y vacuolizado. Antes del mismo momento de la ovulación (rotura folicular) se produce sobre la misma superficie del ovario. Aquí es donde tiene lugar la rotura folicular y la expulsión del contenido del folículo (masa celular ovocito-cúmulo y líquido folicular).
Desde el punto de vista endocrino. Es el propio folículo el que desencadena la ovulación a través de la síntesis creciente de estradiol que cuando alcanza un nivel determinado activa el mecanismo de retroalimentación que estimula la liberación de gonadotropinas hasta alcanzar su pico ovulatorio característico. Aunque existen variaciones entre un ciclo y otro incluso en la misma mujer, la ovulación se produce aproximadamente 10-12 horas después del pico de LH, unas 34-36 horas después del inicio de este pico. El pico de gonadotropinas es el ultimo responsable de la ovulación.
El pico LH se asocia con los siguientes efectos: Reanudación de la meiosis en el ovocito, luteinización de las células de la granulosa, síntesis de prostaglandinas y estímulo de la actividad proteolítica esenciales para la rotura del folículo .
El pico FSH aumenta la producción de activador de plasminógenos, secreción de acido hialurónico que facilitan las expansión y dispersión de las células del cumulo y permite que estas floten libremente en el liquido folicular antes de la rotura, garantiza un nivel adecuado de receptores LH en la granulosa necesarios para una función lútea adecuada.
Desde el punto de vista morfológico:
Colesterol LDL: colesterol malo.
Fuente principal de esteroides sexuales en esta fase del ciclo.
Su capacidad funcional y vida media dependen de la secreción de LH en ausencia de embarazo.
En embarazo se encarga la hCG Gonadotropina corionica humana.
En ausencia del embarazo, la vida media del cuerpo lúteo es de 2 semanas aprox, tras las cuales se produce su regresión, convirtiendose en cuerpo albicans.
Fase lútea normal puede durar entre 11 y 17 días.
Regresión del cuerpo lúteo: mayor Factor De Crecimiento Endotelial Vascular , Angiopoyetina 1 y menor Angiopoyetina 2
Degeneración del cuerpo lúteo: Explicar.
GnRH: Hormona liberadora de gonadotropina.
Esto con el fin de rescatar de la atresia a un grupo de folículos preparados de 70 días de edad: Folículo dominante.
Conjunto de modificaciones morfológicas y fisiológicas del endometrio que ocurren de manera cíclica en respuesta a los esteroides ováricos, describiendo de manera fiel y refleja los cambios producidos en el ciclo ovárico.
El útero y particularmente el endometrio, es uno de los órganos que normalmente presenta notables cambios estructurales durante el ciclo menstrual en la mujer.
El inicio del ciclo endometrial esta marcado por la perdida mensual de epitelio y estroma durante la menstruación. Tras la menstruación o periodo, solo una fina capa de estroma y epitelio del fondo de las glándulas permanecen indemnes y a partir de ellas prolifera nuevamente el endometrio para reconstruirse estimulado por el estradiol. El ciclo endometrial consta de dos fases: proliferativa y secretora.
Mayor numero de células ciliadas.
1-2mm de espesor. La superficie epitelial endometrial se reestablece al 5to dia del ciclom por proliferacion de celulas de las capas basales.
Glándulas rectas estrechas y tubulares, actividad mitótica del epitelio y el estroma es evidente al 5to dia y sigue hasta 3 dias luego de la ovulacion.
El citoplasma epitelial tiene muchos poliribosomas, pero el reticulo endoplasmatico y el aparato de golgi no estan bien desarrollados.
Se engruesa por hiperplasia glandular y aumento de la sustancia basal estromática.
Glandulas con amplia separacion entre ellas en la zona superficial, con mas tortuosidad en las zonas mas profundas.
El epitelio glandular se vuelve mas alto y seudoestratifica cerca del momento de la ovulacion.
Luego de la ovulación hay tres zonas endometriales separadas: Zona basal, Zona esponjosa intermedia y Zona compacta.
Las dos ultimas forman el endometrio funcional.
TEMPRANA: El edema del estroma es importante en el engrosamiento, se basa en 3 dias luego de la ovulacion. La cel. Epiteliales glandulares acumulan vacuolas ricas en glucógeno y hay moderada actividad secretora como acumulacion de eosinófilos en la luz glandular.
INTERMEDIA Y TARDIA: 5-6mm es espesor, muy vascularizados y rico en glucógeno. Glandulas tortuosas, con actividad secretora al maximo en el 6to dia luego de la ovulacion. Las celulas estromáticas aumentan de tamaño. Es caracteristico el desarrollo de arterias espiraladas que se enrrollan y se alargan mas rapido que el engrosamiento endometrial.
Descamación endometrial como consecuencia de la disminución de factores hormonales que mantenían el crecimiento y diferenciación endometrial.