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ASMA BRONQUIAL INFANTIL.
Por: Oscar Andrés Cabrera
Fernández.
DEFINICIÓN.
• Crisis de Disnea.
• Predisposición atópica (reagina).
• Mecanismo patogénico ( broncolabilidad o
hiperreactividad bronquial).
• Sobreproducción de IgE.
• Asma alérgica.
PATOGENIA
Factores predisponentes.
• Genética.
• Sexo.
• Edad.
• 70 % de los casos.
• Predisposición alérgica es un defecto
poligénico ( 5q31q33)
Predomina en varones 63-37%.
2 y 4 años.
Factores endógenos
• Atopia.
IgE
Th
• Th1: IFNγ.
• Th2: IL-4,
IL-5.
• Basófilos.
• Mastocitos.
• Histamina.
• Triptasa.
• Ácido
araquidónico.
• Prostaglandinas
• Tromboxanos.
• Broncolabilidad e inflamación.
• Hiperreactividad bronquial.
Β2-
adrenérgicos
α-
adrenérgicos.
Defecto congénito
• Psiquismo.
• Sistema endócrino.
• Personalidad asmática infantil.
• Alteración psicológica secundaria a
la enfermedad.
• Estudios biológicos.
• Cambio evolutivo.
• Aparición de crisis en ciertos
momentos.
Factores ambientales.
• Infección.
• Clima y estación.
• Temperatura y cambios meteorológicos.
• Contaminación atmosférica.
• Sobreesfuerzo físico.
• Reflujo gastroesofágico.
Desencadenantes inespecíficos
Virus
sincitial
respiratorio
Factores patogénicos.
• Lesion del
epitelio.
• Inflamación.
• Irritación.
Factores etiológicos desencadenantes
específicos.
• Alergenos por inhalación.
• Alergenos por ingestión.
• Polen.
• Hongos.
• Animales domésticos.
• Sustancias pulverulentas.
Dermatophagoides
pteronyssinus,
farinae.
• Alternaria.
• Cladosporium.
• Aspergillus.
• Penicillium.
• Mucor.
• Trofoalergenos.
• Medicamentos.
Leche
Síndrome
de Heiner
Anatomía patológica.
• Oclusión bronquial.
• Hipercrinia.
• Zonas con atelectasia.
• Enfisema.
• Hipertrofia y engrosamiento de musculatura bronquial.
• Aumento en numero de células de glándulas mucíparas.
• Depositos hialinos.
• Hipertrofia de cavidades cardiacas derechas.
• Hipertrofia de glándulas mucosas.
• Aumento de numero de células caliciformes.
Descamación.
Edema intercelular.
Perdida de unión
intercelular.
Estudio clínico.
• Frecuente en los 2 primeros años de vida.
• Cuadro clínico progresivo
Síntomas
nasales.
Tos y ruidos
respiratorios.
Primera crisis
de disnea.
Síntomas paroxísticos.
• Crisis asmática.
• Precedida por afección
catarral de vías
respiratorias altas.
• Predominio nocturno
(reflejo tusígeno).
Inicio de
la crisis
asmática.
Período
de estado.
Fase de
regresión.
• Status asmaticus.
• Prolongación de la crisis > 24
horas.
• Fallo respiratorio hipercapnia
(>65mmHg) hipoxia (<70 %).
• Resistencia a medidas
terapéuticas.
Coma cianótico. Pulso paradójico
Taquicardia
sinusal
Ritmo de galope
Hepatomegalia
dolorosa.
Edemas
periféricos.
Manifestaciones paroxísticas atípicas.
• Tos asmática.
• Traqueobronquitis espástica.
• Laringitis recidivante.
• Complicaciones.
• Frecuente en el párvulo y en edad
escolar.
• Tos seca y de predominio nocturno.
• Laringitis estridulosa.
• Curso benigno.
• Presentación nocturna.
Sintomatología de los intervalos.
• Síntomas respiratorios.
• Manifestaciones extrarrespiratorias.
• Procesos alérgicos asociados.
• Prurito intenso.
• Saludo alérgico.
• Estornudo.
• Hidrorrea u obstrucción nasal.
• Respiración sibilante.
• Disnea.
