2. AUTO-REGULAÇÃO RENAL
---Normalmente os rins filtram por dia uma enorme quantidade de
plasma – equivalente a 30 vezes o volume plasmático —
(aproximadamente 120 litros)-
25% do débito cardíaco são destinados aos rins que representam
apenas 5% da massa corpórea
-- apesar de enormes proporções dessa perfusão e filtração , os rins
conseguem por um delicado trabalho de ajuste- fino de excreção de
sódio e água, manter rigorosamente constante o volume extra celular
3. AUTO- REGULAÇÃO RENAL
Normalmente esse ajuste envolve uma parcela tão pequena da
carga filtrada de sódio ( menor que 1%) que o túbulo coletor é
perfeitamente capaz de realizar essa tarefa, sem necessidade de
intervenção de outros segmentos do néfron
Em outras palavras a fração de excreção de sódio ( FENA%= carga
excretadacarga filtrada X100) é muito baixa, inferior a 1% em
condições normais
Em condições de depleção de volume extracelular muda a lógica
do funcionamento renal, a prioridade passa a ser a conservação
do sódio a qualquer custo. Todos os segmentos do néfron são
envolvidos nesse esforço. A FENA- cai a quase zero
4. AUTO- REGULAÇÃO DOS VASOS
RENAIS
Vasos Renais possuem um mecanismo de auto- regulação do fluxo
sanguíneo renal e da filtração glomerular
NA redução da pressão arterial- ocorre à dilatação das arteríolas
aferentes renais – o que reduz a resistência vascular renal, com
consequente manutenção da taxa de filtração glomerular- e do
fluxo sanguíneo renal
Esse mecanismo é capaz de manter a perfusão sanguínea renal
até uma pressão arterial de 80 mmHg
Quando a PA cai abaixo desse limite o mecanismo de
autorregulação renal não é capaz de manter o fluxo sanguíneo
renal e a perfusão cai--- predispondo a isquemia e a ira pré - renal
5. AUTO- REGULAÇÃO DOS VASOS
RENAIS
Se a isquemia for mantida , a lesão renal poderá se agravar e
resultar em necrose tubular aguda-
Em algumas situações como na idade avançada e a doença renal
crônica esse mecanismo de autorregulação é anormal, de forma
que redução mais sutis de pressão arterial já podem resultar em
isquemia renal
O mecanismo de vasodilatação das arteríolas aferentes renais-
depende do estímulo direto de barorreceptores de estiramento da
musculatura lisa dessas artérias (REFLEXO MIOGÊNICO) e da
liberação INTRA-RENAL de vasodilatadores endógenos – que agem
predominantemente na arteríola aferente---como
prostaglandinasE2, óxido nítrico, e SISTEMA-CALICREÍNA-CININA
6. AUTO- REGULAÇÃO DOS VASOS
RENAIS
O fluxo sanguíneo renal pode ainda ser regulado de forma
independente do fluxo sanguíneo renal, por ação da angiotensina
II-- um potente vasoconstrictor da arteríola eferente- que por meio
desse efeito promove aumento da pressão de filtração glomerular,
contribuindo para a manutenção da TFG
A redução do volume circulante efetivo é forte estímulo não só
para a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona- e do
sistema adrenérgico- mas também para a liberação do ADH
( hormônio ANTI-DIURÉTICO ou VASOPRESSINA)---
7. AUTO REGULAÇÃO DOS VASOS
RENAIS
ANGIOTENSINA II AGEM PROMOVENDO VASO
CATECOLAMINAS CONSTRICÇÃO PERIFÉRICA,
VASOPRESSINA MODO A DESVIAR O FLUXO
SANGUÍNEO PARA ÓRGÃOS NOBRES ( CORAÇÃO,PULMÃO, CÉREBRO,
FÍGADO E RIM).QUANDO O ESTÍMULO É INTENSO, A
VASOCONSTRICÇÃO ACOMETE TAMBÉM OS VASOS RENAIS
