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Estreptococos

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Presentación sobre la estructura y fisiopatología de los estreptococos, con énfasis en tres de las especies mas virulentas para el ser humano.

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Estreptococos

  1. 1. ESTREPTOCOCOS Agresión y Defensa Humana Titular: Dra.YaraYazmín MejíaAlcántar Estudiante: Jorge Osiris Montes Fregoso
  2. 2. UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MÉXICO Lema “Por siempre responsable de lo que se ha cultivado” Misión “Ampliamos el acceso a la educación para la formación integral de médicos generales competentes, de calidad global con pensamiento crítico, reflexivo y científico, actitud ética y humanista que les permita ser productivos en el ámbito clínico, académico y de investigación, agregando valor a la sociedad y comprometidos con su actualización continua, incluyendo programas de especialización y posgrado” Visión “Ser la escuela privada de medicina más influyente en el desarrollo sustentable de México” ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
  3. 3. Estreptococos Definición, Morfología y Patología Clasificación Propiedades hemolíticas y serología Estreptococo β-hemolítico, grupo A Estreptococo β-hemolítico, grupo B Neumococo CONTENIDO AGRESIÓN Y DEFENSA HUMANA 01 02 03 04 05
  4. 4. ESTREPTOCOCOS Contenido a. Estructura y fisiología. b. Epidemiología. c. Patogenia. d. Importancia clínica. e. Identificación en laboratorio. f. Tratamiento. g. Prevención.
  5. 5. ESTREPTOCOCOS Streptococcus constituye una de las dos principales clases de cocos con mayor importancia médica. (Murray, Rosenthal, & Pfaller, 2014)
  6. 6. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN ▪Grampositivas ▪Anaerobias facultativas* ▪Carecen de motilidad ▪Catalasa negativas ▪Esféricas/Ovoides ▪Dispuestas como pares o cadenas ▪Algunos forman cápsulas compuestas de complejos de polisacárido o ácido hialurónico. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013) (Ryan & Ray, 2017)
  7. 7. MORFOLOGÍAY DISPOSICIÓN TÍPICAS Demuestran células locales:  Algo ovaladas y pequeñas.  Dispuestas en cadenas.  Se tocan una a otra (SE DIVIDEN EN UN PLANOY TIENDENA PERMANECER UNIDAS). Longitud:  Varía desde un solo par hasta cadenas de más de 30 células (dependiendo de la especie y condiciones ambientales). (Ryan & Ray, 2017)
  8. 8. CONDICIONES AMBIENTALES FAVORABLES Crecen mejor en condiciones aerobias y anaerobias (facultativas). Se prefiere agar de sangre*:  Satisface las necesidades de crecimiento.  Sirve como indicador de patrones de hemólisis. Colonias pequeñas (desde el tamaño de la punta de una aguja hasta 2 mm). Es posible que estén rodeadas por una zona donde se han hemolizado los eritrocitos suspendidos en el agar.* (Ryan & Ray, 2017)
  9. 9. PATOLOGÍAS Las enfermedades causadas por este grupo de organismos incluyen:  Infecciones agudas de garganta y piel causadas por estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes).  Colonización del tracto genital femenino, resultando en sepsis neonatal causada por estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae).  Neumonía, otitis media y meningitis causada por Streptococcus pneumoniae.  Endocarditis causada por el grupo viridans de estreptococos. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  10. 10. CLASIFICACIÓN Los estreptococos se pueden clasificar por varios esquemas, por ejemplo:  Por sus propiedades hemolíticas.  Por la presencia de antígenos superficiales específicos determinados por ensayos inmunológicos. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  11. 11. HEMÓLISIS La lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de hemoglobina y la formación de pigmento verde se llama α-hemólisis. La destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento bacteriano se denomina β-hemólisis. Cuando no hay hemólisis ni cambios de coloración en agar, se denomina ϒ-hemólisis. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  12. 12. SUSTANCIA ESPECÍFICA DE GRUPO (LANCEFIELD) Se obtiene carbohidrato específico de grupo:  Mediante reactivos específicos.  Por aglutinación.  Por color. Se encuentran en:  Pared cellular (Carbohidrato C).  Cápsula (Polisacáridos capsulares) (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  13. 13. GRUPOS SEROLÓGICOS (LANCEFIELD) Mayor importancia clínica: Estreptococo β-hemolítico del grupo A. Estreptococo β-hemolítico del grupo B. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  14. 14. Streptococcus pyogens Piel • Aparentemente intacta. Mucosas Invade Leve es suficiente. Infección de rápido progreso. Inoculación Fiebre reumática. Glomérulo- nefritis. Secuelas (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  15. 15. ESTRUCTURAY FISIOLOGÍA Las características estructurales implicadas en la patología o la identificación de los estreptococos del grupo A incluyen…
