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UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA.
     Fisiopatologia -Med-303
             UNIDAD 2.
          TIPOS DE SHOCK.
       Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.
TIPOS FISIOPATOLOGICOS DE SHOCK
.
     • HIPOVOLÉMICO ( hemorrágico y no- hemorrágico.)
     • SÉPTICO.
     • ANAFILÁCTICO .           DISTRIBUTIVO
     • NEUROGÉNICO.
     • OBSTRUCTIVO.
     • CARDIOGENCIO.
                                   .




                                                        2
TIPOS DE SHOCK.




                  3
Preguntas para fijar conceptos:
1.- Cual es la diferencia entre el shock hipovolémico y el cardiogénico?
R.- La única diferencia entre ambos es la PRESION CAPILAR PULMONAR O PRESION WEDGE(o
     precarga del V.I.) , ya que esta presión esta AUMENTADA EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO y
     disminuida en el hipovolémico.
2.- Que diferencia existe entre el shock distributivo y el cardiogénico?
R.- Son totalmente opuestos, en los 4 parámetros hemodinámicos.
3.- El shock hipovolémico es exactamente lo contrario del distributivo, salvo en un parámetro
     hemodinámico, en el que son muy parecidos. Cual es ese parámetro?
R.- LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR O WEDGE, que suele estar disminuida en ambos.




                                                                                                4
I.-SHOCK HIPOVOLEMICO

• Es el SHOCK mas común en niños y adultos.



• La causa de shock hipovolémico, con mayor
  numero de muertes en niños, es la DIARREA.



                                               5
SHOCK HIPOVOLEMICO
.                            Debido a que la
    El Shock Hipovolémico    precarga es uno de los
         resulta de la       determinantes del
     DISMINUCIÓN DE LA       volumen de eyección,
          PRECARGA.          EL DÉBITO CARDÍACO
                             DISMINUYE, CUANDO LA
                             PRECARGA CAE.


      DISMINUCION DE LA PRECARGA = HIPOVOLEMIA.


                                                      6
TIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO.
.
    El Shock Hipovolémico puede ser
    adicionalmente dividido en dos grandes
    categorías basadas en su etiología:

      • Por pérdida de líquidos.
      • Por hemorragia.


                                             7
A) Shock hipovolémico
      POR PERDIDA DE LIQUIDOS.
.                        ADEMAS: SITUACIONES QUE
    Las causas mas
                         PROVOCAN
    comunes son:         “ TERCER ESPACIO”, (edema en el
    •Diarrea             espacio intercelular.) debido a
    •Vómitos             PERMEABILIDAD CAPILAR
    •Golpe de calor      AUMENTADA; Este tercer
                         espacio, ES UNA CAUSA COMÚN
    •Diuresis osmótica
                         de HIPOVOLEMIA, en pacientes
    (Ej. hiperglicema)   con:
    •Quemaduras          •Sepsis.
    •Insuficiencia       •Inflamación sistémica de
    suprarrenal          cualquier causa.
                         •Pancreatitis
                         •Peritonitis.
                                                           8
CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLEMICOS
  NO HEMORRAGICO EN NINOS.


         GOLPE DE CALOR.
            SUDORACION EXCESIVA.




           INJURIA POR APLASTAMIENTO




                                       9
B)SHOCK HEMORRÁGICO
.   EL TRAUMA ES L A CAUSA MAS COMUN DE
            SHOCK HEMORRAGICO.


        Otras causas menos comunes incluyen:
          • Sangramiento gastro - intestinal.
          • Sangramiento post – operatorio.
           •Después de una crisis de anemia
                         falciforme o “sickcle
                cells.”(En forma de Hoz)


                                                 10
HEMORRAGIA POR
                       Sickle cells and CROHN.
.




         ANEMIA AGUDA POR SECUESTRO ESPLENICO.
    (Obstrucción venosa esplénica que impide la salida de la
    sangre del bazo, por lo que este crece y la Hb. sanguínea
       cae, pudiendo entrar en shock por anemia aguda.)

                                                                11
.
.




