Aids othon

FisiopatogeniaFisiopatogenia
dodo
HIVHIV
Dr.Renato MartinsDr.Renato Martins
InfectologiaInfectologia

AIDSAIDS
A AIDS ou Síndrome daA AIDS ou Síndrome da
Imuno-deficiência Adquirida (doImuno-deficiência Adquirida (do
inglêsinglês AAcquiredcquired IImmunodeficiencymmunodeficiency SSyn-yn-
dromedrome) caracteriza-se por uma) caracteriza-se por uma
profunda imunossupressãoprofunda imunossupressão
associada a infecçõesassociada a infecções
oportunistas, neoplasiasoportunistas, neoplasias
secundárias e manifestaçõessecundárias e manifestações
neurológicas.neurológicas.

Aspectos históricosAspectos históricos
 1959 – caso mais antigo identificado;1959 – caso mais antigo identificado;
 1978 - Homossexuais nos Estados Unidos e heterossexuais1978 - Homossexuais nos Estados Unidos e heterossexuais
na Tanzânia e no Haiti começam a apresentar sintomas dana Tanzânia e no Haiti começam a apresentar sintomas da
Aids ;Aids ;
 1980 - Cientistas identificam os primeiros casos de uma1980 - Cientistas identificam os primeiros casos de uma
doença rara, entre jovens homens homossexuais, que ataca odoença rara, entre jovens homens homossexuais, que ataca o
sistema imunológico do organismo deixando-o vulnerável asistema imunológico do organismo deixando-o vulnerável a
doenças oportunistas ;doenças oportunistas ;
 1981 – 1º relato da AIDS(Síndrome da Imunodeficiência1981 – 1º relato da AIDS(Síndrome da Imunodeficiência
Adquirida em homossexuais nos EUA;Adquirida em homossexuais nos EUA;
 1982 – 1º caso no Brasil;1982 – 1º caso no Brasil;
 1983 – Isolamento do vírus pelo Dr.Luc Montaigner;1983 – Isolamento do vírus pelo Dr.Luc Montaigner;
 1985 – descoberta do HIV-2;1985 – descoberta do HIV-2;

Aspectos históricosAspectos históricos
 1987 – surge o AZT;1987 – surge o AZT;
 1993 – principal causa de morte entre1993 – principal causa de morte entre
americanos de 25 a 44 anos;americanos de 25 a 44 anos;
 1995-6 –surgem os inibidores de protease (IPs)1995-6 –surgem os inibidores de protease (IPs)
 1996 – Governo brasileiro passa a distribuir1996 – Governo brasileiro passa a distribuir
gratuitamente os ARVs;gratuitamente os ARVs;

EpidemiologiaEpidemiologia
 Inicialmente EUA, Europa ,África Subsaariana;Inicialmente EUA, Europa ,África Subsaariana;
 Maior pandemia do séculos XX/XXI,Maior pandemia do séculos XX/XXI,
 Atualmente existem 38,6Atualmente existem 38,6 milhões de adultos emilhões de adultos e
crianças vivendo com HIV;crianças vivendo com HIV;
 Mais de 90% das pessoas infectadas vivem nosMais de 90% das pessoas infectadas vivem nos
países subdesenvolvidos;países subdesenvolvidos;
 70% dos casos ocorrem na África;70% dos casos ocorrem na África;
 2006 – 463 casos notificados de SIDA;2006 – 463 casos notificados de SIDA;

Total 39.5 million [34.1 – 47.1
million] Adults 37.2 million [32.1 – 44.5
million] Women 17.7 million [15.1 – 20.9
million] Children under 15 years
2.3 million [1.7 – 3.5 million]
Total 4.3 million [3.6 – 6.6 million]
Adults 3.8 million [3.2 – 5.7 million]
Children under 15 years 530 000 [410 000 – 660
000]
Total 2.9 million [2.5 – 3.5 million]
Adults 2.6 million [2.2 – 3.0 million]
Children under 15 years 380 000 [290 000 – 500
000]
Number of people
living with HIV in
2006
People newly
infected
with HIV in 2006
AIDS deaths
in 2006
Global summary of the HIV and AIDS epidemic, 2006

Adults and children estimated to be living with HIV, 2006
Total: 39.5 (34.1 – 47.1) million
Western &
Central Europe
740 000740 000
[580 000 – 970 000][580 000 – 970 000]
Middle East & North
Africa
460 000460 000
[270 000 – 760 000][270 000 – 760 000]
Sub-Saharan Africa
24.7 million24.7 million
[21.8 – 27.7 million][21.8 – 27.7 million]
Eastern Europe
& Central Asia
[1.2 – 2.6 million][1.2 – 2.6 million]
South & South-East
Asia
[5.2 – 12.0 million][5.2 – 12.0 million]
Oceania
81 00081 000
[50 000 – 170 000][50 000 – 170 000]
North America
1.4 million
[880 000 – 2.2 million]
Caribbean
250 000
[190 000 – 320 000]
Latin America
[1.3 – 2.5 million][1.3 – 2.5 million]
East Asia
750 000750 000
[460 000 – 1.2 million][460 000 – 1.2 million]