8. AUTO REGULAÇÃO DOS VASOS
RENAIS
Com o objetivo da manutenção HIDROSSALINA, a angiotensina II-
aumenta a reabsorção de na+ e h2o- pelo néfron proximal—
Aldosterona– aumenta a reabsorção de NA+ e H2O- no néfron
distal,
A Vasopressina aumenta a reabsorção de H2O LIVRE no mesmo né
FRON- NÉFRON DISTAL
Consequentemente a urina na IRA PRÉ- RENAL– é
HIPERCONCENTRADA , pobre em sódio e em quantidade reduzida -
oligúria)
Concentração urinária de sódio muito baixa ( MENOR QUE 20
MEQ|L)
9. AUTO REGULAÇÃO RENAL
OS AINHS os inibidores da enzima conversora da angiotensina e os
antagonistas dos receptores de AG II- São drogas que predispõe a
lesão renal, por prejudicarem a autorregulação do fluxo renal
APARELHO JUSTAGLOMERULAR– MÁCULA DENSA NO TÚBULO
DISTAL-
- CÉLULAS JUSTAGLOMERULARS---PRINCIPALMENTE PARTE DISTAL DAS
ARTERÍOLAS AFERENTES E PROXIMAL DAS EFERENTES
PRODUTORES DE RENINA
11. INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA)---
CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO-
INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA)
ENTIDADE POTENCIALMENTE GRAVE, MULTIFATORIAL,
DE ELEVADA MORBIMORTALIDADE E QUE DEVE SER PRONTAMENTE
IDENTIFICADA PARA QUE SEJAM INSTITUÍDAS MEDIDAS CLÍNICAS,
VISANDO SUA REVERSÃO E REDUÇÃO DAS COMPLICAÇÕES
12. INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA)
ASPECTOS GERAIS--
SÍNDROME CARACTERIZADA PELA DETERORAÇÃO ABRUPTA DA
FUNÇÃO RENAL QUE RESULTA NA INCAPACIDADE DOS RINS EM
EXCRETAR ESCÓRIAS NITROGENADAS, MANTER A HOMEOSTASE
HIDROELETROLÍTICA E CONCENTRAÇÃO URINÁRIA ADEQUADA-
ASSOCIADA COM OLIGÚRIA EM 23 DOS CASOS-
OLIGÚRIA ( MENOR QUE 500MLDIA OU MENOR 0,5 MLKGHORA)
AUMENTO DE MORBIMORTALIDADE
*CRONIFICAÇÃO* EM MAIS DE 20% DAS IRAS
13. INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA)-
ASPECTOS GERAIS
PRINCIPAIS PARÂMETROS DIAGNÓSTICOS– CREATININA SÉRICA E
DÉBITO URINÁRIO—
DIVISÃO EM 3 GRUPOS GERAIS DE ACORDO COM A
FISIOPATOLOGIA DO ENVOLVIMENTO RENAL
IRA PADRÃO PRÉ- RENAL
IRA PADRÃO PÓS – RENAL
IRA RENAL OU INTRÍNSECA
14. INJÚRIA RENAL AGUDA(IRA)-
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO--
IDADE
SEXO MASCULINO
DRC PRESENÇA DE PROTEINÚRIA
DIABETES MELLITUS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
SEPSE***
DESIDRATAÇÃO
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
HIPERURICEMIA
15. INJÚRIA RENAL AGUDA---A
CREATININA E O DÉBITO URINÁRIO
CREATININA--- BIOMARCARDOR MAIS UTILIZADO NO CONTEXTO DA
IRA
ELEVAÇÃO EM ESTÁGIOS MAIS TARDIOS DA DISFUNÇÃO
CÁLCULO DE CLEARENCE EOU TFG ESTIMADA NÃO TEM VALIDADE
FORA DO STEADY- STATE ( ESTADO DE EQUILÍBRIO)
DÉBITO URINÁRIO (D.U.)– PARÂMETRO DE EXTREMA IMPORTÂNCIA
REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO OCORRE ANTES DA ELEVAÇÃO DA
CREATININA SÉRICA
28. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
IRA PRÉ- RENAL- ASPECTOS
---HIPOPERFUSÃO RENAL- FATORES HEMODINÂMICOS- COM
PARÊNQUIMA PRESERVADO
SEM LESÃO TUBULAR
50 A 60% DOS CASOS DE IRA
PROGNÓSTICO RENAL EXCELENTE QUANTO MENOR TEMPO DE
PERSISTÊNCIA DO FATOR CAUSAL
29. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
HIPOPERFUSÃO RENAL--- ATIVAÇÃO DO SRAA--- VASOCONSTRICÇÃO
PERIFÉRICA—PIORA DA PERFUSÃO (CASO NÃO HAJA CORREÇÃO DA
DEPLEÇÃO VOLÊMICA)
- SISTEMA TUBULAR FUNCIONANTE!!!!! ALIÁS HIPERFUNCIONANTE!!!!!
- PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DESSA FORMA É SER REVERSÍVEL CASO O FLUXO
SANGUÍNEO RENAL SEJA RESTAURADO
- SISTEMA TUBULAR PROXIMAL HIPERFUNCIONANTE– POR ISSO REABSORVE MUITA
URÉIA EX URÉIA 230 CREATININA 2,0– PORTANTO EXCREÇÃO É BAIXA
30. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA- PRÉ-
RENAL
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL PRÉ- RENAL-----
1– REDUÇÃO DO VOLUME INTRA-VASCULAR
HEMORRAGIAS
PERDAS GASTRINTESTINAIS
PERDAS RENAIS E INSENSÍVEIS
31. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
----2-REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO—
-INSUFICIÊNCIA CARDÍACA- IAM COM CHOQUE CARDIOGÊNICO
(SÍNDROME CÁRDIO-RENAL)
-TAMPONAMENTO CARDÍACO
----3-REDUÇÃO DO VOLUME PLASMÁTICO EFETIVO:
-SÍNDROMES HIPOALBUMINÊMICAS (SÍNDROME NEFRÓTICA,
HEPATOPATAS,ETC)
-PERDAS PARA O TERCEIRO ESPAÇO( EX- GRANDES QUEIMADOS)
32. INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL-
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA E QUADRO CLÍNICO COMPATÍVEL- DESIDRATAÇÃO
GECA, DOSE ELEVADA DE DIURÉTICOS, ETC
LABORATÓRIO- SISTEMA TUBULAR DE REABSORÇÃO E
CONCENTRAÇÃO URINÁRIA FUCIONANTE:
33. INSUFICIÊNCIA RENAL PRÉ- RENAL
DIAGNÓSTICO
LABORATÓRIO- EVIDÊNCIA SISTEMA TUBULAR DE REABSORÇÃO E
CONCENTRAÇÃO URINÁRIA FUNCIONANTE-
ELEVÃÇÕES DE URÉIA E CREATININA –(UC MAIOR QUE 40:1)
Una (MEQL)-MENOR QUE 20 MEQL-----(SÓDIO URINÁRIO)
FENA MENOR QUE 1%--- URINÁRIO
FE URÉIA MENOR QUE 35%--- URINÁRIO
DENSIDADE URINÁRIA MAIOR QUE 1020
OSMOLARIDADE URINÁRIA MAIOR QUE 500MOSML
CILINDROS HIALINOS
34. INSUFICIÊNCIA RENAL PRÉ- RENAL
TRATAMENTO—
--- HIDRATAÇÃO– VIA ENTERAL OU PARENTERAL
---CORREÇÃO DA CAUSA BASE
---CORREÇÃO DAS ALTERAÇÕES METABÓLICAS
DECORRENTES
---POTENCIAL TRANSIÇÃO DE PRÉ- RENAL PARA NTA –
(INTRÍNSECA) SE PERSISTÊNCIA
---DIÁLISE É RARAMENTE NECESSÁRIA
---FREQUENTEMENTE DE BOM PROGNÓSTICO
36. INSUFICIÊNCIA RENAL PÓS- RENAL
ASPECTOS GERAIS—
OBSTRUÇÃO ESTRUTURAL OU FUNCIONAL DAS VIAS
URINÁRIAS--- QQ ALTURA DO SISTEMA
CAUSAS PÓS RENAIS- DEVEM SER EXCLUÍDAS EM TODOS OS
PACIENTES COM IRA
PROGNÓSTICO BOM SE HOUVER PRONTA INTERVENÇÃO E
DESOBSTRUÇÃO DE VIA URINÁRIA
ETIOLOGIAS OBSTRUTIVAS PODEM SER INTRATUBULARES OU
EXTRARENAIS
37. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA- PÓS-
RENAIS
OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR--- AUMENTO DA PRESSÃO NO
SISTEMA,COM REDUÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
PRECIPITAÇÃO DE CRISTAIS INSOLÚVÉIS – FOSFATO, OXALATO,
METROTREXATO, INDINAVIR , ÁCIDO ÚRICO.