        12
TRAUMA MAYOR.
.                              Otras causas menos
                               comunes incluyen:
     EL TRAUMA MAYOR              a) Sangramiento
    ES LA CAUSA MAS COMUN DE
       SHOCK HEMORRAGICO.         gastrointestinal.
                                  b) Sangramiento
                                  post cirugía.
                                  a) Después de la
                                  crisis de “sickle cell
                                  anemia”. (ANEMIA POR
                                  SECUESTRO ESPLENICO)




                                                           13
Cuando un paciente esta en shock?
.
    COMO PRINCIPIO PRÁCTICO:

    “En todo paciente hipotenso
    (sistólica < 90 mm Hg.) debe sospecharse
    que está en shock, hasta que se
    demuestre lo contrario”.(Buscar signos
    de hipo-perfusión: piel fría y
    sudorosa, oliguria y taquipnea)

                                               14
Shock Hipovolémico
                                                          ¿Cuándo un paciente está
                                                            en shock hipovolémico?
                    Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg
                    CLASE I            CLASE II           CLASE III     CLASE IV


  Pérdida de
                     < 750           750 - 1500          1500 - 2000     > 2000
   sangre (ml)
  Pérdida de
                    < 15 %            15 – 30 %           30 – 40 %      > 40 %
   sangre (%)
     Pulso           < 100              > 100               > 120        > 140
Presión arterial    Normal.            Normal.           Disminuida.   Disminuida

Presión pulso       Normal           Disminuida           Disminuida   Disminuida

  Frecuencia
                    14 - 20            20 - 30              30 - 40       > 35
    respiratoria
Diuresis (ml/h)      > 30              20 - 30              5 - 15       Mínima

  Conciencia       Levemente          Moderada             Ansioso,     Confuso,
                    ansioso           ansioso.             confuso.     letárgico.
Shock hemorragico.
• Hay un grupo importante de pacientes que
  estando en shock mantienen sus:

  – Signos vitales estables.
  – Débito urinario normal.
  – Conciencia lúcida.

  – Pero, están fríos y con la piel pálida.



                                              16
Shock hemorragico.
Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo
  de desarrollar lesiones por hipo perfusión
  tardíamente en el curso de su hospitalización.
           Este fenómeno es particularmente
        FRECUENTE EN PACIENTES JÓVENES cuya
        capacitancia vascular y arteriolar se vaso
             contraen intensamente; Siendo
      frecuentemente EL COLAPSO CIRCULATORIO,
          la primera manifestación objetiva de
            hipovolemia en estos pacientes..


                                                     17
Alcohol y shock hemorrágico.
.
      EL ALCOHOL, frecuentemente asociado al
      trauma, modula la concentración de nor-
          epinefrina (Disminuye la descarga
          adrenérgica) después de la lesión;
         bloqueando la respuesta vascular y
       moderando el efecto de la estimulación
          adrenérgica, por lo que puede no
      apreciarse los signos de vaso-contriccion.



                                                   18
II.- Shock distributivo
.
    El Shock Distributivo resulta de una disminución en la
    resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución
    anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguíneo
    dentro de la micro-circulación provocando
    inadecuada perfusión de los tejidos.




                                                             19
Shock distributivo.
• INCLUYE A:



• A) SHOCK ANAFILACTICO.
• B) SHOCK NEUROGENICO.
• C) SHOCK SEPTICO.



                               20
SHOCK ANFILÁCTICO.

• Este tipo de shock es consecuencia de una reacción
  alérgica exagerada ante un antígeno.


• SE INCLUYEN:
• Antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados,
  antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos
  animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina),
  dextranos, analgésicos narcóticos, protamina, hierro
  parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos,
  legumbres, chocolate, etc...).

                                                              21
PROCESO PREVIO DE
                 SENSIBILIZACION.
.
                                LA CUAL SE FIJA sobre LA
    Generalmente para que          SUPERFICIE de los:
    se produzca esta
    reacción anafiláctica, ES   •BASÓFILOS circulantes.
    NECESARIO                     • Y Los MASTOCITOS
    PREVIAMENTE, UNA                 TISULARES DEL:
    EXPOSICIÓN A UN
    ANTÍGENO que induzca        •Tracto gastro-intestinal,
    la producción de IgE.             •Respiratorio
                                         • Y piel.


                                                             22
continuación.
.                                                 PROVOCANDO UNA
                                              LIBERACIÓN SECUENCIAL DE
    Cuando una nueva exposición al               MEDIADORES COMO:
    mismo Ag. se repite, ESTE SE UNE A
                                             •La histamina.
    LOS AC. (IgG) que se han unido
                                             • Factor activador plaquetario.
    previamente a los basófilos de la        • Componentes de la coagulación
    sangre y a los mastocitos tisulares,     • Factores del Complemento
    piel, tubo digestivo y respiratorio) ,   •Meta bolitos del acido
                                             araquidónico
                                             •Y productos de la vía de la lipo-
                                             oxigenasa.