• Dolor torácico.
• Hipofuncionalismo
respiratorio.
• Desarrollo puberal.
• Lesiónes cutáneas.
• Alergias digestivas.
• Sindromes migrañosos.
Clasificación de la gravedad del asma.
• Asma intermitente.
• Asma leve persistente.
• Asma moderada persistente.
• Asma grave persistente
FEV y PEF ≥ 80%. <20%
FEV y PEF ≥ 80%. 20-30%
FEV y PEF 60- 80%.
FEV y PEF ≤ 60%.
Exacerbaciones.
Síntomas nocturnos.
Síntomas.
Pronóstico
• Tiene una evolución más benigna que en los adultos.
• El grupo más numeroso presenta sintomatología durante los tres
primeros años por término medio.
• Algunos niños con asma grave mejoran e incluso curan al llegar a la
pubertad.
La curación se consigue cuando se diagnostica correctamente y
se inicia el tratamiento inmediatamente, incluida la
inmunoterapia.
La predisposición atópica persistirá y hay riesgo de recaidas si
no se toma las medidas precauciones.
Diagnóstico
• Valoración de antecedentes.
• Examen clínico adecuado.
• Radiografía de torax.
• Diagnóstico diferencial.
Diagnóstico etiopatogénico.
• Fondo alérgico.
• Investigación del alergeno.
• Provocación bronquial y nasal.
• Eosinofilia.
• Secreciones.
• IgE.
Intradermorreacción
Espirometría
Diagnóstico funcional.
• Exploración funcional respiratoria.
• Prueba de provocación con histamina o metacolina.
• Pruebas de esfuerzo.
A partir de 6-7 años.
Hiperreactividad
bronquial.
Ergómetro.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la fase aguda.
• Crisis leves.
• Crisis moderadas.
• Crisis graves.
• Glucocorticoides.
• Antibióticos.
• Normas higienodietéticas.
200 µg c/6-8h.
• Broncodilatadores
beta-miméticos.
• Corticoides.
• Aminofilina.
500 µg
repetir c/30
min hasta 3
veces.
1-2 mg/kg/día
VO.
0,75 mg/kg IM
15-28 mg/kg/día 4v/día.
• En caso de
hipoxia: • O2 húmedo.
• Rehidratación.
• Corrección de
acidosis.
• Cuidados en la fase de regresión.
Nebulizaciones
con agua destilada
Suprimir o
disminuir los
broncodilatadores
Pasados los 2-3
primeros días. Eliminar las secreciones
bronquiales.
Tratamiento básico.
• Medidas para modificar los factores predisponentes.
Cura de
endurecimiento.
Fisioterapia.
Actividad física. Psicoterapia.
Dieta.
Tratamiento patogénico.
• Antileucotrienos.
• Corticoides inhalados.
• Broncodilatadores de acción prolongada.
4 mg QD
5mg; 10mg
Montelukast.
A partir de 12 años. 20mg QD.
Beclometasona: 400 µg Fluticasona: 200µg
Formoterol: 12µg c/12h. Salmeterol: 50µg c/12h
Tratamiento del cuadro básico de medicamentos.
• Salbutamol.
• Epinefrina racémica.
• Aminofilina.
• <2 años: 0,05-0,15 mg/kg nebulizados c/20min.
• 2-5años: 0,1-0,15 mg/kg nebulizados c/20 min.
• >5años: 2,5mg nebulizados c/4-6h.
• <4 años: 0,05 ml/kg diluido mediante nebulizador
en 3ml de S.S en 15 min.
• >4 años: 0,5ml diluido mediante nebulizador en 3ml
de S.S en 15 min.
6 – 13 mcg/ml.
• Crisis asmática.
• Status asmático.
• Metilprednisolona: 4 mg /kg QD.
• Prednisona: 2 mg/kg día VO.
Hidrocortisona: inicial 4-8 mg/kg.
mantenimiento 2 mg/kg día IV QD.
Medidas para modificar los factores
ambientales.
• Climatoterapia.
1500 metros
sobre el nivel
del mar.
Tratamiento etiológico.
• Eliminar o reducir los alergenos.
• Inmunoterapia.
