Doenças intersticiais

18.478 visualizações

Publicada em

  • Seja o primeiro a comentar

Doenças intersticiais

  1. 1. Doenças Intersticiais<br />Um começo<br />
  2. 2. Compartimentos intersticiais:<br />Interstício pulmonar é composto por 3 compartimentos de tecido conjuntivo interrelacionados: <br /><ul><li>Axial
  3. 3. Periférico
  4. 4. Septal</li></li></ul><li>
  5. 5. Distribuição das doenças:<br />É chave para a compreensão dos achados da TCAR.<br />Predominantemente central (axial) ou centrilobular:<br /><ul><li> Favorece os feixes broncovasculares e estruturas lobulares centrais. </li></ul>Achados são mais graves centralmente que perifericamente (Sarcoidose, Pneumonia de Hipersensibilidade, Bronquiolite)<br />
  6. 6. Distribuição das doenças:<br />Predominantemente periférica:<br /><ul><li> Favorece os compartimentos intralobular e periférico, poupando o compartimento axial até um estágio avançado da doença.</li></ul>Achados mais graves perifericamente (Fibrose Pulmonar Idiopática, Fibrose Relacionada a Drogas ou Doença do Colágeno)<br />
  7. 7. Distribuição das doenças:<br />Difusa:<br /><ul><li> Doença difusamente distribuída por todos os compartimentos (GranulomaEosinofílico, Linfangioleiomiomatose, Pneumoconioses, Linfangite Carcinomatosa)</li></li></ul><li>Padrões e DDX:<br />Existem 6 características primáriasà TCAR:<br />1- Espessamento de Septos Interlobulares<br />2- Opacidades Lineares Irregulares<br />3- Cistos Aéreos<br />4- Nódulos<br />5- Opacidade em Vidro Fosco<br />6- Consolidação<br />Linhas<br />Áreas de menor atenuação<br />Áreas de maior atenuação<br />
  8. 8.
  9. 9. Espessamento dos septos Interlobulares<br /><ul><li> Liso </li></ul> Edema Agudo de Pulmão<br /><ul><li> Irregular ou nodular </li></ul>Linfangite, sarcoidose<br />
  10. 10. Espessamento de Septos Interlobulares<br />(Linfangite Carcinomatosa)<br />
  11. 11.
  12. 12.
  13. 13.
  14. 14.
  15. 15. Opacidades Lineares irregulares<br />
  16. 16. Opacidade Lineares Irregulares:<br />DDX: <br /><ul><li> Fibrose pulmonar idiopática (FPI),
  17. 17. Pneumonia de hipersensibilidade crônica (PH),
  18. 18. Sarcoidose (Sar)
  19. 19. Asbestose (Asb).</li></ul>Distribuição:<br />Central –Sar e PH<br />Periferica– FPI e Asb<br />
  20. 20. Fibrose Pulmonar<br />Achados por Imagem<br /><ul><li> Raio – X – geralmente normal </li></ul>Avançada – redução volumétrica e opacidade reticulares subpleurais com gradiente de apresentação ápico-basais.<br /><ul><li> TCAR</li></ul> Redução volumétrica<br />Opacidades reticulares subpleurais<br />Faveolamento (macro)<br />Bronquiectasias de tração<br />Gradiente de envolvimento apico-basal<br />Heterogenicidade espacial e temporal de distribuição<br />
  21. 21. Achados por Imagem<br />
  22. 22.
  23. 23.
  24. 24.
  25. 25.
  26. 26. Padrão nodular<br />Distribuição<br />Centrolobular<br /><ul><li> Pneumonia de Hipersensibilidade
  27. 27. Bronquiolite
  28. 28. Disseminação endobronquica</li></ul>Peri-linfatica<br /><ul><li> Sarcoidose
  29. 29. Silicose
  30. 30. Linfangite</li></ul>Aleatória<br /><ul><li>Metastases (hematogênicas)
  31. 31. TB miliar</li></li></ul><li>Noduloscentrolobulares<br />Pneumoconiosedo trabalhador de carvao<br />
  32. 32. Nódulos centrilobulares<br />(Pneumonia de Hipersensibilidade)<br />
  33. 33. Arvore em brotamento<br />Disseminação endobrônquica<br />
  34. 34. Nodulosperilinfaticos<br />Sarcoidose<br />
  35. 35. Nodulosaleatorios<br />Tuberculose miliar<br />
  36. 36. Aumento da atenuaçao pulmonar<br />Opacidades em Vidro fosco<br />Consolidação<br />
  37. 37. Atenuação em vidro fosco<br />Pode ser resultado de alterações:<br />no espaço aereo<br /> no intersticio<br />Causas:<br /><ul><li> EAP
  38. 38. Hemorragia