                                                                              23
ESTOS MEDIADORES VAN A PROVOCAR:

.                                        POR LO TANTO:
                                      EN LA FISIOPATOLOGIA DEL
           1) ALTERACION DE LA          SHOCK ANFILÁCTICO O
            PERMEABILIDAD CAPILAR   ALERGICO, LA HIPOTENSION SE
           SISTEMICA Y PULMONAR.            EXPLICA POR:
       2) COMO CONSECUENCIA , SE      • LA DISMINUCION DE LA
         FORMA UN EDEMA SISTEMICO      PRECARGA DEBIDO A LA
             Y EDEMA PULMONAR.
                                          HIPOVOLEMIA.
     3) VASODILATACION ARTERIOLAR
                                      • MAS LA VASODILATACIÓN.
              GENERALIZADA, CON
                                    • LA DISMINUCION DE LA POST-
            HIPOTENSION ARTERIAL,
                                     CARGA POR DISMINUCION DE
           PROVOCANDO EN CASOS
                                                  LA R.V.S.
             SEVEROS Y AVANZADOS,
                                           • Y LA DISFUNCIÓN
            ISQUEMIA MIOCARDICA.
                                          MIOCARDICA POR LA
                                                ISQUEMIA.

                                                                   24
LA EXCEPCION
.          LOS CONTRASTES YODADOS PUEDEN
        PROVOCAR UNA REACCION ANAFILACTOIDE,




     AL ESTIMULAR LOS RECEPTORES DE LOS MASTOCITOS Y
         BASÓFILOS, SIN QUE PREVIAMENTE HAYAN SIDO
    SENSIBILIZADOS Y POR LO TANTO, SIN TENER IgG (Ac.) en su
                          superficie.




                                                               25
TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO



 MANEJO INICIAL

     Epinefrina    - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal
     Líquidos intravenosos (cristaloides)
     Difenhidramina    - 25-50 mg / IV / 4-6hrs
     Inhibidores de bomba de protones H2-50mg /IV/8hrs
     Hidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrs
     Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.
SHOCK NEUROGENICO
.
            ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO POR:


                                               B)
                  A)                 O UNA DISFUNCION DEL
    LESION ANATÓMICA DEL SISTEMA     MISMO, PROVOCADA POR
     NERVIOSO SIMPÁTICO A NIVEL O     FARMACOS. (BLOQUEO
         SUPERIOR A D – 6 (T-6)       FARMACOLÓGICO DEL
                                          SIMPATICO)




                                                            27
CONCEPTO PREVIO:
.
    LAS NEURONAS SIMPATICAS DE LA   CARDIOACELERADOR
    MÉDULA TORACO-LUMBAR, RECIBEN
         ESTÍMULOS DEL TRONCO
     CEREBRAL, PARA MANTENER LOS
               REFLEJOS :           VASOCONSTRICTOR.




                                                       28
SISTEMA SIMPATICO Y PARASIMPATICO.
LOS ESTÍMULOS PROVENIENTE DEL TRONCO CEFREBRAL, ATRAVIESAN LA
                                     .
            MÉDULA CERVICAL Y TORÁCICA ALTA, ANTES DE ABNDONAR EL
                              S..N.C., POR LO QUE :

.
                    CUALQUIER LESION MEDULAR O UN
                    BLOQUEO FARMACOLÓGICO ARRIBA
                      DE T-6, PUEDE BLOQUEAR ESTOS
                      REFLEJOS CERDIOACELERADOR Y
                     VASOCONSTRICTOR, PROVOCANDO:

                                                      MAS BRADICAFDIA
    HIPOTENSION SEVERA POR       DESCENSO DE LA
                                                      QUE ACENTÚA LA
    VASOPLEJÍA.(PERDIDA DEL   PRECARGA POR DISM.
                                                       HIPOTENSION
        TONO VASCULAR)        DEL RETORNO VENOSO.
                                                         ARTERIAL.




                                                                        30
POR LO TANTO EL PATRON HEMODINAMICO
          DEL SHOCK NEUROGENICO ES:
.
                  DISMINUCION DE
                   LAPRE-CARGA:
     G.C. BAJO.                      Disminución de
                      • PVC Baja.        la R.V.S.
                  • P .WEDGE Baja.




                                                      31
CAUSAS DE SHOCK NEUROGENICO
Las causas de este tipo de shock son variadas entre las
  cuales están:
• La anestesia general profunda, que deprime el centro
  vasomotor.
• La anestesia raquídea, especialmente cuando se
  extiende a toda la médula espinal, bloqueando las
  raíces nerviosas simpáticas.
• Disautonomía
• Neuropatías periféricas
TRATAMIENTO DEL SHOCK
              NEUROGENICO
• Manejo:
Soporte respiratorio
Soporte circulatorio
• Reposición de la volemia
Soluciones cristaloides
Soluciones coloides
• Fármacos cardiovasculares
Adrenalina
Noradrenalina: 2 - 8 µg/min
Dopamina: 5 - 10 µg/kg/min
Dobutamina: 2,5 - 15 µg/kg/min
SHOCK SEPTICO
.      LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SÉPTICO, SON LAS
      CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL
    ORGANISMO, AL O A LOS GERMENES INFECTANTES, CAUSALES DE LA
           INFECCIÓN QUE LLEVÓ AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO.



               ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA, SE INICIA CON:
               LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES,
          LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS P.M.N.
                LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1
             Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL
            COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN.




                                                                 34
CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS
          DEL SHOCK SEPTICO
.      EL SHOCK SEPTICO TIENE UN        ESTA HIPERDINAMIA SEPTICA, SE
     PERFIL HIPERDINAMICO, QUE SE         DEBE A LA VASODILATACION
     PONE EN EVIDENCIA CUANDO SE        MARCADA TANTO EN LA MACRO
     CORRIGE LA HIPOVOLEMIA QUE               COMO EN LA MICRO
          FRECUENTEMENTE LO                      CIRCULACION.
               ACOMPAÑA.


       LA VASODILATACIÓN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN PAPEL CENTRAL EN
          EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK SÉPTICO Y ES RESPONSABLE DEL
             DESCENSO DE LAS RVS Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA).
       ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A VASOCONSTRICTORES
         Y ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE PACIENTES
                               CON SHOCK SEPTICO.


                                                                         35
OTROS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA
  HIPOTENSION EN EL SHOCK SEPTICO.
.     1.-LA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO , POR LA
                VENODILATACION E HIPOVOLEMIA.
          2.-ES A SU VEZ ES DEBIDA AL AUMENTO DE LA
         PERMEABILIDAD DE LA BARRERA ENDOTELIAL.




     HAY EVIDENCIAS QUE EL OXIDO NITRICO QUE ESTA MUY
     AUMENTADO EN EL SHOCK SEPTICO, ESTA RELCIONADO
     CON ESTA DILATACION ARTERIAL Y VENOSA, CAUSANDO
    UNA VASOPLEJÍA RESISTENTE A LOS VASO-CONSTRICTORES
                  ENDOGENOS Y EXOGENOS.



                                                         36
FUNCION CARDIACA EN EL SHOCK
                 SEPTICO
.
    EN EL SHOCK SEPTICO, EXISTE UNA DEPRESION DE LA FUNCION DEL MIOCARDIO
    Y HAY DATOS QUE HACEN SUPONER QUE LA DILATACION DEL V.I. SERIA UNA
    FACTOR COMPENSADOR, PARA MANTENER UN VOLUMEN DE EYECCION
    ADECUADAO



                   SIN EMBARGO, A PESAR DE QUE LA FUNCION
                 VENTRICULAR ESTA ALTERADA DESDE EL INICIO, LA
                 MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON SHOCK
                SEPTICO MANTIENEN UN INDICE CARDIACO
               NORMAL O ELEVADO HASTA FASES AVANZADAS.



                                                                            37
Las TRES Causas de la falla en la micro
             circulación:
.
    1) LA VASODILATACION   2) LA LESION ENDOTELIAL.




              3) LA MICROEMBOLIZACION.




                                                      38
1 - VASO-DILATACION
.
      LA VASODILATACION CAUSADA POR LA
    PERDIDA DEL TONO VASCULAR, IMPIDE LA
    AUTO-REGULACION DEL FLUJO SANGUÍNEO
      A NIVEL TISULAR Y LA CONSIGUIENTE
       DISTRIBUCION DE LA SANGRE A LOS
             DIFERENTES ORGANOS.




                                           39
2)LA LESION ENDOTELIAL.
.
    La lesión de las células endoteliales produce un
    aumento de la permeabilidad capilar y la salida
    de proteínas al espacio intersticial, por lo que se
    altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo
                 la formación de edema.



      EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS G.R. Y LAS
        CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO DE O2 DE LAS
                           CELULAS.



                                                            40
3) MICROEMBOLIZACION.
.      LA LESION
      ENDOTELIAL

                             ACTIVA LA COAGULACION Y
                            PROVOCA LA FORMACION DE
                            MICROTROMBOS, FAVORECIE
                               NDO EL AGREGADO DE
                                    LEUCOCITOS
                                 INTRACAPILARES.

       ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION EXPLICAN LA
    PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y OTRAS HIPOPERFUNDIDAS
       (DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO.


                                                                  41
III.-Shock cardiogénico.
.
    RESULTA DE LA FALLA DE BOMBA, se
    manifiesta fisiológicamente como una
    DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA
    Y UN DÉBITO CARDÍACO DISMINUIDO.
    Es común encontrarlo luego de un IAM.




