Protozoários - Parasitologia

Universidade Estadual do Piauí – UESPI
Campus Prof. Alexandre Alves de Oliveira
Clínica Escola de Odontologia – CEO
Bacharelado em Odontologia
Protozoários
Parasitologia
Parnaíba - PI

• Amanda Lopes
• Apolo Victor
• Gustavo Pinho
• Jefferson Galeno
• Raphael Machado
• Orientação do Prof. Patrick Quelemes.
Acadêmicos

Trypanosoma cruzi
e Doença de Chagas

• Descobertos e descritos pelo cientista Carlos Ribeiro
Justiniano das Chagas.
• Encontrou um hemoflagelado em micos, denominando-o de
Trypanosoma minasensi.
• Em barbeiros, encontrou outra espécie de tripanosoma.
• Primeiro caso clínico da doença: Berenice.
Introdução
Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas

• No Brasil, esse endemia atinge cerca de oito milhões de
habitantes.
• Segunda a OMS, constitui uma das principais causas de
morte súbita.
• A doença de Chagas constitui um grande problema social e
sobrecarga para órgãos de previdência social.
Introdução

Morfologia
Hospedeiro Vertebrado
Tripomastigota
delgado
Amastigota
Tripomastigota
largo

Morfologia
Hospedeiro Invertebrado
Epimastigota Tripomastigota

Ciclo Biológico

Mecanismos de Transmissão
Transmissão pelo vetor Transfusão sanguínea
Transmissão congênita Acidentes de laboratório
Transmissão oral Transplante

Doença de Chagas
Fase Aguda
Fase Crônica
Sintomática
Assintomática
Sintomática
Assintomática

• Inicia-se através de manifestações locais:
Doença de Chagas
Fase Aguda
Sinal de Romaña Chagoma de inoculação

• Manifestações gerais:
• Febre;
• Edema localizado e generalizado;
• Hepatomegalia;
• Esplenomegalia;
• Insuficiência cardíaca;
• Perturbações neurológicas.
Doença de Chagas
Fase Aguda

• Ocorre após a fase aguda.
• Características:
• Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos;
• Ausências de sintomas e/ou sinais da doença;
• Eletrocardiograma convencional normal;
• Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.
Doença de Chagas
Fase Crônica Assintomática

• Certo número de chagásicos após permanecerem
assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo
apresentam sintomatologia.
Doença de Chagas
Fase Crônica Sintomática
Forma Cardíaca Forma Digestiva
Forma Mista

• Forma Cardíaca
Doença de Chagas
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Diminuição da
massa muscular
cardíaca
Destruição do SNA
simpático e
parassimpático
Exsudato
inflamatório

• Forma Cardíaca
Doença de Chagas
Fenômenos
Tromboembólicos

• Forma Digestiva
Doença de Chagas
Megaesôfago
Megacólon

• Forma Cardiodigestiva ou Mista
• Presença de superposição de alterações clínicas.
Doença de Chagas

• Fase aguda muito semelhante ao observado em pacientes
que adquirem a infecção pelos triatomíneos.
• Período de incubação varia entre 20 e 40 dias.
• Sintoma mais frequente: Febre.
• Desaparecimento dos sintomas pode ocorrer entre seis e oito
semanas, mas pode se estender até quatro meses.
Doença de Chagas Transfusional

• Transmissão pode ocorrer em qualquer momento da
gravidez.
• Causa abortamentos, partos prematuros com nascimento de
bebes com baixo peso e natimortalidade.
• Placenta:
• Macroscopicamente: aumento de volume, de peso e de
coloração.
• Microscopicamente: lesões abundantes e disseminadas.
Doença de Chagas Congênita

• A criança evolui bem sem nenhum sintoma da doença ou
pode apresentar peso reduzido, hepatoesplenomegalia,
abdome distendido, meteorismo, etc.
Doença de Chagas Congênita

• A infecção por T. cruzi mobiliza vários mecanismos humorais
e celulares da resposta imune inata e adquirida.
• O parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua
multiplicação reduzida.
• Imunidade Inata e Adquirida.
• A imunidade é dependente da presença do parasito no
hospedeiro.
Imunidade na Doença de Chagas

Imunidade Humoral
• Exerce um papel fundamental no controle da infecção.
• O parasito promove a ativação de linfócitos B, resultando na
produção de imunoglobulinas.