PRECIPITAÇÃO DE PROTEÍNAS- HEMOGLOBINA, MIOGLOBINA,
PARAPROTEÍNAS (PODEM EVOLUIR COM NTA)
38. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PÓS
RENAL
CRISTAL DE INDINAVIR
ESQUEMA MOSTRANDO DEPOSIÇÃO DE PARAPROTEÍNAS NO
SISTEMA TUBULAR- MIELOMA MÚLTIPLO
EM ETIOLOGIAS RELACIONADAS A OBSTRUÇÃO INTRA-TUBULAR
GRANDE PARTE DOS CASOS EVOLUI PARA NECROSE TUBULAR
AGUDA
41. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA- PÓS-
RENAL
-- ETIOLOGIAS
OBSTRUÇÃO EXTRARRENAL– QUALQUER PARTE DA VIA
URINÁRIA ( PELVE RENAL URETERES BEXIGAURETRA)
CÁLCULOS DE VIAS URINÁRIAS:
COÁGULOS INTRAVESICAIS
TUMORES DE VIAS URINÁRIAS OU POR COMPRESSÃO
EXTRÍNSECA-
DOENÇAS PROSTÁTICAS- HPBADENOCA
RETRAÇÕES RETROPERITONEAIS
BEXIGA NEUROGÊNICA
42. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA- PÓS-
RENAL
QUADRO CLÍNICO COMPATÍVEL– AVALIAR ¨BEXIGOMA¨ EM
HOMENS, OLIGÚRIA, DOR ABDOMINAL
HISTÓRICO DE ALTO RISCO PARA FATORES OBSTRUTIVOS
MEDICAÇÕES EM USO
USGTOMO– ACHADO DE DILATAÇÃO PIELO- CALICIAL BILATERAL+
POSSIBILIDADE DE IDENTIFICAÇÃO DO FATOR OBSTRUTIVO
PARÊNQUIMA RENAL PRESERVADO
43. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA- PÓS-
RENAL
LABORATÓRIO- ELEVAÇÕES DE ESCÓRIAS NITROGENADA
OLIGÚRIA
BIOQUÍMICA URINÁRIA- ACHADOS COMPATÍVEIS COM DISFUNÇÃO
TUBULAR, DEVIDO AO AUMENTO DA PRESSÃO NO SISTEMA.
