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Inflamación, irritación o hinchazón del 
esófago 
Serie de lesiones producidas en el esófago 
por la ingesta de sustancias causticas.
• Niños 
80% •Accidental 
•Adultos 
• Suicidio 
•Accidental 
20%
Álcalis Ácidos 
Hipoclorito de Sodio Sulfúrico 
Hidróxido de Sodio Acético 
Perborato Sódico Clorhídrico 
Silicato Sódico Nítrico 
Amoniaco Fórmico
pH Concentración 
Forma física en 
que se presenta 
(sólido o 
líquido) 
Duración del 
contacto con el 
tejido 
Características 
del tejido con 
el cual se pone 
en contacto. 
Reserva 
titulable ácido-base
Penetración 
rápida al 
tejido (en 
seg.) 
Acción 
solvente sobre 
epitelio 
Lipoproteico 
= necrosis por 
licuefacción 
con 
inflamación 
intensa 
Saponificación 
de las capas 
de la mucosa, 
submucosa y 
muscular 
Trombosis de 
los vasos 
ocasiona mas 
necrosis 
seguida de 
colonización 
bacteriana 
2-3 primeros días 
Durante 1ra. Semana = desprendimiento de 
la mucosa 
En la 3ra semana = estenosis
Aguda (0-4 días) 
Inflamación, necrosis, 
trombosis de vasos, 
infiltración hemorrágica 
y bacteriana 
Subaguda (4-15 días) 
Ulceración, edema, 
tejido de granulación, 
infiltración de 
fibroblastos y deposito 
de colágeno 
Cicatrización (21-?) 
Fibrosis, retracción y 
reepitelización 
Estenosis
Hipoclorito sódico Lejía y limpiadores 
Hidróxido sódico o potásico Detergentes, pilas 
Sales sódicas Detergentes 
Amoniaco Limpiadores de WC, 
colorantes, tintes para 
cabello, productos de limpieza 
de joyas 
Fosforo Raticidas, insecticidas, 
pirotecnia
Que pasa 
con los 
ácidos?
Necrosis por 
coagulación 
Forma una 
escara firme 
y protectora 
- Menos viscosas 
- Tránsito más rápido al estómago 
Demora la 
lesión 
Limita 
penetración
Acido clorhídrico Limpiadores de WC, de piscinas, 
limpiametales 
Acido sulfúrico Liquido de baterías de automóvil, 
limpiadores de sumideros 
Bisulfato sódico Limpiadores de WC 
Acido oxolico Desinfectantes, pulidores de muebles 
Formaldehido Tabletas desodorantes, fumigantes
Las soluciones 
acidas son en 
general 
rechazadas por 
el paciente al 
producir dolor 
orofaríngeo 
inmediato. 
Soluciones 
alcalinas son 
indoloras e 
insípidas 
favoreciendo 
deglución.
Lesiones 1er. Grado 
Superficial 
• Esofagitis no ulcerativa 
• Eritema y edema leve 
Lesiones 2do. Grado 
Transmucoso 
• Ulceras superficiales o profundas 
• Exudados blancos y eritema severo 
Lesiones 3er. Grado 
Transmural 
• Ulceras profundas con posible perforación 
• Esófago negro o estenosis de luz
Grado 0 Si no hay daño 
Grado l Edema y/o Eritema. 
Grado llA Erosiones Superficiales no circunferenciales con 
exudado. 
Grado llB Ulceraciones profundas y circunferenciales con 
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Grado lll Ulceras profundas, necróticas hasta perforación.
GRADO 0 NORMAL 
GRADO I EDEMA E HIPEREMIA 
GRADO II Placas Amarillas O Blancas Con Formación Pseudomembranas 
A. Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una 
sola pared. 
B. Lesiones concéntricas en un tercio esofágico. 
C. Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del 
esófago 
GRADO III Mucosa Hemorrágica y Ulcerada con Exudado Espeso
• Hora De La Toma 
• Agente Causal: tipo de sustncia 
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OROFARINGEOS 
• Odinofagia 
• Hipersalivación 
• Edema de lengua 
• Ulceración 
mucosa 
LARINGEOS 
• Disnea 
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• Afonía 
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ESOFAGICOS 
• Disfagia 
• Odinofagia 
• Dolor torácico 
• Dolor 
toracolumbar 
MANIFESTACIONES 
MAS GRAVES 
• Dolor torácico 
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subcutáneo 
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el shock y la perforación temprana. 
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Sintomatología 
variable: 
• Dolor local inmediato y odinofagia. 
Estridor y ronquera por lesión en 
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Síntomas 
precoces:
• Dolor torácico intenso. 