                                            42
Shock cardiogénico

CAUSAS:
    •   IAM.
    •   ARRITMIAS: FA, FV, TV, BAV-III
    •   ALT. MECÁNICAS:
        Valvulopatias, ruptura de mm.
        Papilares y o cuerdas
        tendinosas, contusión miocárdica.




                                            43
TRATAMIENTO DE URGENCIA.

TRATAMIENTO CHOQUE
 CARDIOGENICO(IAM)
• MEDIDAS ESPECIFICAS

• Trombo lisis
• Angioplastia CON STENT.
• Balón de contra pulsación
• Swan Ganz (catéter de
   flotación pulmonar)
• Revascularización coronaria
9 tipos de shock
Shock obstructivo
. Por taponamiento cardíaco:

      Acumulación de liquido pericardico a baja presión

      AGUDO : a)Por ruptura de aorta, trauma, por invasión
      tumoral.
                   b) Hipotensión severa, disnea, PVC
           elevada,                   Rs.Cs (ruidos cardiacos)
           apagados.
      SUBAGUDO           a) Por neoplasias, uremia, idiopático
                         b) Asintomático o presentar disnea, dolor
      torácico, edema periférico, fatiga




                                                                     46
CHOQUE OBSTRUCTIVO.
Taponamiento cardiaco.

TRIADA DE BECK
•Pulso ARTERIAL
                                  PVC
paradójico(MÁS DE 10
mmHg en la inspiración)            T. A.
•Ingurgitación yugular         RUÍDOS
•SIGNO DE KUSSMAUL             CARDIACOS
(Aumento de la                APAGADOS.
ingurgitación yugular en la
inspiración)O Aumento de la
PVC en la inspiración
espontánea
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TAMPONADE   ECOCARDIOGRAFIA
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.
.