ELEVAÇÕES DE UREIA E CREATIINA (UC) MENOR QUE 20
Fena MAIOR QUE 1%---URINÁRIA
Fe URÉIA MAIOR 50%---URINÁRIA
DENSIDADE MENOR QUE 1.010
OSMOLARIDADE MENOR QUE 250 MOSML
44. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PÓS-
RENAL-- TRATAMENTO
DESOBSTRUÇÃO – REVERSÃO DO PROCESSO OBSTRUTIVO NO
MENOR TEMPO POSSÍVEL
INSTALAÇÃO E REVERSÃO EM ATÉ 2 SEMANAS– POTENCIAL DE
REVERSÃO TOTAL DA IRA
CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIDRO ELETROLÍTICOS ASSOCIADOS
RARAMENTE HÁ NECESSIDADE DE HEMODIÁLISE QUANDO A CAUSA
É
CORRIGIDA
EM ETIOLOGIAS RELACIONADAS A OBSTRUÇÃO INTRA-TUBULAR ,
GRANDE PARTE DOS CASOS EVOLUI PARA NECROSE TUBULAR
AGUDA
45. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA PÓS-
RENAL
-OBSTRUÇÃO INTRA-TUBULAR- AUMENTO DA PRESSÃO COM REDUÇÃO
DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR—
-PRECIPITAÇÃO DE CRISTAIS INSOLÚVEIS– FOSFATO,
OXALATO,METROTHEXATO, INDINAVIR, ÁCIDO ÚRICO,
-PRECIPITAÇÃO DE PROTEÍNAS– HEMOGLOBINA, MIOGLOBINA,
PARAPROTEÍNAS ( PODEM EVOLUIR COM NTA)
-OBSTRUÇÕES TUBULARES- ELES NÃO LEVAM A NTA LEVAM A
SITUAÇÃOES OBSTRUTIVAS-
47. CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA
PIGMENTO
S
CAUSAS PÓS
RENAIS
1-10%
CAUSAS
RENAIS
20-40%
CAUSAS PRÉ-
RENAIS
30-60%
NECROSE
TUBULAR
NEFRITE
INTERSTICIAL
DOENÇAS
VASCULARES
INSUFICIÊNCIA RENAL
TOXINASISQUEMI
A
GLOMERULONEFRIT
ES
48. INSUFICIÊNCIA RENAL OU INTRÍNSECA-
ASPECTOS GERAIS--- NECROSE TUBULAR
AGUDA
PERDA DA CAPACIDADE DE CONCETRAÇÃO URINÁRIA—DANO
TUBULAR
PROGNÓSTICO MAIS GRAVE DO QUE AS FORMAS PRÉ E PÓS –
RENAIS
FORMAS OLIGÚRICAS E NÃO- OLIGÚRICAS
PROTÓTIPO DA ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA—
NECROSE TUBULAR AGUDA ( NTA)
DIVERSAS ETIOLOGIAS PODEM LEVAR À INSTALAÇÃO DA NTA
49. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
RENAL OU INTRÍNSECA–
FISIOPATOLOGIA---
MECANISMOS DIVERSOS—
-- INJÚRIA ISQUÊMICA- DEPLEÇÃO NA FORMA DE ATP AS CÉLULAS
TUBULARES- A REGIÃO MEDULAR TEM MENOR P02
---INJÚRIA TUBULAR DIRETA- AGENTES NEFROTÓXICOS E CITOCINAS
INFLAMATÓRIAS A LESÃO PODE OCORRER EM DIVERSOS
SEGMENTOS DO SISTEMA TUBULAR E COM MAIOR OU MENOR
GRAVIDADE, DEPENDENDO DA INTENSIDADE DO INSULTO
---REVERSÃO DA IRA– 7 A 14 DIAS (REEPITELIZAÇÃO)
53. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
RENAL OU INTRÍNSECA–
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA-
DADOS HISTÓRIA– DEFINIÇÃO DA CAUSA DE BASE
URÉIA, CREATININA, BICARBONATO, POTÁSSIO, SEDIMENTO
URINÁRIO E NAU
HEMOGRAMA, INVESTIGAÇÃO INFECCIOSA
EXAMES DE IMAGEM
PROPEDÊUTICA ARMADA DIRECIONADA PARA A CAUSA PROVÁVEL
CAUSA DE BASE
BIÓPSIA RENAL- CASOS SELECIONADOS
54. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
RENAL OU INTRÍNSECA-
