Presentación de E

1. ENCEFALITIS MARY LEIDY BENITEZ SANCHEZ

2. Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundarias a complicaciones sistémicas

3. Casi siempre la encefalitis está asociada a una meningitis, de manera que los dos síndromes, encefalitis y meningitis, forman un espectro continuo (meningoencefalitis) provocado por los mismos virus, aunque algunos virus pueden tener preferencia por alguna de estas localizaciones

4. Epidemiología En la mayoría no se conoce el agente patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran. Arbovirus Virus Herpes simplex VirusParatiroideo Virus Herpes zoster Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos virales.

6. incidencia Se estima la incidencia de encefalitis aguda vírica en la edad pediátrica alrededor de 8-10 casos/100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en menores de 2 años. Analizando la distribución etiológica por edades, en los lactantes se observa un predominio de encefalitis de causa desconocida, así como las producidas por enterovirus y herpes simple.

7. En los niños mayores predominaban las encefalitis por sarampión, rubeola y parotiditis hasta la instauración de la inmunización triple vírica. Actualmente son más frecuentes las encefalitis por varicela, adenovirus y Mycoplasmapneumoniae. A diferencia del adulto, en la infancia se observa una mayor incidencia de encefalitis, mayor diversidad etiológica y mejor pronóstico global.

8. etiologia Que generalmente se produce por la infección de gran variedad de gérmenes como bacterias, ricketsias, espiroquetas, leptospiras, parásitos, hongos virus.

9. fisiopatologia Los virus generalmentellegan al SNC por via hematogena . Estos virus puedenatravezar la mucosa (los enterovirus ) o ser inoculado en el tejidosubcutaneo ( los virus transmitidoporantropodos ). La replicacion viral en el interior de los tejidosextraneurales conduce unaviremiapersistente. Tambien los virus puedenaceder al SNC mediante la propagacion neuronal comopasa con el virus de la rabia en el cual el virus se propaga al SNC a lo largo de los nerviosperiferico. El tractoolfactoriopuedeservircomofuentepara el virus del herpez simple

10. Disversos virus individualespresentandiferenteafinidadesparaalgunas areas del SNC. Los enterovirus y el virus de la parotiditisepidermicageneralmenteinvaden los tejidos del espaciosubaranoideo y provocanirritacionmeningea. Los virus transmitidoporantropodos y el virus de la rabiacasisiemprecomprometen el parenquima y provocanunaencefalitis. En los ninos de mayor edad y en adultoelvirus del herpes simple tipo 1 generalmenteprovocaunaencefalitis en el lobulo temporal, mientrasque el tipo 2 generalmenteprovocauna meningitis

11. CLÍNICA Variable según agente etiológico Su forma de presentación tiene que ver con el pronóstico Neonatos: Lesiones en piel (rash), ojos, mucosas; nivel de conciencia alterado, dejan de alimentarse, irritables, apariencia séptica. Lactantes: irritabilidad y letargia. Niños > 2 años: alteraciones de conducta y alucinaciones

12. Pródromo Fiebre Cefalea (global, retrocular o frontal). Nauseas y vómitos Letargia Mialgias Exantema, Rash, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia

13. Alteraciones del estado de conciencia (confusión coma), estados amnésicos. Hiperestesia, Fotofobia, rigidez de cuello. Convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con o sin generalización. Signos de focalización: hemiparesia, disartria, compromiso de pares craneaneso signos de hipertensión endocraneana.

14. ExamenFísico Signosde encefalitisdifusa o focal Estado mental alterado o cambios de personalidad Hemiparesia, convulsionesfocales, disfunciónautonómica. Desorden de movimientos Ataxia Defectos en pares craneanos Disfagia Meningismo (menosseveroque en meningitis) Disfunciónsensorio-motora unilateral

15. Diagnóstico Clínica. Epidemiología: edad, condición inmunológica, condiciones medio-ambientales y las características epidémicas y endémicas de la región. Exámenes generales de laboratorio normales.

16. laboratorio LCR Normal al comienzo. Después aumento de la celularidad con predominio de mononucleares. Proteínas normales o aumentadas en la medida en que halla mayor destrucción tisular. Glucosa es normal (o disminuida en caso de algunos virus como el de la parotiditis) Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son negativos.

17. Imagenología Neuroimágenes TAC anormal en un 60% de los casos. RMN anormal en un 90% de los casos, precozmente.

19. Diagnóstico Diferencial Enfermedad Cerebrovascular y Neurológicas - ACV - Trombosisvenosa cerebral - Absceso cerebral. - Meningitis. - Estatusepiléptico. - Hemorragiasubaracnoidea o intraparenquimatosa. InfeccionesVirales Bacterianas y parasitarias Pseudomigraña con pleocitosis Encefalopatíaspordrogas y post infecciosas. Encefalitisparaneoplásicay Linfoma SNC. Hipoglicemia. Lupus. Estado confusionalagudopordrogas y toxinas. Psicosis. Trauma. Tumor.