Estimated number of adults and children
newly infected with HIV, 2006
Total: 4.3 (3.6 – 6.6) million
Western &
Central Europe
22 00022 000
[18 000 – 33 000][18 000 – 33 000]
Middle East & North
Africa
68 00068 000
[41 000 – 220 000][41 000 – 220 000]
Sub-Saharan Africa
[2.4 – 3.2 million][2.4 – 3.2 million]
Eastern Europe
& Central Asia
270 000270 000
[170 000– 820 000][170 000– 820 000]
South & South-East
Asia
860 000860 000
[550 000 – 2.3 million][550 000 – 2.3 million]
Oceania
71007100
[3400 – 54 000][3400 – 54 000]
North America
43 00043 000
[34 000 – 65 000][34 000 – 65 000]
Caribbean
27 00027 000
[20 000 – 41 000][20 000 – 41 000]
Latin America
140 000140 000
[100 000 – 410 000][100 000 – 410 000]
East Asia
100 000100 000
[56 000 – 300 000][56 000 – 300 000]

Estimated adult and child deaths from AIDS, 2006
Total: 2.9 (2.5 – 3.5) million
Western &
Central Europe
12 00012 000
[<15 000][<15 000]
Middle East & North
Africa
36 00036 000
[20 000 – 60 000][20 000 – 60 000]
Sub-Saharan Africa
[1.8 – 2.4 million][1.8 – 2.4 million]
Eastern Europe
& Central Asia
84 00084 000
[58 000 – 120 000][58 000 – 120 000]
South & South-East
Asia
590 000590 000
[390 000 – 850 000][390 000 – 850 000]
Oceania
40004000
[2300 – 6600][2300 – 6600]
North America
18 00018 000
[11 000 – 26 000][11 000 – 26 000]
Caribbean
19 00019 000
[14 000 – 25 000][14 000 – 25 000]
Latin America
65 00065 000
[51 000 – 84 000][51 000 – 84 000]
East Asia
43 00043 000
[26 000 – 64 000][26 000 – 64 000]

Global estimates for adults and children, 2006
• People living with HIV 39.5 million [34.1 – 47.1
million]
• New HIV infections in 2006 4.3 million [3.6 – 6.6
million]
• Deaths due to AIDS in 2006 2.9 million [2.5 – 3.5
million]

25 years of AIDS25 years of AIDS
9 In 1991-1993, HIV prevalence in
young pregnant women in Uganda
and in young men in Thailand
begins to decrease, the first major
downturns in the epidemic in
developing countries
10 Highly Active Antiretroviral
Treatment launched
11 Scientists develop the first
treatment regimen to reduce
mother-to-child transmission of HIV
12 UNAIDS is created
13 Brazil becomes the first developing
country to provide antiretroviral
therapy through its public health
system
14 The UN General Assembly Special
Session on HIV/AIDS. Global Fund
to fight AIDS, Tuberculosis and
Malaria launched
15 WHO and UNAIDS launch the "3 x 5"
initiative with the goal of reaching 3
million people in developing world
with ART by 2005
16 Global Coalition on Women and
AIDS launched
40
30
20
10
0
50
35
25
15
5
45
Million
1980 1985 1990 1995 2000 2005
1 2 3 4
5
6
8
9
11
12
13
14
15
16
7
10
1 First cases of unusual immune deficiency are identified
among gay men in USA, and a new deadly disease
noticed
2 Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) is
defined for the first time
3 The Human Immune Deficiency Virus (HIV) is
identified as the cause of AIDS
4 In Africa, a heterosexual AIDS epidemic is
revealed
5 The first HIV antibody test becomes
available6 Global Network of People living with
HIV/AIDS (GNP+) (then International
Steering Committee of People Living
with HIV/AIDS) founded
7 The World Health Organisation
launches the Global Programme on
AIDS
8 The first therapy for AIDS –
zidovudine, or AZT -- is
approved for use in the USA
PeoplePeople
livingliving
withwith
HIVHIV
ChildrenChildren
orphanedorphaned
by AIDS inby AIDS in
sub-sub-
SaharanSaharan
AfricaAfrica
1.1

Map of HIV Prevalence WorldwideMap of HIV Prevalence Worldwide
2005
Source: UNAIDS, 2006 Report on the Global AIDS Epidemic, 2006.
Adults Ages 15-49 with HIV
15.01% - 34.0%
5.01% - 15.0%
1.01% - 5.0%
0.51% - 1.0%
0.0% - 0.5%
Not available

People Living with HIV, by RegionPeople Living with HIV, by Region
Sub-Saharan
Africa
63%
North Africa and
Middle East
1%
South and South-
East Asia
20%
Latin America
4%
Caribbean
1%
Eastern Europe
and Central Asia
4%
Oceania
<1%
East Asia
2%
North America
3%
Western and
Central Europe
2%
Distribution, 2005
Note: Total exceeds 100 percent due to rounding.
Source: UNAIDS, 2006 Report on the Global AIDS Epidemic, 2006.