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
EDEMA PULMONAR AGUDO, CONGESTÃO PULMONAR
DERRAME PERICÁRDICO
ARRTIMIAS ( HIPERCALEMIA)
SANGRAMENTO, LESÕES GÁSTRICAS
ANEMIA
AUMENTO DO RISCO DE INFECÇÕES
55. INSFUCIÊNCIA RENAL AGUDA
RENAL OU INTRÍNSECA–
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
PRÉ-RENAL NTA PÓS- RENAL
UosM MAIOR QUE 500 MENOR QUE 250 MENOR QUE 250
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
NAU(meqL) MENOR QUE 10 MAIOR QUE 20 MAIOR QUE 20
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
UC MAIOR 40:1 MENOR QUE 20:1 MENOR QUE 20:1
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Fena MENOR QUE 1% MAIOR QUE 1% MAIOR QUE 1%
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Feuréia MENOR 35% MAIOR 50% MAIOR QUE 50%
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
SEDIMENTO CILINDROS HIALINOS CILINDROS GRANULOSOS VARÍAVEL
56. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
SÉPTICA
PRINCIPAL CAUSA DE IRA EM UTI
ELEVADA MORTALIDADE ( MAIOR QUE 50%)
ETIOLOGIA MULTIFATORIAL
---- TOXIDADE BACTERIANA CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
---- VASODILATAÇÃO SISTÊMICA E RENAL
---- ALTERAÇÃO HEMODINÂMICA- HIPOPERFUSÃO
---- EXAMES ADJUVANTES– CONTRASTE IODADO (CATE, ANGIOTC)
-----NEFROTOXIDADE- POR ANTIMICROBIANOS—
-----DESNUTRIÇÃO PIORA A RECUPERAÇÃO CELULAR--
57. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
SÉPTICA
ATENÇÃO COM OLIGÚRIA NÃO RESPONSIVA– NTA INSTALADA!!!!
REVERSÃO DA IRA- 7 A14 DIAS, DEPENDENDO DA INTENSIDADE DO
COMPROMETIMENTO
- SUPORTE
- MANEJO DE VOLUME – MANTER O VOLUME INTRA – VASCULAR EFETIVO SEM
CAUSAR SOBRECARGA CARDÍACA E SEM QUE HAJA EDEMA INTERSTICIAL E
TECIDUAL
- NÃO HAVENDO RESPOSTA A VOLUME- INTRODUÇÃO DE DROGAS VASOATIVAS
58. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA SÉPTICA-
MANEJO DE VOLUME
- UTILIZAR CRISTALÓIDES – SF 0,9% E RINGER LACTATO
AVALIAR RESPOSTA DE VOLUME NO AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO-
CONCEITO DE VOLUME ESTRESSADO
RAIO X DE TÓRAX– AVALIAR CONGESTÃO
DÉBITO URINÁRIO- AVALIAR RESPOSTA À EXPANSÃO VOLÊMICA
DIÁLISE PRECOCE- SEGUIR TENDÊNCIA DE PROVA OU NÃO REVERSÃO
BASEAR AS DECISÕES NOS CRITÉRIOS DE AKINRIFLEKDIGO
59. RABDOMIÓLISE--- ASPECTOS
GERAIS– IMPORTÂNCIA APÓS 11 DE
SETEMBRO--
LESÃO MUSCULAR MACIÇA
CAUSAS FÍSICAS
--- TRAUMA E COMPRESSÃO- ACIDENTES DE CARRO,
DESASTRES , IMOBILIZAÇÃO
--- OCLUSÃO DE VASOS MUSCULARES OU HIPOPERFUSÃO
MUSCULAR: TROMBOSE, EMBOLIA,CHOQUE
--- ATIVIDADE MUSCULAR EXCESSIVA: EXERCÍCIO FÍSICO
EXTENUANTE, CONVULSÕES, TÉTANO, LESÃO POR CORRENTE
ELÉTRICA
60. RABDOMIÓLISE– ASPECTO GERAIS
CAUSAS NÃO – FÍSICAS OU NÃO TRAUMÁTICAS
1. MIOPATIAS METABÓLICAS HIPOTIREODISMO
2. DROGAS (EX. ESTATINAS) E TOXINAS (ACIDENTES OFÍDICOS)