Parasitemia IgM IgG
Imunidade Humoral
Infecção

• Células T CD4+ são mais importantes na proteção contra a
infecção na fase aguda.
• Células T CD8+ tem participação mais importante na fase
crônica da infecção e na gênese das lesões.
Imunidade Celular

• Exerce um papel importante na gênese das lesões na
doença.
• Tecidos e órgãos do hospedeiro adquirem componentes do
parasita sendo, assim, reconhecidos por anticorpos e células
que atuariam sobre o mesmo.
Auto-Imunidade

• Sinais de porta de entrada acompanhados de febre irregular
ou ausente, adenopatia, hepatoesplenomegalia, taquicardia,
edema generalizado ou dos pés fase aguda.
• Alterações cardíacas acompanhadas de sinais de
insuficiência cardíaca e as alterações digestivas, do esôfago
e do cólon fase crônica.
Diagnóstico
Clínico

• Fase aguda: alta parasitemia, presença de anticorpos
inespecíficos e formação de anticorpos específicos.
• Fase crônica: baixa parasitemia, presença de anticorpos
específicos.
Diagnóstico
Laboratorial

• Conjunto de parâmetros (clínicos e laboratoriais) utilizados na
verificação da eficácia do tratamento de um paciente.
• Os critérios clínicos são de valor limitado.
Critério de Cura

• Vários métodos de exames laboritoriais são indicados como
critério de cura:
1. Parasitológicos: xenodiagnóstico (Xd) e hemocultura (Hc);
2. Parasitológico molecular (PCR);
3. Sorológicos convencionais (RIFI, ELISA, RHA etc.);
4. Sorológicos não-convencionais (LMCo e pesquisa de AATV
por citometria de fluxo).
Critério de Cura

• Considera-se “curado” todo paciente que apresentar além de
negativação parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura e
PCR0), negativação da sorologia convencional, LMCo e
pesquisa de AATV.
• Pacientes “não curados” são aqueles que apresentam
positividade em qualquer dos métodos de todas as
categorias.
Critério de Cura

• Dissociado: se refere àqueles que apresentam resultados
dos exames parasitológicos persistentemente negativos,
sorologia convencional positiva e sorologia não-convencional
persistentemente negativa.
Critério de Cura

• O método de maior praticidade é a reação de ELISA.
• Também pode ser utilizada a RIFI E RHA.
Levantamento Epidemiológico

• Doença de Chagas atinge 16 a 18 milhões de habitantes de
18 países.
• 21.000 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos
casos por ano.
• No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados.
Epidemiologia

• Se distribui em duas zonas ecológicas distintas:
Epidemiologia
Cone Sul
Sul da América do Norte, América Central e México

• A transmissão pelos dejetos do triatomíneo é a que tem
maior importância epidemiológica.
• T. cruzi circula entre os mamíferos passando
obrigatoriamente pelos triatomíneos.
• Doença de Chagas: doença exclusivamente de animais e
triatomíneos silvestres. Posteriormente passou para os
humanos.
• Tornou-se então uma zoonose típica.
Epidemiologia

• Os principais elos da cadeia epidemiológica são:
• Mamíferos silvestres, ninhos, triatomíneos silvestres, T.
cruzi; cafua, mamíferos domésticos, triatomíneos
domiciliados, humanos.
Epidemiologia

• Biocenose silvestre: tatus, gambás, roedores e respectivos
ninhos forneciam abrigo e alimento para os triatomíneos.
• Biocenose domiciliar: cão, gato, humanos e as frestas da
cafua forneciam abrigo e alimento para os barbeiros.
Epidemiologia