O vírusO vírus
 O HIV tem aproximadamente 100nm de diâmetro;O HIV tem aproximadamente 100nm de diâmetro;
 É um retrovírus da família dos Lentivírus;É um retrovírus da família dos Lentivírus;
 Forte tropismo por Lt CD4 , macrófagos e micróglia;Forte tropismo por Lt CD4 , macrófagos e micróglia;
 Existem 2 tipos : HIV-1 e HIV-2;Existem 2 tipos : HIV-1 e HIV-2;
 HIV-1 : cepas M(subtipos A-K),O (subtipos A-U) eHIV-1 : cepas M(subtipos A-K),O (subtipos A-U) e
N;N;
 HIV-2 : subtipos A-GHIV-2 : subtipos A-G
 Homologia entre HIV-1 e HIV-2: 40-50%Homologia entre HIV-1 e HIV-2: 40-50%
 Homologia entre HIV-2 e SIV: 75-80%Homologia entre HIV-2 e SIV: 75-80%
 HIV-2 menos patogênico que HIV-1HIV-2 menos patogênico que HIV-1

O vírusO vírus
 Possui as seguintes enzimas:Possui as seguintes enzimas:
- T- Transcriptase reversa: converteranscriptase reversa: converte RNA viralRNA viral
em DNA viral a ser acoplado ao DNA daem DNA viral a ser acoplado ao DNA da
célula infectada. Essa é a base da infecçãocélula infectada. Essa é a base da infecção
pelo HIV.pelo HIV.
- Integrase: atua na incorporação do DNAIntegrase: atua na incorporação do DNA
viral ao genoma do hospedeiro.viral ao genoma do hospedeiro.
- - Proteases: separam capsídeos dos novos- Proteases: separam capsídeos dos novos
vírus a serem liberados.vírus a serem liberados.

Retrovírus
Spumavírus
Oncornavírus
Lentivírus
HIV 2
SIV simm
SIV syk
HIV 1
SIV cpz
SIV agm
SIV agm
SIV mnd
Visna - Maedi
CAEV
EIAV
BIV
FIV
Primatas
Ungulados
Felinos
Há uma similaridade importante entre estes
vírus
inclusive na sua estrutura e modo de ação.
O que se acha é que o vírus SIV presente
no macaco verde africano, de alguma
forma,
passou à espécie humana
e aí teria sofrido uma mutação estrutural,
tornando-se patogênico para nossa espécie.

HIVHIV
Possui capsídio de membrana
fosfolipídica dupla, com duas
glicoproteínas:
gp120 - liga-se à membrana dos
linfócitos T (CD4);
gp41 - facilita fusão viral com
membrana da célula do hospe-
deiro, além de proteger o ácido
nucléico viral (genoma).
Seu genoma contém duas
moléculas de RNA com inúmeros
genes.

28/4/2004
Distribuição geográfica do HIV

Fisiopatogenia do HIVFisiopatogenia do HIV

FisiopatogeniaFisiopatogenia
 O vírus é transmitido por troca de fluidosO vírus é transmitido por troca de fluidos
orgânicos.orgânicos.
 O vírus persiste no hospedeiro por definitivo,O vírus persiste no hospedeiro por definitivo,
podendo estar em níveis baixos.podendo estar em níveis baixos.
 O vírus apresenta alta taxa de mutação.O vírus apresenta alta taxa de mutação.
 A infecção evolui lentamente através de estágiosA infecção evolui lentamente através de estágios
HIV: além do mecanismo de destruição dasHIV: além do mecanismo de destruição das
celulas CD4 , o vírus induz apoptose celular;celulas CD4 , o vírus induz apoptose celular;

“
TransmissãoTransmissão
“Já não podemos dizer, na atualidade, que
existam “grupos de risco”. A humanidade é
o grupo de risco. Existem, isto sim,
comportamentos de risco que vamos definir
a seguir e certos subgrupos que podem estar
mais associados à transmissão da AIDS às
pessoas”

Formas de Transmissão do HIVFormas de Transmissão do HIV
 SexualSexual
 AnalAnal
 VaginalVaginal
 OralOral
 SanguíneaSanguínea
 Transfusão Sanguínea e de HemoderivadosTransfusão Sanguínea e de Hemoderivados
 Compartilhamento de seringasCompartilhamento de seringas
 VerticalVertical
 PlacentáriaPlacentária
 AleitamentoAleitamento

Infecção pelo HIV: 3 fases distintas:Infecção pelo HIV: 3 fases distintas:
 1 –1 – Síndrome Retroviral Aguda.Síndrome Retroviral Aguda. Surge em 2 a 6Surge em 2 a 6
semanas após a exposição ao HIV. Sintomassemanas após a exposição ao HIV. Sintomas
inespecíficos.inespecíficos. Disseminação do vírus para órgãosDisseminação do vírus para órgãos
linfóideslinfóides: 50 a 75% desenvolvem síndrome semelhante: 50 a 75% desenvolvem síndrome semelhante
àà Mononucleose agudaMononucleose aguda, em 3 a 6 semanas., em 3 a 6 semanas.
 2 - Latência Clínica2 - Latência Clínica. Pode ser totalmente. Pode ser totalmente
assintomática ;assintomática ;
 3 - Fase Crítica ou Final.3 - Fase Crítica ou Final. Explosão da cargaExplosão da carga
viral, tornando o indivíduo suscetível ao ataque deviral, tornando o indivíduo suscetível ao ataque de
microorganismosmicroorganismos oportunistasoportunistas..