LESÃO MUSCULAR- LIBERAÇÃO DE MIOGLOBINA- DEPÓSITOS
INTRATUBULARES--- OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR E LESÃO POR
TOXICIDADE DIRETA
62. RABDOMIÓLISE—DIAGNOSTICO E
MANEJO
URINA ESCURA- PIGMENTO DE MIOGLOBINA
ELEVAÇÃO DE ESCÓRIAS NITROGENADAS
IRA COM EVOLUÇÃO PARA NTA NA MAIORIA DOS CASOS
IRA EM GERAL OLIGÚRICA
ELEVAÇÃO DE ENZIMAS MUSCULARES---CPK,ALDOLASE
HIPERCALEMIAHIPERFOSFATEMIA
GRAVIDADE DA IRA SE RELACIONA COM A INTENSIDADE DA LESÃO
MUSCULAR E O TEMPO ENTRE A LESÃO E O MANEJO CLÍNICO
63. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA POR
CONSTRASTE IODADO
BAIXA LETALIDADE
AUMENTO DE CREATININA ATÉ 48 HORAS APÓS A EXPOSIÇÃO AO
MEIO DE CONTRASTE
TENDÊNCIA A FORMAS NÃO OLIGÚRICAS
TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR MENOR QUE 60MLMINUTO-
INCIDÊNCIA BAIXA
AUMENTO DO NÚMERO DE EXAMES CONSTRASTADOS
64. INSUFICIÊNCIA RENALAGUDA POR
CONTRASTE IODADO
FISIOPATOLOGIA– LESÃO TUBULAR DIRETA ( PRODUÇÃO DE
RADICAIS LIVRES E APOPTOSE)+ HIPÓXIA MEDULAR RENAL
AUMENTO DO RISCO DE NEFROPATIA POR CONTRASTE EM
PACIENTES COM FATORES DE RISCO
65. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA POR
CONSTRASTE IODADO
FATORES DE RISCO PARA INSUFICIÊNCIA RENAL
PACIENTES COM DOENÇAS RENAIS CRÔNICAS OU COM FUNÇÃO
LIMÍTROFE
DIABETES MELLITUS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DEPLEÇÃO DO VOLUME INTRAVASCULAR
NEFROTOXICIDADE CONCORRENTE
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
SÍNDROME METABÓLICA
HIPERURICEMIA
66. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA POR
CONTRASTE IODADO
IRA POR CONTRASTE IODADO PREVENÇÃO-
EVITAR
GRANDES DOSES DE CONTRASTE
AGENTES DE CONTRASTE HIPEROSMOLARES
MEDICAÇÕES NEFROTÓXICOS
EXPOSIÇÕES REPETIDAS A CONTRASTE
FENOLDOPAN
TEOFILINA
67. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA POR
CONTRASTE IODADO
REALIZAR
EXPANSÃO DE VOLUME COM SORO FISIOLÓGICO OU
BICARBONATO DE SÓDIO( SEM COMPROVAÇÃO CIENTÍFICA)
N-ACETILCISTEÍNA USO EM CONJUNTO COM EXPANSÃO DE VOLUME
69. INSUFICIÊNCIA RENAL
CRÔNICA
A DOENÇA RENAL CRONICA (DRC) SE DEFINE COMO QUALQUER
DANO ESTRUTURAL RENAL ---COM DISFUNÇÃO DA FILTRAÇÃO
GLOMERULAR ABAIXO DE 60MLMIN1,73M, SEJA QUAL FOR A CAUSA
OU A CONDIÇÃO --- ESTA DEFINIÇÃO PRECISA QUE O DANO SE MAN
TENHA ACIMA DE 3 MESES
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS---
DIABETES MELITUS
IDIOPATICAS
VASCULAR
GLOMERULONEFRITES
NEFROPATIA INTERSTICIAL
DOENÇA POLICÍSTICA RENAL
71. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Redução progressiva e irreversível da taxa
de filtração glomerular.
• TFG < 60 mL/min/1.73 m2 persistente por 3
meses.
• Geralmente com achado de albuminúria
e/ou alterações em exames de imagem