Según la OMS puede alterar el curso natural de las
enfermedades alérgicas e impedir el desarrollo de
asma en pacientes con rinitis alérgica.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN.
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ATENCIÓN.

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Asma infantil tratamiento

  • 1. ASMA BRONQUIAL INFANTIL. Por: Oscar Andrés Cabrera Fernández.
  • 2. DEFINICIÓN. • Crisis de Disnea. • Predisposición atópica (reagina). • Mecanismo patogénico ( broncolabilidad o hiperreactividad bronquial). • Sobreproducción de IgE. • Asma alérgica.
  • 4. Factores predisponentes. • Genética. • Sexo. • Edad. • 70 % de los casos. • Predisposición alérgica es un defecto poligénico ( 5q31q33) Predomina en varones 63-37%. 2 y 4 años.
  • 5. Factores endógenos • Atopia. IgE Th • Th1: IFNγ. • Th2: IL-4, IL-5. • Basófilos. • Mastocitos. • Histamina. • Triptasa. • Ácido araquidónico. • Prostaglandinas • Tromboxanos.
  • 6. • Broncolabilidad e inflamación. • Hiperreactividad bronquial. Β2- adrenérgicos α- adrenérgicos. Defecto congénito
  • 7. • Psiquismo. • Sistema endócrino. • Personalidad asmática infantil. • Alteración psicológica secundaria a la enfermedad. • Estudios biológicos. • Cambio evolutivo. • Aparición de crisis en ciertos momentos.
  • 8. Factores ambientales. • Infección. • Clima y estación. • Temperatura y cambios meteorológicos. • Contaminación atmosférica. • Sobreesfuerzo físico. • Reflujo gastroesofágico. Desencadenantes inespecíficos Virus sincitial respiratorio Factores patogénicos. • Lesion del epitelio. • Inflamación. • Irritación.
  • 9. Factores etiológicos desencadenantes específicos. • Alergenos por inhalación. • Alergenos por ingestión. • Polen. • Hongos. • Animales domésticos. • Sustancias pulverulentas. Dermatophagoides pteronyssinus, farinae. • Alternaria. • Cladosporium. • Aspergillus. • Penicillium. • Mucor. • Trofoalergenos. • Medicamentos. Leche Síndrome de Heiner
  • 10. Anatomía patológica. • Oclusión bronquial. • Hipercrinia. • Zonas con atelectasia. • Enfisema. • Hipertrofia y engrosamiento de musculatura bronquial. • Aumento en numero de células de glándulas mucíparas. • Depositos hialinos. • Hipertrofia de cavidades cardiacas derechas. • Hipertrofia de glándulas mucosas. • Aumento de numero de células caliciformes. Descamación. Edema intercelular. Perdida de unión intercelular.
  • 11. Estudio clínico. • Frecuente en los 2 primeros años de vida. • Cuadro clínico progresivo Síntomas nasales. Tos y ruidos respiratorios. Primera crisis de disnea.
  • 12. Síntomas paroxísticos. • Crisis asmática. • Precedida por afección catarral de vías respiratorias altas. • Predominio nocturno (reflejo tusígeno). Inicio de la crisis asmática. Período de estado. Fase de regresión.
  • 13. • Status asmaticus. • Prolongación de la crisis > 24 horas. • Fallo respiratorio hipercapnia (>65mmHg) hipoxia (<70 %). • Resistencia a medidas terapéuticas. Coma cianótico. Pulso paradójico Taquicardia sinusal Ritmo de galope Hepatomegalia dolorosa. Edemas periféricos.
  • 14. Manifestaciones paroxísticas atípicas. • Tos asmática. • Traqueobronquitis espástica. • Laringitis recidivante. • Complicaciones. • Frecuente en el párvulo y en edad escolar. • Tos seca y de predominio nocturno. • Laringitis estridulosa. • Curso benigno. • Presentación nocturna.
  • 15. Sintomatología de los intervalos. • Síntomas respiratorios. • Manifestaciones extrarrespiratorias. • Procesos alérgicos asociados. • Prurito intenso. • Saludo alérgico. • Estornudo. • Hidrorrea u obstrucción nasal. • Respiración sibilante. • Disnea. • Dolor torácico. • Hipofuncionalismo respiratorio. • Desarrollo puberal. • Lesiónes cutáneas. • Alergias digestivas. • Sindromes migrañosos.