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9 tipos de shock

  • 1. UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA. Fisiopatologia -Med-303 UNIDAD 2. TIPOS DE SHOCK. Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.
  • 2. TIPOS FISIOPATOLOGICOS DE SHOCK . • HIPOVOLÉMICO ( hemorrágico y no- hemorrágico.) • SÉPTICO. • ANAFILÁCTICO . DISTRIBUTIVO • NEUROGÉNICO. • OBSTRUCTIVO. • CARDIOGENCIO. . 2
  • 4. Preguntas para fijar conceptos: 1.- Cual es la diferencia entre el shock hipovolémico y el cardiogénico? R.- La única diferencia entre ambos es la PRESION CAPILAR PULMONAR O PRESION WEDGE(o precarga del V.I.) , ya que esta presión esta AUMENTADA EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO y disminuida en el hipovolémico. 2.- Que diferencia existe entre el shock distributivo y el cardiogénico? R.- Son totalmente opuestos, en los 4 parámetros hemodinámicos. 3.- El shock hipovolémico es exactamente lo contrario del distributivo, salvo en un parámetro hemodinámico, en el que son muy parecidos. Cual es ese parámetro? R.- LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR O WEDGE, que suele estar disminuida en ambos. 4
  • 5. I.-SHOCK HIPOVOLEMICO • Es el SHOCK mas común en niños y adultos. • La causa de shock hipovolémico, con mayor numero de muertes en niños, es la DIARREA. 5
  • 6. SHOCK HIPOVOLEMICO . Debido a que la El Shock Hipovolémico precarga es uno de los resulta de la determinantes del DISMINUCIÓN DE LA volumen de eyección, PRECARGA. EL DÉBITO CARDÍACO DISMINUYE, CUANDO LA PRECARGA CAE. DISMINUCION DE LA PRECARGA = HIPOVOLEMIA. 6
  • 7. TIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO. . El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas en su etiología: • Por pérdida de líquidos. • Por hemorragia. 7
  • 8. A) Shock hipovolémico POR PERDIDA DE LIQUIDOS. . ADEMAS: SITUACIONES QUE Las causas mas PROVOCAN comunes son: “ TERCER ESPACIO”, (edema en el •Diarrea espacio intercelular.) debido a •Vómitos PERMEABILIDAD CAPILAR •Golpe de calor AUMENTADA; Este tercer espacio, ES UNA CAUSA COMÚN •Diuresis osmótica de HIPOVOLEMIA, en pacientes (Ej. hiperglicema) con: •Quemaduras •Sepsis. •Insuficiencia •Inflamación sistémica de suprarrenal cualquier causa. •Pancreatitis •Peritonitis. 8
  • 9. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLEMICOS NO HEMORRAGICO EN NINOS. GOLPE DE CALOR. SUDORACION EXCESIVA. INJURIA POR APLASTAMIENTO 9
  • 10. B)SHOCK HEMORRÁGICO . EL TRAUMA ES L A CAUSA MAS COMUN DE SHOCK HEMORRAGICO. Otras causas menos comunes incluyen: • Sangramiento gastro - intestinal. • Sangramiento post – operatorio. •Después de una crisis de anemia falciforme o “sickcle cells.”(En forma de Hoz) 10
  • 11. HEMORRAGIA POR Sickle cells and CROHN. . ANEMIA AGUDA POR SECUESTRO ESPLENICO. (Obstrucción venosa esplénica que impide la salida de la sangre del bazo, por lo que este crece y la Hb. sanguínea cae, pudiendo entrar en shock por anemia aguda.) 11
  • 12. . . 12
  • 13. TRAUMA MAYOR. . Otras causas menos comunes incluyen: EL TRAUMA MAYOR a) Sangramiento ES LA CAUSA MAS COMUN DE SHOCK HEMORRAGICO. gastrointestinal. b) Sangramiento post cirugía. a) Después de la crisis de “sickle cell anemia”. (ANEMIA POR SECUESTRO ESPLENICO) 13
  • 14. Cuando un paciente esta en shock? . COMO PRINCIPIO PRÁCTICO: “En todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) debe sospecharse que está en shock, hasta que se demuestre lo contrario”.(Buscar signos de hipo-perfusión: piel fría y sudorosa, oliguria y taquipnea) 14
  • 15. Shock Hipovolémico ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000 sangre (ml) Pérdida de < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 % sangre (%) Pulso < 100 > 100 > 120 > 140 Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35 respiratoria Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima Conciencia Levemente Moderada Ansioso, Confuso, ansioso ansioso. confuso. letárgico.
  • 16. Shock hemorragico. • Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: – Signos vitales estables. – Débito urinario normal. – Conciencia lúcida. – Pero, están fríos y con la piel pálida. 16
  • 17. Shock hemorragico. Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización. Este fenómeno es particularmente FRECUENTE EN PACIENTES JÓVENES cuya capacitancia vascular y arteriolar se vaso contraen intensamente; Siendo frecuentemente EL COLAPSO CIRCULATORIO, la primera manifestación objetiva de hipovolemia en estos pacientes.. 17
  • 18. Alcohol y shock hemorrágico. . EL ALCOHOL, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de nor- epinefrina (Disminuye la descarga adrenérgica) después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica, por lo que puede no apreciarse los signos de vaso-contriccion. 18
