Resumo bactérias mdr

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bactérias multirresistentes, mecanismos, diagnóstico e tratamento

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Resumo bactérias mdr

  1. 1. Resumo de Infectologia: Bactérias Multirresistentes (MDR) Raul Barros Infecções relacionadas à Assistência em Saúde (IRAS) – São infecções que compartilham de um mesmo perfil microbiológico, geralmente incluindo germes resistentes; acomentem pacientes internados, institucionalizados, que realizam procedimentos invasivos frequentes (ex: hemodiálise) e profissionais de saúde. - Não constituem erro médico, porém sua incidência é inversamente proporcional à qualidade do serviço de saúde prestado. - Panorama atual: o desenvolvimento de resistência por parte das bactérias é mais rápido do que o desenvolvimento de novos antibióticos pelo homem – Era Pós-Antibióticos. Revisão – Antibióticos: Inibidores da Síntese de Parede Celular Beta-lactâmicos Ligam-se à proteínas específicas da parede celular (Proteínas ligadores de penicilinas), impedindo a formação de novos peptidoglicanos – bactéria morre por instabilidade osmótica. Penicilinas Espectro: Gram positivos simples (estreptococcus, alguns staphylos, meningococo) Aminopenicilinas Gram+, alguns gram- de vias aéreas (haemophilus), Oxacilina Penicilina anti-estafilococica; já existem os staphylos resistentes: “MRSA” Cefalosporinas Três gerações. 1ª – Cefalexina (gram+); 2ª Cefaclor (gram+, gram- de vias superiores, exceto pneumococo); 3ª – Ceftriaxona (gram -, perde muitos gram+, exceto pneumococo), Ceftazidima (anti-pseudomonas); 4ª Geração (Cefepime – anti-pseudomonas, gram-) Carbapenêmicos Ampla capacidade de se ligar a qualquer tipo de BPPs (uso para germes resistentes à outras drogas); Imepenem e Meropenem (anti-pseudomonas) Carboxipenicilinas Piperacilina + Tazobactam; Ticarcilina + Clavulanato – drogas potentes, usadas contra pseudomonas Glicopeptídeos Vancomicina e Teicoplanina. Drogas contra o MRSA. Agem na parede, mas nas bordas (diferente do beta- lactâmico) Polimixinas Altamente tóxicos; reservado para gram negativos multirresistentes (pseudomonas, klebsiella). Aztreonam (Monobactâmico) Anti-pseudomonas; alto custo. Inibidores da Síntese Macrolídeos Ação para gram+, gram-, atípicos (sem parede celular – Mycoplasma, Chlamydia); Ertromicina, Azitromicina. Oxazolidinonas (Linezolida) Gram positivos; uso para Enterobacter VancoR Tetraciclinas Indicações específicas conforme perfil de sensibilidade;
  2. 2. Proteica doxiciclina – DSTs. Aminoglicosídeos Nefrotóxicos; gentamicina: anti-gram- que exerce efeito sinérgico com beta-lactâmicos; tobramicina – colírio (tobrex) Clindamicina Para anaeróbios do diafragma pra cima (não cobre Bacteroides fragilis) Ação contra Ácidos Nucleicos e Anti- Metabólitos Quinolonas Agem na síntese de DNA da bactéria (DNA girase); espectro amplo, gram+ e – (inclusive pseudomonas – ciprofloxacino); quinolonas respiratórias ou fluorquinolonas – atingem boas concentrações pulmonares e podem ser usadas em pneumonias pneumocócicas (levo, gemi e moxifloxacino) Sulfamídeos Sulfa/Trimetoprima – inúmeras bactérias eram inicialmente sensívels, mas hoje há muita resistência (indicações restritas; antibiograma). Dapsona – uso na hanseníase. Metronidazol Anti-anaeróbios; ação sobre o B. fragilis. Drogas Anti Pseudomonas: Ciprofloxacino; Ceftazidima; Cefepime; Ticarcilina; Piperacilina; Carbapenêmicos (exceto ertapenem); Aztreonam Polimixinas Resistência Bacteriana Cinco principais mecanismos: a) Resistência Natural: Chlamydia é resistente à beta-lactâmicos, pois não tem parede celular, por exemplo; anaeróbios são resistentes aos aminoglicosídeos, pois estes só penetram se houver oxigênio; as demais resistências são ditas “adquiridas”; b) Bomba de Efluxo: desenvolvida por diversas bactérias, gram+ e –, é capaz de bombear a substância antibiótica para fora da bactéria; c) Alteração da permeabilidade: alterações nas porinas que permitem a entrada do antibióticos; d) Inativação enzimática: produção de enzimas que inativam os antibióticos (penicilinases, por exemplo); e) Alteraçõa de Alvo: de BPPs, da DNA girase, dos ribossomos, etc. Aquisição de resistência – mutação natural, mutação induzida (uso de um Antibiótico que ativa algum gene de resistência até então reprimido), transferência (transformação, transdução e conjugação – exemplo: Enterococo VancoR x Staphylococos – Staphylo se torna VancoR). Resistência Múltipla (MDR):
  3. 3. Pseudomonas aeruginosa – primeira bactéria a apresentar mecanismos de resistência, a todos os antibióticos usualmente utilizados  “ressuscitou-se” a Polimixina B, que é usada ainda assim em associação com outras drogas anti-pseudomonas que tenham MIC baixa e com dose dobrada. *No capítulo do livro que o professor passou, se fala que SEMPRE o tratamento quando se suspeita de Pseudomonas deve ser com duas drogas (Ex: Cefepime + Aztreonam, ou Carbapenêmico + Aminoglicosídeo, como Gentamicina ou Amicacina). Bactérias ESBL (produtoras de Beta-lactamases de espectro estendido) – produzem penicilinases capazes de inativar todos os beta-lactâmicos (resist a penicilinas, cefalosporinas, aztreonam), exceto os carbapenêmicos. Bactérias do Grupo: E. Coli, Klebsiella sp., CESP (Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Proteus). Associar Carbapenêmicos + Quinolona/Piperacilina-Tazobactam/Aminoglicosídeos/Sulfa-Trimetoprima. KPC: Klebsiellas e E. Colis passaram a produzir carbapenemases, tornando-se resistentes até mesmo aos carbapenêmicos. O tratamento é com Polimixina + Carbapenêmico/Tigeciclina Outras bactérias MDR: Stenotrophomonas maltophila, Burkholderia cepacia, Acinetobacter (um das que mais dá trabalho), Enterococo. Staphylococos: Mais sensíveis ainda morrem com penicilna, mas produzem penicilinases – oxacilina é estável às penicilinases; porém, a bactéria sofreu mutações de PBPs, resistindo à oxa e todos os outros beta-lactâmicos: MRSA. O MRSA é sensível à Vancomica, Teicoplanina, Linezolina e Daptomicina. Porém, a conjugação com Enterococos VancoR (VRE) gerou a VRSA (Staphylo VancoR) – desafio de tratamento, tratado conforme o antibiograma.

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