Caso clínico

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Caso clínico

  1. 1. Universidade Federal de Uberlândia Faculdade de Medicina Disciplina de Clínica Médica Caso ClínicoAc. Raissa Ferreira Lelis
  2. 2. • E.P.J, sexo feminino, 84 anos, natural e procedente de Tupaciguara• HMA: Paciente deu entrada na UAI Tibery no dia 29/09 com afasia súbita e perda de movimentos. Apresentava diagnóstico pregresso de HAS e Esclerose sistêmica (SIC). A TC de Crânio na UAI evidenciou AVC isquêmico em núcleos de base a direita. Após 10 dias, foi encaminhada para a UTI devido a rebaixamento do nível de consciência, onde permaneceu por 6 dias. Foi encaminhada para Enfermaria de Medicina Interna no dia 16/10, onde permanece até hoje.
  3. 3. • Ao Exame (na admissão)Paciente em REG, anictérica, acianótica, afebril, perfusão periférica lentificada, sem edemas, presença de SVD, presença de sonda NEPA: 140x80mmHgFc: 86bpmFr: 16irpmACV: BRNF em 2T, não ausculto soprosAR: MVF com presença de roncos de transmissãoAbdome: plano, flácido, normotenso, normotimpânico, RHA+, ausência de fácies de dor a palpação, sem VCM.MMII: reabsorção das falanges distais, presença de úlcera em planta do pé direitoSN: consciente, afásica, paralisia espástica em DE, pupilas isocóricas e fotorreagentes, abertura ocular espontânea, não apresenta resposta verbal, resposta motora (movimento de retirada) ECG: 9
  4. 4. • TC de Crânio:Resultados:Estruturas ósseas íntegrasNão há desvio na linha médiaHipodensidade tênue nos núcleos de base à direita, com efeito de massa, acentuação dos núcleos entre os giros corticaisVentrículos cerebrais com morfologia e dimensões normaisID: Redução volumétrica encefálica difere sinais de doença cérebro vascular, isquemia dos núcleos de base à direita
  5. 5. Evolução• Paciente não apresentou melhora do quadro neurológico;• Iniciou com quadro de ITU baixa, sendo isolado Klebsiella pneumoniae ESBL e tratada com Ertapenem por 7 dias.• Na urocultura de controle manteve a presença da bactéria apresentando febre; evoluiu no 7º dia de ATBterapia com rebaixamento. Foi trocado o ATB Meropenem• Foi programado realização de Gastrostomia dia 24/10.
  6. 6. Lista de problemas• AVCi D (19/09/11), evidenciando lesão de núcleos de base com efeito de massa• Esclerose sistêmica• Ulcera Crônica Infectada• Rebaixamento do nível de consciência• HAS
  7. 7. Exames solicitados• Duplex scan de carótidas e vertebrais (Estenose de 20% em CCD e CCE, sem repercussão distal)• ECG: Marca-passo mutável• Exames de rotina
  8. 8. Acidente vascular cerebral isquêmico
  9. 9. Introdução AVC: UMA URGÊNCIA NEUROLÓGICA• Estatísticas recentes mostram que no Brasil o acidente vascular cerebral (AVC) é a primeira causa de óbito. Em suas diversas formas de apresentação, os AVC constituem uma emergência neurológica.• A perda de tempo para a abordagem destes pacientes significa uma pior evolução.
  10. 10. • O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente como déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, motivado por isquemia ou hemorragia no sistema nervoso central.• AVC isquêmico (80-85% dos casos)• AVC hemorrágico• Ataque isquêmico transitório (AIT)
  11. 11. • O AVC isquêmico é causado por uma oclusão vascular localizada, levando à interrupção do fornecimento de oxigênio e glicose ao tecido cerebral, afetando subseqüentemente os processos metabólicos do território envolvido.
  12. 12. • Surge a região de infarto cerebral propriamente dito, no qual o dano funcional e estrutural é irreversível e uma outra região funcionalmente comprometida , porém estruturalmente viável, denominada sombra de penumbra (essa região recebe um fluxo sanguíneo reduzido, porem temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular)
  13. 13. Etiologia do AVCOs principais mecanismo de AVCi são:• Trombose dos grandes vasos, especialmente relacionada com a doença aterosclerótica (Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemias e tabagismo). Pode ocorrer insulto isquêmico por trombose in situ com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão vascular distalmente ao local do trombo arterial• Cardioembolismo : miocardiotpartias, valvopatias e arritmias  FA• Trombose de pequenas artérias (oclusão de uma pequena artéria perfurante – lacuna)• Causas menos comuns incluem dissecção arterial cervical, arterites ou trombose secundária a coagulopatias trombofílicas.
  14. 14. Sintomas e Sinais• Os sintomas e sinais variam de acordo com o território cerebral envolvido. No entanto, alguns sintomas são freqüentemente encontrados, incluindo:· diminuição de força e/ou sensibilidade contralateral· afasia, apraxia, disartria· hemianópsia parcial ou completa· alteração de consciência e confusão· diplopia, vertigem, nistagmo, ataxia