Infecção primária
• Assintomático 50%
• Febre 96%
• Adenopatias 74%
• Faringite 70%
• Exantema 70%
• Mialgia 54%
• Diarréia 32%
• Cefaléia 32%
• Náuseas e vômitos 27%
• Hepatoesplenomegalia
14%
• Perda ponderal 13%
• Candidíase oral 12%
• Sintomas neurológicos
12%

DiagnósticoDiagnóstico
 Clínico: critérios CDC e Rio de Janeiro/Caracas;Clínico: critérios CDC e Rio de Janeiro/Caracas;
 Laboratorial:Laboratorial:
Isolamento do vírus:
Técnicas de cultura viral
Sorologia:
ELISA: sensibilidade e especificidade > 98%
Western blot: Detecta anticorpos contra proteínas do HIV com peso
molecular específico
Detecção do ácido nucléico ou dos antígenos virais.
 RT-PCR.
 DNA de cadeia ramificada (bDNA).
Teste rápido

Critério Rio de Janeiro/CaracasCritério Rio de Janeiro/Caracas

Acompanhamento do indivíduo soropositivoAcompanhamento do indivíduo soropositivo
 Fortalecer vínculo com o profissional e o serviçoFortalecer vínculo com o profissional e o serviço
 Facilitar acesso ao serviçoFacilitar acesso ao serviço
 Aconselhamento (prevenção da transmissão e daAconselhamento (prevenção da transmissão e da
reinfecção)reinfecção)
 Incorporação de hábitos saudáveis (alimentação,Incorporação de hábitos saudáveis (alimentação,
atividade física)atividade física)
 Redução de danos (evitar abuso de fumo, álcool, drogasRedução de danos (evitar abuso de fumo, álcool, drogas
ilícitas)ilícitas)

Exames iniciais
• Hemograma e plaquetas
• Perfil hepático, renal, lipêmico e glicemia de
jejum (pré-tratamento)
• Raio-x de tórax
• PPD
• VDRL
• Citopatológico (colo do útero e anal)
• IgG para Toxoplasmose e CMV
• Anti-HCV, HBS Ag, Anti-HBc, Anti-HVA
• Carga viral e CD4

TratamentoTratamento
Objetivos:Objetivos:
 Retardar o aparecimento da AIDSRetardar o aparecimento da AIDS
 Restaurar a imunidade perdidaRestaurar a imunidade perdida
 Reduzir o aparecimento de resistênciaReduzir o aparecimento de resistência

Indicações de tratamentoIndicações de tratamento
 TratarTratar
 Assintomáticos com CD4<200Assintomáticos com CD4<200
 Assintomáticos com CD4 de 200 a 350 –considerarAssintomáticos com CD4 de 200 a 350 –considerar
tratamentotratamento
 SintomáticosSintomáticos
 Grávidas – neonatosGrávidas – neonatos
 Exposições de riscoExposições de risco
 Não tratarNão tratar
 Assintomáticos sem contagem de CD4Assintomáticos sem contagem de CD4
 Assintomáticos com CD4 >350Assintomáticos com CD4 >350

Grupos farmacológicosGrupos farmacológicos
 Inibidores da transcriptase reversaInibidores da transcriptase reversa
 Análogos nucleosídeos(ITRN)Análogos nucleosídeos(ITRN)
 Análogos nucleotídeos(ITRNt)Análogos nucleotídeos(ITRNt)
 Inibidores da transcriptase reversa não análogosInibidores da transcriptase reversa não análogos
nucleosídeos(ITRNN)nucleosídeos(ITRNN)
 Inibidores da protease(IP)Inibidores da protease(IP)
 Inibidores de fusãoInibidores de fusão
 Inibidores de entradaInibidores de entrada
 Inibidores de integraseInibidores de integrase
 Inibidores de maturaçãoInibidores de maturação

ITRN – análogos pirimidínicosITRN – análogos pirimidínicos
DrogaDroga AnálogoAnálogo MetabolismoMetabolismo DerivadoDerivado
ativoativo
AZTAZT TimidinaTimidina Timidino-Timidino-
cinasecinase
AZT-AZT-
trifosfatotrifosfato
ddCddC CitosinaCitosina Deoxicitidino-Deoxicitidino-
cinasecinase
ddCddC
d4Td4T TimidinaTimidina Timidino-Timidino-
cinasecinase
D4T-D4T-
3TC3TC CitosinaCitosina Deoxicitidino-Deoxicitidino-
cinasecinase
3TC3TC

ITRN - análogos purínicosITRN - análogos purínicos
DrogaDroga AnálogoAnálogo MetabolismoMetabolismo DerivadoDerivado
ativoativo
ddIddI AdeninaAdenina 5-nucleotidase5-nucleotidase ddATPddATP
ABCABC GuaninaGuanina Carbovir-Carbovir-

ITRN – toxicidade relevanteITRN – toxicidade relevante
EfeitoEfeito AZTAZT 3TC3TC ddCddC d4Td4T ddIddI ABCABC
Anemia e neutropeniaAnemia e neutropenia ++++++ -- -- -- -- --
Neuropatia periféricaNeuropatia periférica -- -- ++++++ ++++++ ++ --
DiarréiaDiarréia
-- -- -- -- ++ --
HipersensibilidadeHipersensibilidade
agudaaguda
-- -- -- -- -- ++++
Acidose lácticaAcidose láctica ++ +/-+/- ++ ++ ++ ++
Estomatite e úlcerasEstomatite e úlceras
esof.esof.
-- -- ++ -- -- ??
PancreatitePancreatite -- -- -- ?? ++ ??
LipoatrofiaLipoatrofia -- -- ++ ++ ++ ??
Náusea e vômitosNáusea e vômitos -- -- -- -- ++ ++