  • 19. II.- Shock distributivo . El Shock Distributivo resulta de una disminución en la resistencia vascular sistémica (SVR), con distribución anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguíneo dentro de la micro-circulación provocando inadecuada perfusión de los tejidos. 19
  • 20. Shock distributivo. • INCLUYE A: • A) SHOCK ANAFILACTICO. • B) SHOCK NEUROGENICO. • C) SHOCK SEPTICO. 20
  • 21. SHOCK ANFILÁCTICO. • Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. • SE INCLUYEN: • Antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextranos, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). 21
  • 22. PROCESO PREVIO DE SENSIBILIZACION. . LA CUAL SE FIJA sobre LA Generalmente para que SUPERFICIE de los: se produzca esta reacción anafiláctica, ES •BASÓFILOS circulantes. NECESARIO • Y Los MASTOCITOS PREVIAMENTE, UNA TISULARES DEL: EXPOSICIÓN A UN ANTÍGENO que induzca •Tracto gastro-intestinal, la producción de IgE. •Respiratorio • Y piel. 22
  • 23. continuación. . PROVOCANDO UNA LIBERACIÓN SECUENCIAL DE Cuando una nueva exposición al MEDIADORES COMO: mismo Ag. se repite, ESTE SE UNE A •La histamina. LOS AC. (IgG) que se han unido • Factor activador plaquetario. previamente a los basófilos de la • Componentes de la coagulación sangre y a los mastocitos tisulares, • Factores del Complemento piel, tubo digestivo y respiratorio) , •Meta bolitos del acido araquidónico •Y productos de la vía de la lipo- oxigenasa. 23
  • 24. ESTOS MEDIADORES VAN A PROVOCAR: . POR LO TANTO: EN LA FISIOPATOLOGIA DEL 1) ALTERACION DE LA SHOCK ANFILÁCTICO O PERMEABILIDAD CAPILAR ALERGICO, LA HIPOTENSION SE SISTEMICA Y PULMONAR. EXPLICA POR: 2) COMO CONSECUENCIA , SE • LA DISMINUCION DE LA FORMA UN EDEMA SISTEMICO PRECARGA DEBIDO A LA Y EDEMA PULMONAR. HIPOVOLEMIA. 3) VASODILATACION ARTERIOLAR • MAS LA VASODILATACIÓN. GENERALIZADA, CON • LA DISMINUCION DE LA POST- HIPOTENSION ARTERIAL, CARGA POR DISMINUCION DE PROVOCANDO EN CASOS LA R.V.S. SEVEROS Y AVANZADOS, • Y LA DISFUNCIÓN ISQUEMIA MIOCARDICA. MIOCARDICA POR LA ISQUEMIA. 24
  • 25. LA EXCEPCION . LOS CONTRASTES YODADOS PUEDEN PROVOCAR UNA REACCION ANAFILACTOIDE, AL ESTIMULAR LOS RECEPTORES DE LOS MASTOCITOS Y BASÓFILOS, SIN QUE PREVIAMENTE HAYAN SIDO SENSIBILIZADOS Y POR LO TANTO, SIN TENER IgG (Ac.) en su superficie. 25
  • 26. TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO  MANEJO INICIAL Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal Líquidos intravenosos (cristaloides) Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs Inhibidores de bomba de protones H2-50mg /IV/8hrs Hidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrs Beta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.
  • 27. SHOCK NEUROGENICO . ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO POR: B) A) O UNA DISFUNCION DEL LESION ANATÓMICA DEL SISTEMA MISMO, PROVOCADA POR NERVIOSO SIMPÁTICO A NIVEL O FARMACOS. (BLOQUEO SUPERIOR A D – 6 (T-6) FARMACOLÓGICO DEL SIMPATICO) 27
  • 28. CONCEPTO PREVIO: . LAS NEURONAS SIMPATICAS DE LA CARDIOACELERADOR MÉDULA TORACO-LUMBAR, RECIBEN ESTÍMULOS DEL TRONCO CEREBRAL, PARA MANTENER LOS REFLEJOS : VASOCONSTRICTOR. 28
  • 29. SISTEMA SIMPATICO Y PARASIMPATICO.
  • 30. LOS ESTÍMULOS PROVENIENTE DEL TRONCO CEFREBRAL, ATRAVIESAN LA . MÉDULA CERVICAL Y TORÁCICA ALTA, ANTES DE ABNDONAR EL S..N.C., POR LO QUE : . CUALQUIER LESION MEDULAR O UN BLOQUEO FARMACOLÓGICO ARRIBA DE T-6, PUEDE BLOQUEAR ESTOS REFLEJOS CERDIOACELERADOR Y VASOCONSTRICTOR, PROVOCANDO: MAS BRADICAFDIA HIPOTENSION SEVERA POR DESCENSO DE LA QUE ACENTÚA LA VASOPLEJÍA.(PERDIDA DEL PRECARGA POR DISM. HIPOTENSION TONO VASCULAR) DEL RETORNO VENOSO. ARTERIAL. 30
  • 31. POR LO TANTO EL PATRON HEMODINAMICO DEL SHOCK NEUROGENICO ES: . DISMINUCION DE LAPRE-CARGA: G.C. BAJO. Disminución de • PVC Baja. la R.V.S. • P .WEDGE Baja. 31
  • 32. CAUSAS DE SHOCK NEUROGENICO Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales están: • La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor. • La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas. • Disautonomía • Neuropatías periféricas
  • 33. TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGENICO • Manejo: Soporte respiratorio Soporte circulatorio • Reposición de la volemia Soluciones cristaloides Soluciones coloides • Fármacos cardiovasculares Adrenalina Noradrenalina: 2 - 8 µg/min Dopamina: 5 - 10 µg/kg/min Dobutamina: 2,5 - 15 µg/kg/min