  39. 39. Infecçoes
  40. 40. Proteinose alveolar
  41. 41. Pneumonias intersticiais</li></li></ul><li>Opacidades em Vidro Fosco<br />(Pneumonia Descamativa Intersticial)<br />
  42. 42. Opacidades em Vidro Fosco<br />(Pneumonia por Pneumocystiscarinii)<br />
  43. 43. Consolidação<br /> Preenchimento do espaço áereo apagando as estruturas vasculares<br />Causas<br /><ul><li>Edema: insuficiência cardíaca, SARA
  44. 44. Hemorragia: trauma
  45. 45. Pus: infecção (pneumonia)
  46. 46. Células: tumores
  47. 47. Lipoproteína: proteinose alveolar</li></li></ul><li>Consolidação<br />(Pneumonia Intersticial Aguda)<br />
  48. 48. Cistos Áereos – Areas de menor atenuação<br />Enfisema<br />Cistos pulmonares(LAM, LIP,Histiocitose de células de Langerhans)<br />Bronquiectasia<br />Faveolamento <br />
  49. 49. Enfisema Pulmonar<br />
  50. 50. Cistos Aéreos<br />(GranulomaEosinofílico ou Histiocitose Pulmonar de Células de Langerhans)<br />
  51. 51. Bronquiectasias<br />
  52. 52. Faveolamento<br />Pneumonia intersticial Usual<br />
  53. 53. Interpretaçao da TCAR<br />Qual O padrão dominante?<br /><ul><li> reticular
  54. 54. nodular
  55. 55. Aumento da atenuação
  56. 56. Redução da atenuaçao</li></ul>Localização no Lobo pulmonar secundário?<br /><ul><li>centrolobular
  57. 57. paraseptal
  58. 58. panlobular</li></ul>Existe um padrão de predominio?<br /><ul><li> central xperiferico
  59. 59. superiox inferior</li></ul>CORRELACIONAR COM A CLINICA<br />
  60. 60. FIM<br />
  61. 61. Espessamento dos septos interlobulares<br />Edema Pulmonar<br />Linfangite Carcinomatosa<br />Pneumonia intersticial linfocítica<br />Sarcoidose<br />Fibrose pulmonar<br />Silicose<br />
  62. 62. Espessamento dos septos interlobulares<br />Predomina:<br />Edema Pulmonar<br /><ul><li> Espessamento liso dos septos
  63. 63. Veias pulmonares dilatadas
  64. 64. Vidro fosco
  65. 65. Distribuição decúbito dependente</li></ul>Linfangite Carcinomatosa<br /><ul><li> Espessamento irregular ou nodular
  66. 66. Espessamento dos feixes broncovasculares
  67. 67. Distribuição não dependente do decúbito</li></li></ul><li>
  68. 68.
  69. 69. Pneumonia de Hipersensibil. Crônica (PH):<br />Muitas vezes os achados são iguais aos da FIP. <br />Dist. mais difusa + nódulos<br />
  70. 70.
  71. 71.
  72. 72. Sarcoidose<br />Definicao: doença granulomatosanao-caseosa que acomete um ou mais orgãos ainda com etiologia desconhecida, todavia aspectos inflamatorios auto-imunes e infecciosos podem estar associados. <br /><ul><li>Pulmão e o tecido linfático são os órgãos mais frequentemente acometidos
  73. 73. Pacientes jovens com 20 a 40 anos
  74. 74. O sintomas são leves ate a fase terminal
  75. 75. O diagnóstico muitas vezes e incidental</li></li></ul><li>Estágios da Sarcoidose<br /><ul><li> 0 –nao tem alteraçoes
  76. 76. 1 – adenopatia hilar e paratraqueal </li></ul>(ocorre em algum momento em ate 90% casos)<br /><ul><li> 2 – Adenopatia com envolvimento do parenquima</li></ul> Infiltrado reticular<br />reticulonodular<br />miliar<br />nodulosmaiores<br />Obs: sarcoidose alveolar?<br /><ul><li>3 – Envolvimento do parênquimasemadenopatia
  77. 77. 4 – Alteraçaofibrosaqueevoluiparainsuficiênciapulmonar</li></li></ul><li>
  78. 78.
  79. 79.
  80. 80.
  81. 81. Achados a TCAR:<br /><ul><li> pequenos nodulos (INCLUSIVE SUBPLEURAIS)
  82. 82. infiltrado peribronquiovascular e apicais
  83. 83. infiltrado reticular intraobular e subpleural</li></ul>Achados atípicos:<br /><ul><li> grandes nodulos
  84. 84. lesões cavitadas (degeneração isquêmica dos granulomas associados)</li></li></ul><li>
  85. 85.
  86. 86.
  87. 87. Asbestose:<br />Manifestações idênticas à FIP. Entretanto, asbestose deve ser suspeitada quando são vistas placas pleurais<br />

×