• Enfisema subcutáneo. 
• Signos clínicos de shock y sepsis. 
• Afección organos adyacentes: 
tráquea, bronquios, mediastino 
Lesión muy 
grave 
asociada a 
perforación: 
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perforación:
Durante la fase de recuperación pueden 
surgir: 
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• Muestra del producto ingerido. 
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• Examen de Cavidad Oral. 
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Descartarse: compromiso en la permeabilidad de las vías respiratoria, inestabilidad 
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Administrar sedación consciente, reservando intubación endotraqueal 
Es segura en los primero 4 dias 
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Evolución de 
la esofagitis 
Riesgo de 
mortalidad 
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desarrollar 
estenosis
Edema e hiperemia 
GRADO I 
Edema e Hiperemia 
GRADO II 
Ulcera Superficial y 
Ampollas 
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Necrosis
 Ulcera péptica 
 Varices esofágicas 
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 Gastritis 
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Fase Aguda 
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signos Abdomen 
agudo 
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CORTICOIDES 
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Dexametasona: 
◦Parenteral 
◦1 mg./Kg./día durante la primera semana. 
◦0.75 mg./Kg./día durante la segunda y 
tercera semana. 
Prednisolona : 
◦2 a 6 mg./Kg./día.
GRADO 0 
Manejo según grado de lesión 
-Régimen liquido 
- Alta si tolera bien la alimentación 
- Control en tres semanas. 
GRADO I 
-Desde SNG a gastrostomía. 
- Uso de antibióticos (ampicilina o cefalosporina 
de 3ª generación por 14 días) 
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Corticoides según el caso. 
GRADO II 
- Radiología en 3-6 semanas. 
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dilatadora. 
GRADO III 
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-Exploración quirúrgica. 
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Ó……un 
besito en 
el 
pechito?
La cirugía urgente indicada en : 
• Sospecha clínica o radiológica de perforación esofágica o gástrica. 
• Volúmen mayor 200ml, datos de choque o sepsis 
En lesiones de tipo III no está indicada la cirugía urgente, ya que: 
• Puede no existir necrosis transmural, riesgo de complicaciones 
(dehiscencia de sutura) y de mortalidad elevadas. 
• La técnica de elección en la perforación o en la estenosis refractaria 
es la resección esofágica/faringocoloplastia. 
• Afectación gástrica : gastrectomía total 
• Estenosis antral o pilórica : gastrectomía distal con vagotomía 
• Gastroyeyunostomía o piloroplastia si existe una estenosis pilórica 
aislada.
 Perforación 
 Estenosis: presentación 2 meses (2 sem – 1 
año) 
 Adenocarcinoma escamoso esofagico (riesgo 
1000 veces mayor) 
 Fibrosis periesofágica disminuye 
distensibilidad
1) Vigilancia endoscópica 15 a 20 años después 
ingesta 
2) Periocidad: no menor de 1 a 3 años
Nos vemos 
en el 
“Repaso”!! 
Un punto 
mas para 
tu 10!

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Esofagitis por Caústicos 2014

  • 1.
  • 2. Inflamación, irritación o hinchazón del esófago Serie de lesiones producidas en el esófago por la ingesta de sustancias causticas.
  • 3. • Niños 80% •Accidental •Adultos • Suicidio •Accidental 20%
  • 4. Álcalis Ácidos Hipoclorito de Sodio Sulfúrico Hidróxido de Sodio Acético Perborato Sódico Clorhídrico Silicato Sódico Nítrico Amoniaco Fórmico
  • 5. pH Concentración Forma física en que se presenta (sólido o líquido) Duración del contacto con el tejido Características del tejido con el cual se pone en contacto. Reserva titulable ácido-base
  • 6.
  • 7.
  • 8. Penetración rápida al tejido (en seg.) Acción solvente sobre epitelio Lipoproteico = necrosis por licuefacción con inflamación intensa Saponificación de las capas de la mucosa, submucosa y muscular Trombosis de los vasos ocasiona mas necrosis seguida de colonización bacteriana 2-3 primeros días Durante 1ra. Semana = desprendimiento de la mucosa En la 3ra semana = estenosis
  • 9. Aguda (0-4 días) Inflamación, necrosis, trombosis de vasos, infiltración hemorrágica y bacteriana Subaguda (4-15 días) Ulceración, edema, tejido de granulación, infiltración de fibroblastos y deposito de colágeno Cicatrización (21-?) Fibrosis, retracción y reepitelización Estenosis
  • 10. Hipoclorito sódico Lejía y limpiadores Hidróxido sódico o potásico Detergentes, pilas Sales sódicas Detergentes Amoniaco Limpiadores de WC, colorantes, tintes para cabello, productos de limpieza de joyas Fosforo Raticidas, insecticidas, pirotecnia
  • 11. Que pasa con los ácidos?