  15. 15. Abordagem do AVC Isquêmico• Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada de decisões terapêuticas;• Tratamento das condições gerais que influenciam o prognóstico funcional a longo prazo (pressão arterial, temperatura corporal, glicemia);• Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da patogenia do AVC, como seja a recanalização do vaso ocluído ou a prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal (neuroproteção);• Profilaxia e tratamento das complicações, tanto médicas (aspiração, infecções, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda ou embolismo pulmonar) como neurológicas (transformação hemorrágica, edema com efeito de massa ou convulsões);• Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência da recorrência precoce de novo AVC;• Reabilitação precoce.
  16. 16. Procedimentos Diagnósticos• A rápida identificação do tipo de AVC, é essencial para a abordagem deste.• As diferentes causas de AVC isquêmico podem ser identificadas baseando-nos na avaliação física e neurológica, assim como na interpretação especializada de diferentes exames complementares de diagnóstico.• Esta identificação pode influenciar a aplicação de tratamentos específicos e a escolha correta das atitudes de prevenção secundária.• Neuroimagem• Eletrocardiograma• Testes laboratoriais
  17. 17. Recomendações• A monitorização cardíaca contínua é recomendada, além da monitorização da oxigenação com oximetria• A hipertensão arterial só deve ser tratada se a sistólica (PAS) estiver acima de 220 mmHg e/ou a diastólica (PAD) acima de 130 mmHg ou se a pressão arterial média (PAM) estiver acima de 130.• Estes níveis devem ser respeitados porque a elevação da pressão pode ser um efeito benéfico para aumentar o fluxo sangüíneo cerebral; nestas circunstâncias, a redução da PA pode ser prejudicial.
  18. 18. Tratamento Específico - Terapêutica de RecanalizaçãoTrombólise• A administração precoce de terapêutica trombolítica no AVC isquêmico baseia-se no conceito de que a restituição precoce da circulação no território afetado, mediante a recanalização de uma artéria intracraniana ocluída, preserva o tecido neuronal da zona da penumbra.
  19. 19. CRITÉRIOS PARA TROMBÓLISE• I- CRITÉRIOS DE INCLUSÃO• AVCI em qualquer território vascular cerebral;• Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas;• Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA (Ativador do plasminogênio tecidual) dentro de 3 horas do início dos sintomas. Caso os sintomas tenham surgido ao paciente acordar, deve-se considerar o último horário acordado como o do início dos sintomas;• TC de crânio sem evidência de hemorragia ou outra doença de risco;• Idade superior a 18 anos;• Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado.
  20. 20. • II- CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO• Uso de anticoagulantes orais ou TAP>15 segundos (RNI>1,7);• Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPa elevado;• AVC ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses;• História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral;• TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento;• PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg (em três ocasiões, com 10 minutos de intervalo);• Sintomas melhorando rapidamente;• Déficits neurológicos leves, isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza mínima;• Coma ou estupor;• Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nas últimas duas semanas;• Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas três semanas;• Punção arterial não-compressível ou biópsia na última semana;• Coagulopatia com TAP, TTPa elevados, ou plaquetas < 100.000/m3• Glicemia<50 mg/dl ou >400 mg/dl;• Crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVC;• Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal, ou lactação;• Abuso de álcool ou de drogas;• Escala de AVC do NIH>22 (esta não é uma contra-indicação absoluta).
  21. 21. • Enzimas depletoras de fibrinogênio  Atualmente, não se recomenda o uso de Ancrod no AVC isquêmico agudo.
  22. 22. Terapêutica AntitrombóticaAntiagregantes plaquetários administração de AAS (100-300 mg) nas primeiras 48 horas do AVC reduz a mortalidade e a taxa de recorrência, de forma mínima mas significativa.Heparinas e Heparinóide
  23. 23. INDICAÇÕES PARA ANTICOAGULAÇÃO NA FASE AGUDA DO AVCI• AVCI por cardiopatia emboligênica com alto risco de re- embolização• Estados de hipercoagubilidade• Dissecção arterial sintomática de artérias extracranianas• Estenoses extra ou intracranianas sintomáticas• Pré-operatório de estenose sintomática de carótida interna• AIT recente, freqüentes e progressivos• AVCI progressivo• Trombose venosa cerebral
  24. 24. Agentes antiplaquetários que atuam na redução da adesão e agregação das plaquetas, tem sido utilizados largamente, tanto na prevenção primária como na secundária e também, mas sem ainda comprovação definida, na fase aguda do AVCI.Aspirina de 75 a 325 mg/diaClopidogrel 75 mg/diaTiclopidina 500 mg/dia
  25. 25. Bibliografia:• 1 - Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDC). Primeiro Consenso Brasileiro do Tratamento de Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral. Arq. Neuropsiquiat 2001; 59: 972-980.• 2 - European Stroke Initiative, Recomendações 2003• 3 – Emergências Clínicas – Abordagem prática, Barueri, São Paulo: Manole, 2010.
  26. 26. Obrigada

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