  16. 16. 1. CÁPSULA Capa externa de ácido hialurónico antifagocítica. No es reconocida como un agente externo por el organismo (no inmunogénica). (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013) (Ryan & Ray, 2017)
  17. 17. 2. PARED CELULAR Contiene 3 componentes de importancia clínica:  Proteína M.  Sustancia-C específica del grupoA.  Proteína F (Proteína de unión a fibronectina). (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013) (Ryan & Ray, 2017)
  18. 18. 2.1 PROTEÍNA M Sin proteína M = NO INFECCIOSO. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013) (Ryan & Ray, 2017)
  19. 19. 2.1 PROTEÍNA M Muy variables en su estructura, sobre todo en terminal N de las fimbrias. 80 tipos antigénicos. Una nueva infección cuando se expone a un nuevo antígeno. Antifagocíticas: forman una cubierta alrededor que bloquea el sistema de complemento (C3). (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  20. 20. 2.2 SUSTANCIA-C ESPECÍFICA Compuesto por:  Rhamnosa  N-acetilglucosamina.* Media la adhesión de fibronectina en el epitelio faríngeo, al igual que la proteína M y los ácidos lipoteicoicos. Es decir, actúa como adhesina en faringe y piel. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  21. 21. 3. PRODUCTOS EXTRACELULARES 1 Exotoxinas pirogénicas • Superantígeno (Toxinas activadoras de CélulasT) 2 Hemolisinas • Estreptolisina O • Estreptolisina S 3 Otras Enzimas • Estreptoquinasa • C5a peptidasa • Estreptodornasa • Hialuronidasa (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  22. 22. 3.1 EXOTOXINAS PIROGÉNICAS Interacción Ag-CelulasT Activación masiva: CélulasT Exceso de Citosinas Patologías que pueden terminar en shock estreptocócico. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  23. 23. SUPERANTÍGENO
  24. 24. 3.2 HEMOLISINAS Estreptolisina S  Estable en presencia de O2.  NO INMUNOGÉNICA.  Ligada a la célula.  Capaz de lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.  Responsable de la β-hemólisis observada en agar sangre. Estreptolisina O  Inestable en presencia de O2.  Capaz de lisar células sanguíneas.  INMUNOGÉNICA: se inserta directamente en la membrana celular del hospedero. (O'Seaghdha & Wessels, 2013) (Carroll, y otros, 2016)
  25. 25. SE FORMAN ANTICUERPOS CON FACILIDAD FRENTE A LA ESTREPTOLISINA O (ANTICUERPOS ANTI-ESTREPTOLISINA O [ASLO]), UNA CARACTERISTICA QUE LOS DISTINGUE DE LA ESTREPTOLISINA S,Y SIRVEN PARA DEMOSTRAR UNA INFECCION RECIENTE POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A (PRUEBA ASLO). (MURRAY, ROSENTHAL, & PFALLER, 2014)
  26. 26. 3.3. OTRAS ENZIMAS Estreptoquinasa* Cataliza conversión de plasminógeno en plasmina. Lisis de coágulos. Facilita la rápida proliferación de microorganismos. C5a peptidasa Inactiva C5a en complemento. Estreptodornasas ADNasas Degradan el ADN viscoso en exudados o tejidos necróticos. Facilita la infección. Hialuronidasa Altera la organización de la sustancia fundamental Facilita la infección.
  27. 27. EPIDEMIOLOGÍA Reservorio natural de S. pyogens: Piel del hospedero humano. Membranas mucosas del hospedero humano.
  28. 28. 1. RUTAS DE TRANSMISIÓN Persona Contacto cutáneo Vías respiratorias Persona (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  29. 29. PATOGENIA S. pyogens puede ser inhalado en una gota de saliva. Se adhiere al epitelio faríngeo mediante la proteína F, Ac. Lipoteicoico y Proteína M. La bacteria puede proceder de dos maneras… (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  30. 30. 1. COLONIZACIÓN La bacteria se replica lo suficiente para mantenerse, sin dañar al anfitrión.
  31. 31. 2. INFECCIÓN Crecen. Secretan toxinas. Dañan células circundantes. Invaden la mucosa. Provocan:  Respuesta inflamatoria.  Fuga de líquido.  Formación de pus (pyogens=generador de pus) (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  32. 32. IMPORTANCIA CLÍNICA S. pyogens es la principal causa de celulitis. Provoca la faringoamigdalitis bacteriana más común. Causa:  Impétigo.  Erisipelas.  Sepsis Puerperal.  Enfermedad estreptocócica del grupo A invasiva.  Síndrome del shock tóxico estreptocócico.