ITRNt – Tenofovir - TDFITRNt – Tenofovir - TDF
 Pró-drogaPró-droga
 Interações com ddIInterações com ddI
 Ajuste na insuficiência renalAjuste na insuficiência renal
 Resistência cruzada com ABC, ddI e 3TC e d4TResistência cruzada com ABC, ddI e 3TC e d4T
 Toxicidade semelhante aos ITRN exceto pelo >Toxicidade semelhante aos ITRN exceto pelo >
risco de nefrotoxicidade associado com a classerisco de nefrotoxicidade associado com a classe
farmacológicafarmacológica

ITRNN – mecanismo de açãoITRNN – mecanismo de ação
 Inibição direta e não-competitiva daInibição direta e não-competitiva da
transcriptase reversatranscriptase reversa
 Baixa barreira genéticaBaixa barreira genética
 2 drogas disponíveis2 drogas disponíveis
 NevirapinaNevirapina
 EfavirenzEfavirenz

ITRNN - toxicidadeITRNN - toxicidade
EfeitoEfeito NevirapinaNevirapina EfavirenzEfavirenz DelavirdinaDelavirdina
RashRash ++++++ ++++ ++++
TGO e TGPTGO e TGP ++++ ++++ ++++
SintomasSintomas
neurol.neurol.
-- ++++++ --
DislipidemiaDislipidemia ++++
TeratogênicoTeratogênico -- ++++ ??

IPsIPs
 Inibição da protease viralInibição da protease viral
 Bloqueia a clivagem da poliproteína gag-polBloqueia a clivagem da poliproteína gag-pol
 Temos no Brasil as seguintes drogas disponíveis:Temos no Brasil as seguintes drogas disponíveis:
 AtazanavirAtazanavir
 RitonavirRitonavir
 LopinavirLopinavir
 SaquinavirSaquinavir
 IndinavirIndinavir
 FosanprenavirFosanprenavir
 AmprenavirAmprenavir

IP - toxicidadeIP - toxicidade
EfeitoEfeito NFVNFV RTVRTV IDVIDV SQVSQV LPVLPV APVAPV ATVATV
NáuseaNáusea ++ ++++++ ++++ ++++ ++ ++ ++
VômitosVômitos -- ++++++ ++ ++ ++ ++ ++
DiarréiaDiarréia ++++++ ++ ++ ++++ ++ ++ --
AsteniaAstenia -- ++++ -- -- -- -- --
NefrolitíaseNefrolitíase -- -- ++++ -- -- -- --
PancreatitePancreatite -- -- ++ -- ++ -- --
BilirrubinasBilirrubinas -- -- ++++++ ++ -- -- ++++++

IP- toxicidadeIP- toxicidade
EfeitoEfeito NFVNFV RTVRTV IDVIDV SQVSQV LPVLPV APVAPV ATVATV
TGO e TGPTGO e TGP ++ ++++ ++ ++ ++ ++ ++
ParestesiasParestesias -- ++++ -- -- ++ ++ --
DislipidemiaDislipidemia ++ ++ ++ ++ ++ ++ --
HiperglicemHiperglicem
..
++ ++ ++ ++ ++ ++ +/-+/-
LipodistrofLipodistrof ++ ++ ++ ++ ++ ++ +/-+/-
Ac. LáticaAc. Lática -- -- -- -- -- ++ --
RashRash -- -- -- -- -- ++ --

Inibidor de fusãoInibidor de fusão
 EnfuvirtideEnfuvirtide
 Indicações de uso:Indicações de uso:

Novas drogasNovas drogas
 Inibidor de integrase : Raltegravir;Inibidor de integrase : Raltegravir;
 Inibidor de CCR5(entrada): Maraviroc:Inibidor de CCR5(entrada): Maraviroc:
 Inibidores de maturação;Inibidores de maturação;
 Etravirina;Etravirina;
 DarunavirDarunavir

Risco de aquisição de infecções após exposição a materiaisRisco de aquisição de infecções após exposição a materiais
biológicosbiológicos
 HIV:HIV:
Risco de soroconversão:Risco de soroconversão:
 exposição percutânea - 0,3%exposição percutânea - 0,3%
 exposição de pele e mucosas - menor que 0,09%exposição de pele e mucosas - menor que 0,09%
 HEPATITE B:HEPATITE B:
Risco de transmissão de 1 a 37%Risco de transmissão de 1 a 37%
 HEPATITE C:HEPATITE C:
Risco de transmissão de 0 a 7%Risco de transmissão de 0 a 7%

Quimioprofilaxia após exposiçãoQuimioprofilaxia após exposição
ocupacional ao HIVocupacional ao HIV
 11asas
recomendações:recomendações: Uso de AZT, 3TC e/ou IDVouUso de AZT, 3TC e/ou IDVou
Lpv/rLpv/r
 Questões polêmicas:Questões polêmicas:
 Fonte com sorologia anti-HIV desconhecidaFonte com sorologia anti-HIV desconhecida
 Paciente com HIV resistentePaciente com HIV resistente
 Drogas novasDrogas novas
 Grávidas (Efavirenz contra-indicado)Grávidas (Efavirenz contra-indicado)
 Redução da soroconversão em 80%;Redução da soroconversão em 80%;
 Inicio precoce : (ideal até 2 horas do acidente);Inicio precoce : (ideal até 2 horas do acidente);

Exposição sexual acidentalExposição sexual acidental

Principais InfecçõesPrincipais Infecções
Oportunistas emOportunistas em
pacientes com SIDApacientes com SIDA