Epidemiologia

• Formou-se um ciclo doméstico e peridoméstico
“independente” do ciclo silvestre.
• Domiciliação de barbeiros representam um exemplo típico
de sinantropia.
• No sul dos EUA, a doença é unicamente silvestre.
Epidemiologia

• Os primeiros reservatórios conhecidos do T. cruzi, além dos
humanos, foram o tatu, o cão e o gato.
• Reservatórios silvestres mais importantes: tatu e o gambá.
• Reservatórios domésticos: cão, rato e o gato.
Epidemiologia

• No Ceará, onde foi feito um extenso e pertinaz trabalho
epidemiológico sobre a doença de Chagas, foi encontrado
um índice de infecção animal de 7,7%.
• Prevalência da doença humana muito baixa, variando
conforme o hábito da população e espécie de barbeiro
existente.
• Montanhas mais frias: P. megistus.
• Áreas mais quentes: T. braziliensis.
Epidemiologia

• Recentemente, numerosos trabalhos têm sido desenvolvidos
procurando estabelecer uma correlação entre os perfis
enzimáticos (zimodemas) e os aspectos epidemiológicos da
infecção chagásica.
Epidemiologia
Zimoderma 1 Zimoderma 2 Zimoderma 3

• Intimamente ligada à melhoria das condições de vida do
camponês, bem como à modificação do hábito secular de
destruição da fauna e da flora.
• Medidas que podem ser sugeridas:
1. Melhorias das habitações rurais;
2. Combate ao barbeiro;
3. Controle do doador de sangue;
4. Controle de transmissão congênita;
5. Vacinação.
Profilaxia

• Parcialmente ineficaz.
• Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas
delas têm sido usadas no homem, mas nenhuma consegue
suprimir a infecção pelo T. cruzi e promover uma cura
definitiva em todos pacientes tratados.
Tratamento

• Índices de cura de 70% ou mais foram alcançados com o uso
de Nifurtimox e Benzonidazol na fase aguda da infecção
dependendo da região.
• Cançado e cols. alcançaram taxas de 36,5% de cura com o
Benzonidazol tratando pacientes crônicos.
Tratamento

• As espécies incluídas são membros da família
Trichomonadidae, da subfamília Trichomonadidae, da ordem
Tricomonadida, da classe Zoomastigophorea, e do filo
Sarcomastigophora.
Introdução
Trichomonas

• As quatro espécies encontradas no homem são:
Introdução
Trichomonas
Tricomonas vaginalis
Trichomonas tenax
Trichomonas hominis
Tricomitus fecalis

Trichomonas Vaginalis
Trichomonas

• Célula polimorfa.
• Capacidade de formar pseudópodes.
• Mede em média 9,7 µm de comprimento por 7,0 µm de
largura, sendo os organismos vivos um terço maiores.
• As condições físico-químicas afetam o seu aspecto.
• Forma uniforme nos meios de cultura.
Morfologia
Trichomonas

Morfologia
Trichomonas

• Possui quatro flagelos anteriores,
membrana ondulante, costa, axóstilo e
núcleo;
• Esse protozoário é desprovido de
mitocôndrias, mas apresenta grânulos
densos paraxostilares ou
hidrogenossomos dispostos em fileiras.
Morfologia
Trichomonas

• O T. vaginalis habita o trato geniturinário do homem e da
mulher.
• Se dá por divisão binária longitudinal.
• Organismo anaeróbico facultativo, cresce em meio com pH
entre 5 e 7,5 e temperaturas entre 20 a 40°C.
• O homem é o vetor da doença e também é adquirida durante
o parto.
Biologia
Trichomonas

• Problemas relacionados com a gravidez.
• Problemas relacionados com a fertilidade.
• Transmissão do HIV.
• Mecanismos da patogênese.
Patologia
Trichomonas

• Corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-
esverdeada, bolhoso, de odor fétido com dificuldades nas
relações e dor ao urinar.
Sinais e Sintomas
Trichomonas
Mulher

• Comumente assintomática ou apresenta-se como uretrite e
prurido na uretra.
Sinais e Sintomas
Trichomonas
Homem

• Não pode ter como base somente a apresentação clínica.
• Colheita, exame microscópico e exame após cultivo.
Diagnóstico
Trichomonas
Clínico
Laboratorial

• DST não-viral mais comum no mundo.
• Prevalência alta entre grupos de nível social baixo.
• Via não-venérea pode existir.
• É incomum na infância.
• Taxa de prevalência em homens menor que em mulheres.
Epidemiologia
Trichomonas

• Prevenção a DSTs.
• Uso de metronidazol.
• O T. vaginallis não é sensível aos antibióticos.
Profilaxia e Tratamento
Trichomonas

• Protozoário flagelado não patogênico
habitando a cavidade bucal do homem.
• Estrutura semelhante ao T. vaginalis
apresentando quatro flagelos anteriores.
• Transmissão através da saliva.
Trichomonas Tenax
Trichomonas

• Protozoário flagelado, considerado não-
patogênico, apesar de ser encontrado em
fezes diarreicas.
• Forma diferenciada dos outros
Trichomonas.
• Habita o intestino grosso.
• Transmissão através de água e dos
alimentos contaminados com fezes.
Trichomonas Hominis
Trichomonas

• Inclui flagelos parasitas no intestino delgado de mamíferos,
aves, repteis, anfíbios.
• O primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido.
• Giárdia e giardíase tem sido extensivamente estudada.
• Taxonomia.
Introdução
Giardia

• Propuseram a existência de pelo menos três espécie de
giárdia:
• Através de estudos empegando microscopia eletrônica, foi
propostas duas outras espécies:
Introdução
Giardia
Giardia duodenalis Giardia muris Giardia agilis
Giardia psittaci Giardia ardeae

• Giardia lamblia reconhecida atualmente como uma das
principais parasitas humanos.
Introdução
Giardia

• Giárdia apresenta duas formas evolutivas:
• É conhecido por varias denominações: disco ventral, adesivo
e suctorial.
• É oval, quando cortado mostra uma delicada membrana
destacada do citoplasma.
Morfologia
Giardia
Trofozoito Cisto

• G. lamblia é um parasita monóxeno de ciclo biológico direto.
• A via normal de infecção de um homem é a ingestão de
cistos.
• Não se sabe se o estimulo que conduz ao encistamento
ocorre dentro ou fora do parasita.
• Trofozoito se multiplica por divisão binaria longitudinal.
Ciclo Biológico
Giardia

• Ingestão de agua sem tratamento ou deficientemente tratada.
• Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal
lavadas).
• Por cisto veiculado a moscas baratas camundongos.
Transmissão
Giardia

• Relativamente sabe se muito pouco sobre como o
hospedeiro responde as infecções por giárdia e como o
parasita sobrevive aos mecanismos de defesa do
hospedeiro.
• Há um aumento da frequência de giardíase em indivíduos
com alterações na imunidade humoral.
Imunidade
Giardia

• Aspecto clinico diverso que varia de assintomático até
paciente sintomáticos.
• Pacientes que desenvolve sintomas.
• Diarreia aquosa, explosiva, odor fedido e muitas dores
abdominais.
• A complicação da giardíase crônica.
• Má absorção de gordura, nutrientes e vitaminas (A, D, E, K).
Sintomatologia
Giardia

• O mecanismo pelos quais a giárdia causa diarreia e má
absorção intestinal não são bem conhecido.
• Parasita entra em contato macrófagos que ativa o linfócito T
que, por sua vez ativa o linfócito B.
Patogenia
Giardia

• Em crianças de 8 meses de 10-12 anos, a sintomatologia
mas indicativa de giardíase.
Diagnóstico
Giardia
Clínico