  33. 33. IDENTIFICACIÓN EN EL LABORATORIO Test rápido en látex para ASO (anti-estreptolisinaO) y ADB (anticuerpos anti-ADNasa)
  34. 34. HEMÓLISIS La destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento bacteriano se denomina β- hemólisis. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  35. 35. TRATAMIENTO Antibióticos  Penicilina G En pacientes alérgicos a Penicilina:  Claritromicina  Azitromicina Penicilina G + Clindamicina:  Fascitis necrotizante  Síndrome de shock estreptocócico (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  36. 36. PREVENCIÓN DE SECUELAS Erradicar rápidamente al microorganismo invasor previene fiebre reumática. Después de un episodio de fiebre reumática:  Tratamiento profiláctico  No profilaxis implica un riesgo mayor de episodios subsecuentes si se presenta nueva infección por S. pyogens. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  37. 37. ESTREPTOCOCO β-HEMOLÍTICO DEL GRUPO B.
  38. 38. S. agalactiae Representado por el patógeno S. agalactiae.  Grampositivo.  Catalasa negativo. Hábitat natural:  Tracto vaginocervical de las portadoras.  Mucosa uretral de los hombres portadores.  Tracto gastrointestinal. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  39. 39. ETIOPATOGENIA DE S. agalactiae Transmisión sexual en adultos. De madre infectada a infante durante el parto. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  40. 40. IMPORTANCIA CLÍNICA DE S. agalactiae Principal causa de:  Meningitis neonatal.  Septicemia neonatal. Con una alta tasa de mortalidad. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  41. 41. IDENTIFICACIÓN EN LABORATORIO DE S. Agalactiae Las pruebas de aglutinación en látex también demuestran la presencia de S. agalactiae, el cual es β-hemolítico del grupo B. En cultivos:  Se dispone en colonias más extensas.  Presenta menos hemólisis que grupoA.
  42. 42. NEUMOCOCO Agresión y Defensa Humana Estreptococos
  43. 43. ESTRUCTURA DEL NEUMOCOCO Grampositivo. No móvil. Encapsulado. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  44. 44. ESTRUCTURAY FISIOLOGÍA DEL NEUMOCOCO Diplococo en forma de lanceta. Libera una α hemolisina = α- hemolítica. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  45. 45. EPIDEMIOLOGÍA Parasito obligado de los humanos. Habita nasofaringe. Susceptible a cambios en el entorno. Infección endogena y exógena. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  46. 46. PATOGENIA (NEUMOCOCO) Principal factor virulento:  CÁPSULA (Base para clasificación)  Antifagocítica  Antigénica Enzimas:  Hemolisina  Autolisina (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  47. 47. IMPORTANCIA CLÍNICA DEL NEUMOCOCO Neumonía bacteriana Aguda  Normalmente precedida por infección viral de vías respiratorias altas o medias.  Infecta parénquima pulmonar. Otitis media Septicemia Meningitis (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  48. 48. ESTRUCTURAY FISIOLOGÍA DEL NEUMOCOCO Cápsula antifagocitica y antigénica.  La protegen de leucocitos polimorfonucleares. Pili (Adhesión a epitelios).  No todas tienen fimbrias.  Mientras más fimbrias, más virulentas. Proteína A de unión a colina.  Adhesiva mayor que permite adherirse a carbohidratos de epitelio nasofaríngeo. Autolisina.  Enzimas liberadoras de factores de virulencia intracelular.  Hidrolasas. Zimógenos de la pared celular. (Cornelissen, Fisher, & Harvey, 2013)
  49. 49. REFERENCIAS Carroll, K. C., Hobden, J. A., Miller, S., Morse, S. A., Mietzner,T. A., Detrick, B., Sakanari, J. A. (2016). Microbiología Médica (27e ed.). NewYork, NY, USA: McGraw-Hill. Obtenido de http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1837&sectionid=1 28954408 Cornelissen, C. N., Fisher, B. D., & Harvey, R. A. (2013). Lippincott’s Illustrated Reviews: Microbiology (3rd ed.). Philadelphia: LippincottWilliams &Wilkins. Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2014). Microbiología Médica (7ª ed.). Barcelona: Elsevier Health Sciences. O'Seaghdha, M., &Wessels, M. R. (6 de June de 2013). Streptolysin O and its Co- Toxin NAD-glycohydrolase Protect Group A Streptococcus from Xenophagic Killing. PLOS Pathogens, 9(6). doi:https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003394 Ryan, K. J., & Ray, C. G. (2017). Sherris. Microbiología médica (6ª ed.). NewYork, NY, USA: McGraw-Hill. Obtenido de http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2169&sectionid=1 62978716

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