Manifestações respiratóriasManifestações respiratórias
 A) Infecciosas:A) Infecciosas:
 Pneumonias bacterianas;Pneumonias bacterianas;
 Tuberculose;Tuberculose;
 Pneumonia porPneumonia por pneumocystispneumocystis jiroveciijirovecii;;
 Infecções fúngicas (histoplasmose, criptococose, coccidioido-Infecções fúngicas (histoplasmose, criptococose, coccidioido-
micose);micose);
 Micobactérias atípicas;Micobactérias atípicas;
 Outras: CMV, Toxoplasmose,estrongiloidíaseOutras: CMV, Toxoplasmose,estrongiloidíase
 B) Neoplasias malignas:B) Neoplasias malignas:
 Doença de Kaposi;Doença de Kaposi;
 LNHLNH

 Pneumonias BacterianasPneumonias Bacterianas
 Agentes: Streptococcus e Haemophilus( mais comuns quando oAgentes: Streptococcus e Haemophilus( mais comuns quando o
CD4 >200);CD4 >200);
 Tuberculose:Tuberculose: acomete indivíduos com qualquer valor de CD4;acomete indivíduos com qualquer valor de CD4;
 Ausencia de cavitações quando o CD4<200;Ausencia de cavitações quando o CD4<200;
 Deve ser sempre considerada no Diagnóstico diferencial das ITRDeve ser sempre considerada no Diagnóstico diferencial das ITR
em pacientes com HIV/SIDA,pois:em pacientes com HIV/SIDA,pois:
 A tuberculose é a infecção pulmonar mais comum depois daA tuberculose é a infecção pulmonar mais comum depois da
pneumonia bacteriana numa pessoa com imunodepressão. Apneumonia bacteriana numa pessoa com imunodepressão. A
tuberculose pode apresentar-se de uma forma atípica e otuberculose pode apresentar-se de uma forma atípica e o
diagnóstico é sugestivo se um Raio X do tórax mostrar gângliosdiagnóstico é sugestivo se um Raio X do tórax mostrar gânglios
linfáticos hilares, padrão miliar, cavitação, derrame pleural oulinfáticos hilares, padrão miliar, cavitação, derrame pleural ou
derrame pericárdico.derrame pericárdico.

PneumocistosePneumocistose
 Pneumocystis jiroveciiPneumocystis jirovecii
 Fungo ou protozoário?Fungo ou protozoário?
 FungoFungo
 - Genes: diidrofolato redutase, tubulina,- Genes: diidrofolato redutase, tubulina,
 actina e fator 3 de crescimentoactina e fator 3 de crescimento
 * Ausência de ergosterol* Ausência de ergosterol

Manifestações Clínicas
Pacientes apresentam tosse seca ou produtiva,
febre, dispnéia progressiva, perda de peso,
anorexia, cianose (dificuldade de troca gasosa),
podendo evoluir para insuficiência respiratória.
Normalmente, a infecção se restringe aos
pulmões, porém com o advento da AIDS e
consequente profilaxia, o P. carinni tem
acometido outros órgãos como o baço, os
linfonodos e a medula óssea.

Diagnóstico
Exame microscópico: observação de
cistos e trofozoítos corados pelo método
de giemsa, ou azul de toluidina, ou
calcoflúor branco, ou metenamina-prata.
Cultura: não é cultivado.
Sorologia: fluorescência direta para
detecção de anticorpo monoclonal
específico.
Não é utilizado clinicamente.
LDH – comumente elevado;

TratamentoTratamento
 SMX+TMP – 75-100mg de SMX ou 15-20mg de TMPSMX+TMP – 75-100mg de SMX ou 15-20mg de TMP
6/6 h por 21 dias;6/6 h por 21 dias;
 Outros : Clindamicina + primaquina,atovaquona.Outros : Clindamicina + primaquina,atovaquona.
 Corticóide: se PaO2 < 70mmHg ou diferença alvéoloCorticóide: se PaO2 < 70mmHg ou diferença alvéolo
arterial de O2 >35arterial de O2 >35
 PAO2 =(FIO2 X 713) - PaCO2 / 0,8PAO2 =(FIO2 X 713) - PaCO2 / 0,8
 Depois , PAO2 – PaO2Depois , PAO2 – PaO2
 80 mg de prednisona por 5 dias,40 por mais 5 dias e 2080 mg de prednisona por 5 dias,40 por mais 5 dias e 20
pelo resto do TTO.pelo resto do TTO.

 Infecções fúngicas :Infecções fúngicas :
 Relacionadas a CD4<100 células/mm3Relacionadas a CD4<100 células/mm3
 Criptococose pulmonarCriptococose pulmonar
 HistoplasmoseHistoplasmose
 Infecções virais:Infecções virais:
 CitomegalovírusCitomegalovírus

Manifestações gastrointestinaisManifestações gastrointestinais
 Candidíase oralCandidíase oral
 CD<200CD<200
 Forma pseudomenbranosa,eritema e queilite angular;Forma pseudomenbranosa,eritema e queilite angular;
 Tratamento: nistatina 500.000 (5ml) UI 5X/dia ouTratamento: nistatina 500.000 (5ml) UI 5X/dia ou
cetoconazol,fluconazol;cetoconazol,fluconazol;
 Leucoplasia pilosaLeucoplasia pilosa
 Causada pelo EBVCausada pelo EBV
 Apresenta-se como lesões esbranquiçadas na borda daApresenta-se como lesões esbranquiçadas na borda da
lingualingua
 Tratamento: melhora da imunidade, aciclovir ou ácidoTratamento: melhora da imunidade, aciclovir ou ácido
tricloroacéticotricloroacético

