5. Артеріальна гіперемія – це збільшення кровонаповнення
органа за рахунок надмірного надходження крові
артеріальними судинами
ОЗНАКИ
поширене почервоніння
розширення дрібних артерій, артеріол, капілярів
пульсація дрібних артерій і капілярів
збільшення кількості функціонуючих судин
підвищення місцевої температури
збільшення розміру гіперемійованої ділянки
підвищення тургору тканини
збільшення тиску в артеріолах, капілярах и венах
прискорення кровотоку
посилення обміну і функціи органа
5
6. КЛАСИФІКАЦІЯ АРТЕРІАЛЬНОї ГІПЕРЕМІІ
ГІПЕРЕМІЯ
АРТЕРІАЛЬНА
фізіологічна
збільшення течії крові після її
короткочасного обмеження
реактивна
рабоча
патологічна
нейрогенна
метаболічна
(дія біологічно активних
речовин
та
хімічних
(метаболічних) факторів)
збільшення течії крові в
органі, що супроводжує
посилення його функції
нейротонічного типу
(подразнення
судиннорозширювальних нервів і
центрів, екстеро-та
інтерорецепторів)
нейропаралітичного типу
(зниження тонусу
судиннозвужувальних нервів,
після попередньої ішемії)
6
9. ВЕНОЗНА ГІПЕРЕМІЯ
Венозна гіперемія – це збільшення кровонаповнення
органа або ділянки тканини через утруднений відтік
крові венами.
ОЗНАКИ
збільшення органу або ділянки тканини
ціаноз
месцеве зниження температури
набряк
підвищення тиску у венах и капілярах застійної ділянки
сповільнення течії крові
діапедез еритроцитів
маятникоподібний рух крові та стаз
9
11. Етіологія венозної гіперемії
закупорювання вен тромбом або емболом
тромбофлебіт
здавлювання пухлиною, рубцем, збільшеним органом
конституціональна слабкість еластичного апарату вен
порушення клапанного апарату вен
тривале перебування у вертикальному положенні
ослаблення функції правого шлуночка серця
зменшення присмоктувальної дії грудної клітки
утруднення течії крові в судинах малого кола
кровообігу
11
12. Механізм розвитку місцевих змін при
венозній гіперемії
Гіпоксія
розлад тканинного обміну
дистрофічні й атрофічні зміни
паренхіматозних елементів
надмірне розростання
сполучної тканини
хронічний венозний застій
венозні трофічні виразки
12
15. ІШЕМІЯ
(місцеве недокрів’я)
Ішемія – порушення периферичного кровообігу, основою
якого є обмеження або повне припинення надходження
артеріальної крові до органа.
ІШЕМІЯ
компресійна
обтураційна
здавлювання
привідної артерії
звуження або
закриття просвіту
артерії тромбом
або емболом
ангіоспастична
внаслідок
подразнення
судинозвужувального апарату
судин і їхнього
рефлекторного
спазму
15
16. Механізм розвитку місцевих змін в
тканинах під час ішемії
Ішемія
гіпоксія
розлад утворення енергії, роз’єднання процесів
окиснення і фосфорилювання
зниження макроергічних фосфатів,
енергетичний голод
порушення специфічних функцій
клітин, некробіоз
розпад мітохондрій, ЕПР,
лізосом, ядер
некроз - інфаркт
16
17. ОЗНАКИ ІШЕМІЇ
збліднення
зниження локальної температури
порушення чутливості (парестезії)
біль
зменшення швидкості кровообігу
зменшення объему
зниження артеріального тиску
зниження тургору тканин
порушення функції органа або тканини
дистрофічні зміни
17
22. СТАЗ
Стаз – це сповільнення і припинення течії крові в
капілярах, дрібних артеріях і венах.
Стаз
ішемічний
спазм,
здавлювання,
закупорка артерій
венозний
здавлення вен,
закупорювання їх
тромбом або
емболом
справжній
(капілярний)
внаслідок
патологічних змін
у капілярах або
порушення
реологічних
властивостей
крові
22
24. Механізм розвитку справжнього
стазу
Підвищення
проникненості
стінки капілярів
та розширення судин
(дія БАР)
склеювання ерітроцитів
формування їх
конгломератів
набухання ерітроцитів, їх
розрив, втрата гемоглобіну,
гомогенізація крові
сповільнення
течії крові
згущення крові
внутрішньокапілярна
агрегація
ерітроцитів
підвищення
періферічного опору
вихід плазми
з гемоглобіном за
межі судинної стінки
зупинка крові
- стаз
змертвіння
24
26. ТРОМБОЗ
Тромбоз – це процес прижиттєвого утворення на
внутрішній поверхні стінки судин згусків крові, які
складаються з її елементів.
КЛАСИФІКАЦІЯ ТРОМБІВ
пристінковий
білий
закупорюючий
червоний
блукаючий
змішаний
26
28. ТРІАДА ВІРХОВА
1. Ушкодження судинної стінки
2. Порушення
активності
систем
зсідання
протизсідання крові та судинної стінки.
і
3. Сповільнення і порушення (завихрення) течії крові.
ФАЗИ ТРОМБОУТВОРЕННЯ
1. Клітинна фаза:
•адгезія
•агрегація
•аглютинація
2. Фаза коагуляції
(плазматична):
•послідовні перетворення за типом
профермент-фермент
(протромбопластин-тромбопластин,
протромбін-тромбін, фібриноген-фібрин)
•ретракція і ущільнення згустка під
дією тромбастеніна28
(ретрактозиму)
29. Наслідки тромбозу
припинення кровотечі (пристосувальне
явище при гострій травмі);
ішемія при тромбозі артерій;
застій крові при тромбозі вен;
розвиток некрозу (інфаркту, гангрени) в
басейні тромбованої та позбавленої
колатералей судини – завершальний
етап тромбозу.
29
40. Класифікація емболій за
локалізацією емболів
Емболії
кровоносної системи
лімфатичної системи
великого кола кровообігу
малого кола кровообігу
Виняток:
- парадоксальна емболія
- ретроградна емболія
системи ворітної вени
40