  • 34. SHOCK SEPTICO . LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SÉPTICO, SON LAS CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL ORGANISMO, AL O A LOS GERMENES INFECTANTES, CAUSALES DE LA INFECCIÓN QUE LLEVÓ AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO. ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA, SE INICIA CON: LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES, LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS P.M.N. LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1 Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN. 34
  • 35. CARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DEL SHOCK SEPTICO . EL SHOCK SEPTICO TIENE UN ESTA HIPERDINAMIA SEPTICA, SE PERFIL HIPERDINAMICO, QUE SE DEBE A LA VASODILATACION PONE EN EVIDENCIA CUANDO SE MARCADA TANTO EN LA MACRO CORRIGE LA HIPOVOLEMIA QUE COMO EN LA MICRO FRECUENTEMENTE LO CIRCULACION. ACOMPAÑA. LA VASODILATACIÓN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN PAPEL CENTRAL EN EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK SÉPTICO Y ES RESPONSABLE DEL DESCENSO DE LAS RVS Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA). ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A VASOCONSTRICTORES Y ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE PACIENTES CON SHOCK SEPTICO. 35
  • 36. OTROS FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HIPOTENSION EN EL SHOCK SEPTICO. . 1.-LA DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO , POR LA VENODILATACION E HIPOVOLEMIA. 2.-ES A SU VEZ ES DEBIDA AL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA ENDOTELIAL. HAY EVIDENCIAS QUE EL OXIDO NITRICO QUE ESTA MUY AUMENTADO EN EL SHOCK SEPTICO, ESTA RELCIONADO CON ESTA DILATACION ARTERIAL Y VENOSA, CAUSANDO UNA VASOPLEJÍA RESISTENTE A LOS VASO-CONSTRICTORES ENDOGENOS Y EXOGENOS. 36
  • 37. FUNCION CARDIACA EN EL SHOCK SEPTICO . EN EL SHOCK SEPTICO, EXISTE UNA DEPRESION DE LA FUNCION DEL MIOCARDIO Y HAY DATOS QUE HACEN SUPONER QUE LA DILATACION DEL V.I. SERIA UNA FACTOR COMPENSADOR, PARA MANTENER UN VOLUMEN DE EYECCION ADECUADAO SIN EMBARGO, A PESAR DE QUE LA FUNCION VENTRICULAR ESTA ALTERADA DESDE EL INICIO, LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON SHOCK SEPTICO MANTIENEN UN INDICE CARDIACO NORMAL O ELEVADO HASTA FASES AVANZADAS. 37
  • 38. Las TRES Causas de la falla en la micro circulación: . 1) LA VASODILATACION 2) LA LESION ENDOTELIAL. 3) LA MICROEMBOLIZACION. 38
  • 39. 1 - VASO-DILATACION . LA VASODILATACION CAUSADA POR LA PERDIDA DEL TONO VASCULAR, IMPIDE LA AUTO-REGULACION DEL FLUJO SANGUÍNEO A NIVEL TISULAR Y LA CONSIGUIENTE DISTRIBUCION DE LA SANGRE A LOS DIFERENTES ORGANOS. 39
  • 40. 2)LA LESION ENDOTELIAL. . La lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema. EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS G.R. Y LAS CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO DE O2 DE LAS CELULAS. 40
  • 41. 3) MICROEMBOLIZACION. . LA LESION ENDOTELIAL ACTIVA LA COAGULACION Y PROVOCA LA FORMACION DE MICROTROMBOS, FAVORECIE NDO EL AGREGADO DE LEUCOCITOS INTRACAPILARES. ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION EXPLICAN LA PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y OTRAS HIPOPERFUNDIDAS (DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO. 41
  • 42. III.-Shock cardiogénico. . RESULTA DE LA FALLA DE BOMBA, se manifiesta fisiológicamente como una DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN SISTÓLICA Y UN DÉBITO CARDÍACO DISMINUIDO. Es común encontrarlo luego de un IAM. 42
  • 43. Shock cardiogénico CAUSAS: • IAM. • ARRITMIAS: FA, FV, TV, BAV-III • ALT. MECÁNICAS: Valvulopatias, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión miocárdica. 43
  • 44. TRATAMIENTO DE URGENCIA. TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO(IAM) • MEDIDAS ESPECIFICAS • Trombo lisis • Angioplastia CON STENT. • Balón de contra pulsación • Swan Ganz (catéter de flotación pulmonar) • Revascularización coronaria
  • 46. Shock obstructivo . Por taponamiento cardíaco: Acumulación de liquido pericardico a baja presión AGUDO : a)Por ruptura de aorta, trauma, por invasión tumoral. b) Hipotensión severa, disnea, PVC elevada, Rs.Cs (ruidos cardiacos) apagados. SUBAGUDO a) Por neoplasias, uremia, idiopático b) Asintomático o presentar disnea, dolor torácico, edema periférico, fatiga 46
  • 48. Taponamiento cardiaco. TRIADA DE BECK •Pulso ARTERIAL PVC paradójico(MÁS DE 10 mmHg en la inspiración) T. A. •Ingurgitación yugular RUÍDOS •SIGNO DE KUSSMAUL CARDIACOS (Aumento de la APAGADOS. ingurgitación yugular en la inspiración)O Aumento de la PVC en la inspiración espontánea
  • 49. SHOCK OBSTRUCTIVO TAMPONADE ECOCARDIOGRAFIA
  • 51. . . 51