 Vírus Herpes SimplexVírus Herpes Simplex
 Tipo 1 – Maior acometimento perioralTipo 1 – Maior acometimento perioral
 Tipo 2 – Maior acometimento perineal e genital;Tipo 2 – Maior acometimento perineal e genital;
 Tratamento: 1 a 2g de aciclovir por 7-10 diasTratamento: 1 a 2g de aciclovir por 7-10 dias
 Úlceras aftosas: causa desconhecidaÚlceras aftosas: causa desconhecida
 Tratamento: triacinolona tópica ou talidomidaTratamento: triacinolona tópica ou talidomida
VO em casos refratários;VO em casos refratários;

 Candidíase esofágicaCandidíase esofágica
 40% dos casos de esofagite em AIDS;40% dos casos de esofagite em AIDS;
 Diagnóstico: candidíase oral +disfagia ouDiagnóstico: candidíase oral +disfagia ou
odinofagia;odinofagia;
 Tratamento: fluconazol 200mg no 1º dia, depoisTratamento: fluconazol 200mg no 1º dia, depois
100mg IV ou VO por 14 a 21 dias;Em casos100mg IV ou VO por 14 a 21 dias;Em casos
refratários – Anfotericina Brefratários – Anfotericina B

 Esofagite por CMVEsofagite por CMV
 CD4 <100CD4 <100
 Caracterizada por ulcerações lineares profundas ;Caracterizada por ulcerações lineares profundas ;
 Tratamento :ganciclovir ou foscarnetTratamento :ganciclovir ou foscarnet
 Esofagite por HSVEsofagite por HSV
 Menos comum que a causada por CMVMenos comum que a causada por CMV
 Ulcerações são mais rasas,múltiplas;Ulcerações são mais rasas,múltiplas;
 Tratamento : aciclovirTratamento : aciclovir

DiarréiasDiarréias
 A Diarreia é a manifestação mais comum deA Diarreia é a manifestação mais comum de
infecção pelo HIV.infecção pelo HIV.
 Agudas: Até 15 diasAgudas: Até 15 dias
 Crônicas : Após 15 diasCrônicas : Após 15 dias
Agentes bacterianosAgentes bacterianos Agentes parasitáriosAgentes parasitários OutrosOutros
°Salmonela spSalmonela sp
°ShigellaShigella
°Campilobacter sp.Campilobacter sp.
°MycobacteriumMycobacterium
tuberculosis/aviumtuberculosis/avium
°Cryptosporidium parvumCryptosporidium parvum
°Isospora belliIsospora belli
°MicrosporidiumMicrosporidium
°Giardia lambliaGiardia lamblia
°Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica
°Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis
°CitomegalovírusCitomegalovírus
°HIVHIV
°Neoplasias malignasNeoplasias malignas
(Doença de Kaposi,(Doença de Kaposi,
Linfoma)Linfoma)

 CriptosporidioseCriptosporidiose
 Agente etiológico:Agente etiológico: Cryptosporidium parvumCryptosporidium parvum
 CD4 <100CD4 <100
 Diarréia aquosa ,sem sangue,podendo serDiarréia aquosa ,sem sangue,podendo ser
volumosa;volumosa;
 Tratamento : melhora do CD4Tratamento : melhora do CD4
 Controverso: paramomicinaControverso: paramomicina
+azitromicina,claritromicina e Nitazoxanide+azitromicina,claritromicina e Nitazoxanide

 IsosporíaseIsosporíase
 Agente etiológico:Agente etiológico: Isospora belliIsospora belli
 Caracteriza-se por quadro de diarréia aquosa,Caracteriza-se por quadro de diarréia aquosa,
sem sangue acompanhada de sintomas gerais:sem sangue acompanhada de sintomas gerais:
cólicas, perda ponderalcólicas, perda ponderal
 Tratamento: SMX+TMP - 800/160 6/6h porTratamento: SMX+TMP - 800/160 6/6h por
10d, depois 800/160 de 12/12h por 21 d;10d, depois 800/160 de 12/12h por 21 d;
 Alternativa:ciprofloxacina ouAlternativa:ciprofloxacina ou
pirimetamina+ácido folínicopirimetamina+ácido folínico

 MicrosporidioseMicrosporidiose
 Agentes etiológicos:Agentes etiológicos:E.bieneusi (80 a 90%)E.bieneusi (80 a 90%)ee
E.intestinalis(10 a 20%)E.intestinalis(10 a 20%)
 CD4<100CD4<100
 Diagnóstico : microscopia eletrônicaDiagnóstico : microscopia eletrônica
 Tratamento: melhora do CD4Tratamento: melhora do CD4
 E.bieneusi – Fumagilina 60m/d 14dE.bieneusi – Fumagilina 60m/d 14d
 E.intestinalis – Albendazol 400mg 12/12h porE.intestinalis – Albendazol 400mg 12/12h por
3-4 semanas3-4 semanas