• Exames de fezes.
• Trofozoitos e menos frequentes e esta geralmente nas
infecções sintomáticas.
Diagnóstico
Giardia
Laboratorial

• Os métodos imunológicos mas empregados são
imunofluorescência indireta e método ELISA.
Diagnóstico
Giardia
Imunológico

• Altas prevalência observada em crianças pode ser por falta
de habito higiênico nessa idade.
• Em regiões tropicais e sub tropicais em pessoas de baixo
nível econômico.
Epidemiologia
Giardia

• A transmissão da giardíase ocorre pela contaminação
ambiental e pelo cisto parasita.
• Transmissão direta de pessoa a pessoa e importante em
aglomerados humanos.
• Filtros de areia.
Profilaxia
Giardia

• Recentemente, o tratamento da giardíase era feito com
furazolidona (giarlam).
• Novos produtos tem sido indicado:
• Metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol.
Tratamento
Giardia
(mebendazol e albendazol)

• Em 1958, Culbertson e cols. verificaram que a
Acanthamoeba era capaz de apresentar efeito ciolítico em
meios de cultura de tecido e provocar meningoencefalite em
animais de laboratório.
• Em 1965, foi relatado o primeiro caso de menigoencefalite
aguda em um jovem, na Austrália.
Introdução
Amebas de Vida Livre

• Em 1966, o segundo, nos EUA.
• No Brasil, os primeiros casos humanos foram relatados por
Campos, 1977, e Salles-Gomes,1978.
Introdução

• Atualmente sabe-se que amebas de vida livre podem causar:
meningoencefalite, encefalite granulomatosa e ceratite.
Introdução

• 14 gêneros e 1 espécie, Naegleria fowleri.
• Patogênica.
Espécies Principais
Família Schizopyrenidae

• 23 gêneros.
Família Harmanellidae
• A. cullbertsoni
• A. castellani
• A. polyphaga
• A. royreba
• A. astronixis
• A. hatchetti
• A. rhysodes
• A. palestinensis
Acanthamoeba

Família Leptomyxidae
Leptomyxa
Balamuthia mandrilaris

• Frequentemente encontradas no solo e nas águas de lagos e
rios.
• Forma trofozoíticas ativas e se alimentam de bactérias.
• Cisto encontrados em solo seco e poeira.
• Desencistamento cistos entram em ambiente úmido,
principalmente em presença de Escherichia coli e outras
bactérias.
Biologia e Patogenia
Acanthamoeba spp.

• Comuns em lagos e brejos.
• Formas flageladas em certos períodos do seu ciclo de vida.
N. fowleri

• Formas flageladas movem-se ativamente na água e ao
entrarem em contato com a mucosa nasal transformam-se
em trofozoítos ativos.
Via epitélio neuroolfativo
atingem o cérebro
Se disseminam por via
sanguínea

• Nos casos em que foram retirados trofozoítos de lesões
humanas e instalados intranasalmente em camundongos,
desenvolveu-se uma rinite amebiana, seguida de invasão do
bulbo olfatório e de todo o SNC.
Meningoencefalite amebiana e morte do animal

• Quando inoculados na árvore brônquica, as lesões
pulmonares foram graves.
• Cepas virulentas de amebas produzem fosfolipase A em
quantidade maior do que as não-patogênicas.

• Duas formas de meningoencefalite:
Aguda Crônica

• Agente etiológico: N. fowleri
• Lesão hemorrágico-necrótica mais frequentemente atingindo
a base do lobo frontal e o cerebelo.
Meningoencefalite Aguda

• Têm sido associados às espécies de Acanthamoeba.
• Ocorre uma lesão granulomatosa em pacientes debilitados e,
muitas vezes, imunodeprimidos.
• Podem também ocorrer lesões oculares (Acanthamoeba
polyphaga).
• Casos de pneumonia têm sido descritos.
Meningoencefalite Crônica

• Presença de amebas de vida livre no nasofaringe, muitas
vezes com história de nasofaringite, cefaléia e epistaxe.