20. Complicaciones El daño cerebral permanente puede ocurrir en casos severos de encefalitis y puede afectar La audición La memoria El control muscular La sensibilidad El lenguaje La visión

21. ManejoInicial Controlar signos vitales. Tratar shock o hipotensión. Proteger vía aérea en compromiso de conciencia. Estar preparado para tratar convulsiones ejp la benzodiasepina. Oxígeno

22. TRATAMIENTO Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte y sintomático. – Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias – Anticonvulsivantes : Benzodiazepinas, Fenitoína, Carbamazepina. – Dexametasona 0,15mg/Kg c/6h con el fin de reducir el edema cerebral – Adecuado manejo de líquidos y electrolitos. – Antivirales, comoaciclovir (Zovirax) y foscarnet (Foscavir), paratratar la encefalitispor herpes u otrasinfeccionesviralesseveras. Siempre tomar TAC antes de PL.

23. PRONÓSTICO La mayoría de los pacientes se recuperan completamente. El pronóstico depende de la gravedad de las lesiones y de las características del paciente. Déficit intelectual, motor o psiquiátrico, disartria, epilepsia, déficit visual y/o auditivo, pérdida de memoria.

24. prevencion La encefalitis no se puede prevenir salvo intentando prevenir las enfermedades que pueden desembocar en una encefalitis. La encefalitis que puede acompañar o seguir a las enfermedades típicas de la infancia, como el sarampión, las paperas y la varicela, se puede prevenir en gran medida administrando las vacunas contra estas enfermedades en los momentos pertinentes.

25. Casoclinico Paciente varón de 4 años previamente saludable, cuya madre refiere inicio de cuadro cuatro días antes de la hospitalización caracterizado por convulsiones tónico-clónicas generalizadas de más de 1 hora de duración, niega fiebre u otra sintomatología previa. Es llevado a Hospital de su localidad, donde recibe Diazepam, Fenobarbital y Fenitoína, fue sometido a Punción Lumbar, evidenciándose salida de Líquido cefalorraquídeo (LCR) a presión aumentada . A pesar del tratamiento instaurado no control de las convulsiones ni recuperación del estado de conciencia, (Glasgow < 8), por lo que se le coloca tubo de endotraqueal y es derivado a nuestro hospital para apoyo ventilatorio y Status Convulsivo no controlado.

26. antecedentes: Producto de parto vaginal eutócico, no asfixia perinatal, desarrollo psicomotor normal hasta antes del episodio. Inmunizaciones: No recibió anti Hib ni vacuna contra varicela. No historia personal o familiar de convulsiones. No epilepsia familiar. No antecedentes de convulsión febril. Familiares niegan eruptivas anteriormente a este episodio y desconocen contacto probable en las últimas 4 semanas.

27. Examen Físico FC:120 lpm, FR: 24 rpm, PAM: 80 mm Hg , T° 38.7°C. Paciente intubado sin patrónrespiratorio propio, palidez de piel y mucosas, no frialdad distal, llenado capilar < de 2segundos, pulsos periféricos de buenaintensidad, no lesiones en piel. Respiratorio: Roncantes difusos en ambos campos pulmonares. Neurológico: Pupilas anisocóricas poco reactivasa la luz. PD: 3.5 mm, PI: 4mm, hipertonía deextremidades a predominio hemicuerpo izquierdo, localiza dolor al estímulo, no rigidezde nuca, no apertura ocular, Escala Coma deGlasgow 7.

28. Evolución Paciente con asistencia ventilatoria, inicia tratamiento con antibioticos de amplio espectro, sedoanalgesia, fenitoina y manitol endovenosos, por presentar signos de hipertensión endocraneana; persiste febril desde el ingreso. Se inicia apoyo inotrópico; por persistir signos de hipertensión cerebral se usa soluciones hipertónicas

29. al 4°día de hospitalización reinicia con convulsiones añadiéndose un segundo anticonvulsivante. Al 5°día de hospitalización y noveno de enfermedadaparecen lesiones eritematopapulovesicularesen cuello, tórax y miembro superior derechoque fueron en numero de 5, se iniciaaciclovirendovenoso.

30. Al 9° día de hospitalización curva febril en descenso. Al 14° día de hospitalización las lesiones se hallaban en fase costrosa, concomitantemente paciente cursa con disautonomías. Permaneció 27 días en ventilación mecánica. Desarrolló cuadriparesia espástica requieriendo relajantes musculares. Es transferido a los 43 días de hospitalización para continuar manejo en Hospital Nivel IV, con los siguientes DX.

31. DX. Secuela de Encefalo Mielitis Difusa Aguda por Varicela, cuadriparesia espástica, estridor laríngeo secuelar.

32. BIBLIOGRAFIA . Koskiniemi M, Rautonen J, Lehtokoski-Lehtiniemi E, Vaheri A. Epidemiology of encephalitis in children: a 20 year survey. Ann Neurol 1991; 29: 492-498. http://books.google.com.do/books?id=d4NfFCXqc2IC&pg=PA676&dq=fisiopatologia+de+la+encefalitis+en+ninos&hl=es&ei=nM_dTar RevistaPediatríaElectrónica Universidad de Chile Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001415.htm /cgi/medlineplus/email_request_sp.pl?refPage=http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001415.htm&emailTitle=Encefalitisáá