 CiclosporíaseCiclosporíase
 Agente etiológico: Cyclospora cayetanensisAgente etiológico: Cyclospora cayetanensis
 Tratamento :800/160 mg de SMX+TMP deTratamento :800/160 mg de SMX+TMP de
6/6h por 7-10 dias;6/6h por 7-10 dias;
 MACMAC
 CD4<100CD4<100
 Tratamento:Claritromicina ou azitromicina +Tratamento:Claritromicina ou azitromicina +
etambutol por 1 anoetambutol por 1 ano

Manifestações neurológicasManifestações neurológicas
 NeurotoxoplasmoseNeurotoxoplasmose
 Manifestação neurológica mais comum no HIV;Manifestação neurológica mais comum no HIV;
 CD4<100CD4<100
 TC – lesões com efeito de masssa com reforço de contraste aoTC – lesões com efeito de masssa com reforço de contraste ao
redorredor
 Convulsões ,torpor,alteração de pares cranianos.Sinais deConvulsões ,torpor,alteração de pares cranianos.Sinais de
irritação meníngea são incomunsirritação meníngea são incomuns
 LCR – importante para afastar outras causas de acometimento deLCR – importante para afastar outras causas de acometimento de
SNC;SNC;
 Tratamento :Tratamento :
sulfadiazina+pirimetamina+ac.folínico,Clindamicina+pirimetamisulfadiazina+pirimetamina+ac.folínico,Clindamicina+pirimetami
na+ac.folínico ena+ac.folínico e SMX+TMPSMX+TMP

 Neurocriptococose(Neurocriptococose(C.neoformans var.neoformansC.neoformans var.neoformans))
 CD4<100CD4<100
 Caracterizada por cefaléia,torpor,febre,sinais deCaracterizada por cefaléia,torpor,febre,sinais de
irritação menígea,aumento da PICirritação menígea,aumento da PIC
 Diagnóstico : TC e RNM – pouco característicosDiagnóstico : TC e RNM – pouco característicos
 LCR: Tinta da china(+) ,Látex ,culturaLCR: Tinta da china(+) ,Látex ,cultura
 Tratamento : menor gravidade- fluconazol;maiorTratamento : menor gravidade- fluconazol;maior
gravidade – anfotericina por 2 semanas seguido degravidade – anfotericina por 2 semanas seguido de
fluconazol 400mg por 8 semanasfluconazol 400mg por 8 semanas
 Manutenção : fluconazol 200mg/diaManutenção : fluconazol 200mg/dia

 LEMPLEMP
 Causada pelo vírus JCCausada pelo vírus JC
 CD<100CD<100
 Lesão de substância branca sem efeito de massaLesão de substância branca sem efeito de massa
 Alterações cognitivas e sinais focaisAlterações cognitivas e sinais focais
 Diagnóstco- PCR para JCV em LCRDiagnóstco- PCR para JCV em LCR
 Tratamento : não há tratamento específicoTratamento : não há tratamento específico
 Linfoma primário de SNCLinfoma primário de SNC
 Apresentação radiológica semelhante a neurotoxo;Apresentação radiológica semelhante a neurotoxo;
 Cd<100Cd<100
 Lesão com efeito de massa e geralmente periventricularLesão com efeito de massa e geralmente periventricular
 Tratamento: radio e quimioterapia + HAARTTratamento: radio e quimioterapia + HAART
 Sindrome demencial associada ao HIVSindrome demencial associada ao HIV
 Atrofia de substância branca;Atrofia de substância branca;
 Tratamento:HAARTTratamento:HAART

Sarcoma de KaposiSarcoma de Kaposi
 Causado pelo HHV-8Causado pelo HHV-8
 Caracterizado por pápulas ,máculas,ou nódulos de coloraçãoCaracterizado por pápulas ,máculas,ou nódulos de coloração
vinhosa ou acastanhada;vinhosa ou acastanhada;
 Pode acometer pele, mucosas, pulmões,tubo digestivoPode acometer pele, mucosas, pulmões,tubo digestivo
 Diagnóstico através de biopsiasDiagnóstico através de biopsias
 Tratamento:Tratamento:
 HAART ; em lesões localizadas tratamento tópico comHAART ; em lesões localizadas tratamento tópico com
radioterapia ,crioterapia,laser,ressecção ou infiltração deradioterapia ,crioterapia,laser,ressecção ou infiltração de
quimioterápicosquimioterápicos
 Quimioterapia sistêmica – vimblastina,vincristina,bleomicina,Quimioterapia sistêmica – vimblastina,vincristina,bleomicina,
doxorrubicina lipossomaldoxorrubicina lipossomal

CMV ocularCMV ocular
 Manifestação ocular mais grave na SIDA;Manifestação ocular mais grave na SIDA;
 CD<50CD<50
 Caracteriza-se por perda progressiva da acuidade visualCaracteriza-se por perda progressiva da acuidade visual
com borramento e escotomas;com borramento e escotomas;
 Diagnóstco: fundoscopia direta ( lesão exsudativaDiagnóstco: fundoscopia direta ( lesão exsudativa
retiniana com áreas de hemorrragia (“imagem de queijoretiniana com áreas de hemorrragia (“imagem de queijo
com ketchup”)com ketchup”)
 Tratamento : ganciclovir IV POR 14-21 dias ouTratamento : ganciclovir IV POR 14-21 dias ou
foscarnetfoscarnet
 Manutenção : ganciclovir IV ou oralManutenção : ganciclovir IV ou oral

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