• Difícil, no inicio se confunde com uma rinite inespecífica.
• Pode evoluir rapidamente para a morte.
• Poucas horas após contato com a água contaminada:
Sintomas nasais (rinite).
• Três a sete dias após: Cefaléia, febre, náuseas, vômitos,
convulsões e morte.
Diagnóstico
Clínico
Naegleria

• Evolução mais lenta.
• Pacientes imunodeprimidos.
• Manifestações neurológicas são variadas e dependem da
localização das lesões.
Diagnóstico
Clínico
Acanthamoeba spp. ou B. mandrillaris

• Coleta de material no órgão afetado.
• Exame direto a fresco ou corado pela hematoxilina férrica,
Giemsa ou Gram.
• Recomendável, também, fazer a cultura do material coletado.
Diagnóstico
Laboratorial

• Ainda problemática.
Terapêutica
Anfotericina B Miconazol Rifampicina
Vias Intravenosa e Intracecal

• Nos casos de ceratite, a terapêutica também é difícil.
Terapêutica
Isotianato de
propamidina
Polihexametileno
de biguanida
Neomicina
Topicamente
Cetoconazol Itraconazol
Via Oral

• 1908 – encontrado em Ctenodatylus gondi por Nicolle e
Manceaux, Tunísia
• 1909 – foi descrito e criou-se o gênero Toxoplasma -> T.
gondii
Estudo aprofundado devido sua distribuição geográfica
Histórico
Toxoplasma gondii

Protozoário do filo Apicomplexa
Agente causador da toxoplasmose protozoonose
zoonose
Transmitido por felídeos HD
Mamíferos e aves HI
Conceito
Toxoplasma gondii

Encontrado em tecido, células e líquidos orgânicos
Apresenta morfologia múltipla  hábitat e estágio evolutivo
Formas infectantes:
Apresentam organelas que constituem o complexo
apical
Morfologia e Hábitat
Toxoplasma gondii
Taquizoítos Bradizoítos Esporozoítos

Complexo Apical
Toxoplasma gondii

A invasão é um processo ativo; requer motilidade e liberação
controlada de proteínas e lipídeos.
Entra na célula  secreta proteínas  forma vacúolo
parasitóforo
modifica o vacúolo
Toxoplasma gondii

Taquizoíto
Encontrado na fase aguda da infecção
Primeira forma descrita
Formato de meia-lua
Móvel, mutiplicação rápida  Endodiogenia
Pouco resistentes ao suco gástrico
Toxoplasma gondii

Bradizoíto
Encontrado em tecidos musc. esqueléticos e cardíacos,
nervoso, retina
Estão dentro de VP
Multiplicam-se lentamente  endodiogenia e endopoligenia
Parede do cisto resistente
Mais encontrados na fase aguda da infecção
Toxoplasma gondii

Oocistos
Forma de resistência que possui uma parede dupla
Produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e
eliminados imaturos junto às fezes
São esféricos e após esporulação contém dois esporocistos,
com quatro esporozoítos cada
Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico
Desenvolve-se em duas fases distintas:
Assexuada: linfonodos e tecidos vizinho
Sexuada ou coccidiana: células intestinais de felídeos
não imunes
Biologia
Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico
Fase Assexuada
Ingestão de oocitos maduros, de cistos com bradioítos, ou
taquizoítos
Liberados no tubo digestivo, sofrem intensa multiplicação –
taquizoítos
Após rápida passagem pelo epitélio intestinal, invadirá outros
tecidos
Biologia
Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico
Fase Assexuada
Disseminação ocorre por taquizoítos livres na linfa ou sangue
Fase inicial – aguda – com evolução pode levar à morte ou
diminuir e cessar
Alguns evoluem para formação de cistos – diminui a
sintomatologia
Biologia
Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico
Fase Assexuada
Processos da reprodução assexuada:
Endodiogenia: duas células filhas são formadas dentro
da mãe
Endopoligenia: mais rápido e maior formação de
taquizoítos
Biologia
Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico
Fase Coccidiana
Ocorre nas células epiteliais do intestino de felídeos
Ocorre uma fase assexuada(merogonia) e outra
sexuada(gamogonia)
Penetram no epitélio, sofre multiplicação por endodiogonia ou
merogonia
Rompimento da célula libera merozoítos
Biologia
Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico
Fase Coccidiana
Merozoítos penetram em novas células e se transformarão em
formas
sexuadas: gametófitos  após maturação formam gameta
masculino, móvel, e feminino, imóvel
Macrogameta permanecem dentro de uma célula epitelial,
enquanto o microgameta sai de sua célula e fecundará
formando um zigoto
Biologia
Toxoplasma gondii