  • 16. Clasificación de la gravedad del asma. • Asma intermitente. • Asma leve persistente. • Asma moderada persistente. • Asma grave persistente FEV y PEF ≥ 80%. <20% FEV y PEF ≥ 80%. 20-30% FEV y PEF 60- 80%. FEV y PEF ≤ 60%. Exacerbaciones. Síntomas nocturnos. Síntomas.
  • 17.
  • 18. Pronóstico • Tiene una evolución más benigna que en los adultos. • El grupo más numeroso presenta sintomatología durante los tres primeros años por término medio. • Algunos niños con asma grave mejoran e incluso curan al llegar a la pubertad. La curación se consigue cuando se diagnostica correctamente y se inicia el tratamiento inmediatamente, incluida la inmunoterapia. La predisposición atópica persistirá y hay riesgo de recaidas si no se toma las medidas precauciones.
  • 19. Diagnóstico • Valoración de antecedentes. • Examen clínico adecuado. • Radiografía de torax.
  • 21. Diagnóstico etiopatogénico. • Fondo alérgico. • Investigación del alergeno. • Provocación bronquial y nasal. • Eosinofilia. • Secreciones. • IgE. Intradermorreacción Espirometría
  • 22. Diagnóstico funcional. • Exploración funcional respiratoria. • Prueba de provocación con histamina o metacolina. • Pruebas de esfuerzo. A partir de 6-7 años. Hiperreactividad bronquial. Ergómetro.
  • 24. Tratamiento de la fase aguda. • Crisis leves. • Crisis moderadas. • Crisis graves. • Glucocorticoides. • Antibióticos. • Normas higienodietéticas. 200 µg c/6-8h. • Broncodilatadores beta-miméticos. • Corticoides. • Aminofilina. 500 µg repetir c/30 min hasta 3 veces. 1-2 mg/kg/día VO. 0,75 mg/kg IM 15-28 mg/kg/día 4v/día. • En caso de hipoxia: • O2 húmedo. • Rehidratación. • Corrección de acidosis.
  • 25. • Cuidados en la fase de regresión. Nebulizaciones con agua destilada Suprimir o disminuir los broncodilatadores Pasados los 2-3 primeros días. Eliminar las secreciones bronquiales.
  • 26. Tratamiento básico. • Medidas para modificar los factores predisponentes. Cura de endurecimiento. Fisioterapia. Actividad física. Psicoterapia. Dieta.
  • 27. Tratamiento patogénico. • Antileucotrienos. • Corticoides inhalados. • Broncodilatadores de acción prolongada. 4 mg QD 5mg; 10mg Montelukast. A partir de 12 años. 20mg QD. Beclometasona: 400 µg Fluticasona: 200µg Formoterol: 12µg c/12h. Salmeterol: 50µg c/12h
  • 28. Tratamiento del cuadro básico de medicamentos. • Salbutamol. • Epinefrina racémica. • Aminofilina. • <2 años: 0,05-0,15 mg/kg nebulizados c/20min. • 2-5años: 0,1-0,15 mg/kg nebulizados c/20 min. • >5años: 2,5mg nebulizados c/4-6h. • <4 años: 0,05 ml/kg diluido mediante nebulizador en 3ml de S.S en 15 min. • >4 años: 0,5ml diluido mediante nebulizador en 3ml de S.S en 15 min. 6 – 13 mcg/ml.
  • 29. • Crisis asmática. • Status asmático. • Metilprednisolona: 4 mg /kg QD. • Prednisona: 2 mg/kg día VO. Hidrocortisona: inicial 4-8 mg/kg. mantenimiento 2 mg/kg día IV QD.
  • 30. Medidas para modificar los factores ambientales. • Climatoterapia. 1500 metros sobre el nivel del mar.
  • 31. Tratamiento etiológico. • Eliminar o reducir los alergenos. • Inmunoterapia. Según la OMS puede alterar el curso natural de las enfermedades alérgicas e impedir el desarrollo de asma en pacientes con rinitis alérgica.
  • 32. GRACIAS POR SU ATENCIÓN.