Ciclo Biológico
Fase Coccidiana
O ovo evoluirá dentro do epitélio e dará origem ao oocisto
Célula epitelial rompe e o libera ainda imaturo
Maturação ocorre por esporogonia, apresentará dois
esporocistos contendo quatro esporozoítos
Biologia
Toxoplasma gondii

Transmissão
Constitui uma das mais difundida zoonoses do mundo
Em alguns locais 40 a 70% dos adultos apresentam-se
positivos para toxoplasmose
Biologia
Toxoplasma gondii

Transmissão
O ser humano adquiri a infecção por três vias principais:
1.Ingestão de oocistos
2.Ingestão de cistos
3.Congênita ou transplacentária
Mais raramente pode ocorrer por ingesta de taquizoíto
Biologia
Toxoplasma gondii

Respostas complexas e envolvem mecanismos humoral e
celular
Mecanismos imune mediados por células desempenham um
papel de destaque na resistência à doença
Durante o período de disseminação, inicia-se a formação de
anticorpos e de mecanismos imune celulares
Na fase crônica, somente bradizoítos persistem
Imunidade
Toxoplasma gondii

Imunidade Humoral
Produção inicial de IgM seguida de IgG
Produção de IgM de curta duração
Imunidade
Toxoplasma gondii

Imunidade Celular
Após infecção, os taquizoítos atingem as células onde se
multiplicam
Multiplicação em macrófagos inibida quando há a fusão entre
fagossomo e lisossomo
Taquizoíto estimula produção de IL-12 que ativa as células NK
e T para a produção de IFN-ᵧ
IFN-ᵧ e TNF agem sinergisticamente mediando a morte de
taquizoítos pelos macrófagos
Imunidade
Toxoplasma gondii

Imunidade Celular
A combinação dessas duas citocinas resulta numa grande
produção de NO
que pode efetuar a morte o parasita
Dentre os linfócitos T, CD8+ são as maiores responsáveis pela
proteção contra o parasita, com as células CD4+ atuando em
sinergismo
Macrófagos e IFN-ᵧ são importantes na imunidade contra T.
gondii
Imunidade
Toxoplasma gondii

Em humanos parece estar ligada a fatores importantes como
cepa do
parasita, resistência da pessoa e o modo como ela é infectada
Transmissão congênita é a mais grave e a adquirida pode
apresentar uma evolução variável
Com uso de quimioterapia e o surgimento da AIDS, a
incidência de infecção oportunista por T. gongii tem aumentado
Patogenia
Toxoplasma gondii

Toxoplasmose Congênita
É necessário que a mãe esteja na fase aguda ou reagudização
da mesma na gravidez
As consequências dependem do grau de exposição do feto
aos toxoplasmas da virulência da cepa, da capacidade dos
anticorpos maternos protegerem o feto e o período da
gestação
Patogenia
Toxoplasma gondii

As alterações ou lesões fetais mais comuns variam com o
período da gestação:
•1º trimestre – aborto
•2º trimestre – aborto ou nascimento prematuro
•3º trimestre – pode nascer normal e apresentar evidencias
da doença após o parto
Patogenia
Toxoplasma gondii

Toxoplasmose pós natal
Depende da virulência da cepa, estado de imunidade, etc., a
toxoplasmose
pode apresentar desde casos assintomáticos até à morte
Patogenia
Toxoplasma gondii

o Ganglionar ou Febril Aguda
Mais frequente, pode ocorrer em crianças e adultos
Há um comprometimento ganglionar generalizado ou não,
com febre alta
Curso crónico e benigno, podendo levar a complicações de
outros órgãos
Patogenia
Toxoplasma gondii

o Ocular
Retinocoroidite é a lesão mais frequente, consequência de
uma infecção aguda(taquizoítos) ou crônica(cistos -
bradizoítos) locaalizados na retina
T. Gondii alcança a retina através da corrente
sanguínea(taquizoítos livres ou em macrófagos circulantes);
taquizoítos são liberados e podem invadir a retina subjacente
Patogenia
Toxoplasma gondii

o Cutânea
Forma lesões generalizadas na pele
Rara e os casos conhecidos foram de evolução rápida e fatal
Patogenia
Toxoplasma gondii

o Meningoencefálica
Pouco frequente em imunocompetentes
Os parasitas atacam células nervosas e provocam lesões
focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral ou no
gânglio basal e cerebelo
Pode causar cefaleia, febre, paralisias leve até perda da
capacidade de coordenação muscular, confusão mental,
convulsões, pode progredir para coma e até morte
Patogenia
Toxoplasma gondii

o Generalizada
Rara mas de evolução mortal em pacientes com resposta
imune normal
Em imunodeficientes, têm-se registrado casos de
toxoplasmose sistêmica
Patogenia
Toxoplasma gondii

Pode ser clínico ou laboratorial
Diagnóstico clínico difícil de se realizar pois casos agudos
podem levar à morte ou evoluir para a forma crônica. Sendo
que esta pode ser assintomática ou se assemelhar a outras
patologias
Suspeita clínica deverá ser confirmada pelo diagnóstico
laboratorial
Diagnóstico
Toxoplasma gondii

Principal forma é a pesquisa de anticorpos tipo IgM no soro do
recém nascido
Diagnóstico
Toxoplasma gondii

Toxoplasmose no Adulto
Teste sorológicos a intervalos de 2 a 3 semanas
Utiliza-se testes imunoenzimáticos; em caso de ascensão
constante, indicará doença
Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa avidez também podem
indicar infecção aguda
Diagnóstico
Toxoplasma gondii

Toxoplasmose em Indivíduos Imunodeficientes
Recomenda-se realização de testes sorológicos anti-IgG
É importante a verificação da soropositividade no paciente
Realização de tomografia para localização de lesões cerebrais
Diagnóstico
Toxoplasma gondii

É encontrada em quase todos os países, nos mais variados
climas e condições sociais
Estudos de epidemiologia molecular evidenciaram que existem
duas linhagens clonais do parasita: uma com virulência para
camundongos e outra pouco virulenta para eles
Praticamente todos os mamíferos e aves são susceptíveis
O maior surto mundial foi devido à contaminação hídrica por
oocistos no município de Santa Isabel do Ivaí, Paraná.
Epidemiologia
Toxoplasma gondii

Apesar de vivermos em um “mar de toxoplasma” podem ser
inferidos os seguintes procedimentos:
• Não comer carne crua ou mal cozida
• Controle da população de gatos
• Incinerar fezes de gatos
• Exames pré-natal para toxoplasmose em gestantes
• Desenvolvimento de vacinas
Profilaxia
Toxoplasma gondii

As pessoas assintomáticas geralmente não necessitam de
tratamento
Os medicamentos para tratar a infecção incluem drogas
antimaláricas e antibióticos. Os pacientes com AIDS devem
continuar o tratamento enquanto o sistema imunológico estiver
debilitado para evitar que a doença se manifeste novamente
A toxoplasmose congênita deve ser tratada com terapêutica
específica: pirimetamina e sulfadiazina
Tratamento
Toxoplasma gondii

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