  • 12. Necrosis por coagulación Forma una escara firme y protectora - Menos viscosas - Tránsito más rápido al estómago Demora la lesión Limita penetración
  • 13. Acido clorhídrico Limpiadores de WC, de piscinas, limpiametales Acido sulfúrico Liquido de baterías de automóvil, limpiadores de sumideros Bisulfato sódico Limpiadores de WC Acido oxolico Desinfectantes, pulidores de muebles Formaldehido Tabletas desodorantes, fumigantes
  • 14. Las soluciones acidas son en general rechazadas por el paciente al producir dolor orofaríngeo inmediato. Soluciones alcalinas son indoloras e insípidas favoreciendo deglución.
  • 15. Lesiones 1er. Grado Superficial • Esofagitis no ulcerativa • Eritema y edema leve Lesiones 2do. Grado Transmucoso • Ulceras superficiales o profundas • Exudados blancos y eritema severo Lesiones 3er. Grado Transmural • Ulceras profundas con posible perforación • Esófago negro o estenosis de luz
  • 16. Grado 0 Si no hay daño Grado l Edema y/o Eritema. Grado llA Erosiones Superficiales no circunferenciales con exudado. Grado llB Ulceraciones profundas y circunferenciales con membranas. Grado lll Ulceras profundas, necróticas hasta perforación.
  • 17. GRADO 0 NORMAL GRADO I EDEMA E HIPEREMIA GRADO II Placas Amarillas O Blancas Con Formación Pseudomembranas A. Lesiones aisladas localizadas en un tercio esofágico y una sola pared. B. Lesiones concéntricas en un tercio esofágico. C. Lesiones Lineales o concéntricas en dos o tres tercios del esófago GRADO III Mucosa Hemorrágica y Ulcerada con Exudado Espeso
  • 18.
  • 19. • Hora De La Toma • Agente Causal: tipo de sustncia • Cantidad Ingerida Aproximada OROFARINGEOS • Odinofagia • Hipersalivación • Edema de lengua • Ulceración mucosa LARINGEOS • Disnea • Ronquera • Afonía • Estridor ESOFAGICOS • Disfagia • Odinofagia • Dolor torácico • Dolor toracolumbar MANIFESTACIONES MAS GRAVES • Dolor torácico • Sepsis • Enfisema subcutáneo • Shock
  • 20. • Desde molestias oro faríngeas hasta el shock y la perforación temprana. • Vómitos • Hematemesis • Peritonitis Sintomatología variable: • Dolor local inmediato y odinofagia. Estridor y ronquera por lesión en epiglotis, hipofaringe y faringe Síntomas precoces:
  • 21. • Dolor torácico intenso. • Enfisema subcutáneo. • Signos clínicos de shock y sepsis. • Afección organos adyacentes: tráquea, bronquios, mediastino Lesión muy grave asociada a perforación: • Los síntomas remiten en 2 o 3 días, comenzando a regularizarse la deglución. De no haber perforación:
  • 22. Durante la fase de recuperación pueden surgir: ◦Complicaciones respiratorias: -Neumonías -Abscesos Pulmonares. ◦Complicaciones sépticas ◦Progresión de lesiones al mediastino.
  • 23. • Anamnesis • Muestra del producto ingerido. • Radiografía simple de tórax y abdomen. • Examen de Cavidad Oral. • Endoscopia diagnostica.
  • 24.  Los signos radiológicos varían de acuerdo a la evolución, gravedad y extensión de las lesiones  Afectan largos segmentos  Etapa aguda: bordes irregulares, ulceras e hipotonía.  Cicatrización al cabo de 3-6 semanas, intensa fibrosis  Estenosis progresiva – bordes lisos  Puede haber compromiso gástrico
  • 25. Descartarse: compromiso en la permeabilidad de las vías respiratoria, inestabilidad hemodinámica y perforación de tubo digestivo Realizarla en las primeras 24-28 hrs. Administrar sedación consciente, reservando intubación endotraqueal Es segura en los primero 4 dias 5-15 días = cicatriz perforación Evolución de la esofagitis Riesgo de mortalidad Tendencia a desarrollar estenosis
  • 26. Edema e hiperemia GRADO I Edema e Hiperemia GRADO II Ulcera Superficial y Ampollas GRADO III Ulcera Profunda y Necrosis
  • 27.  Ulcera péptica  Varices esofágicas  Ca.  Gastritis  Sx de Mallory-Weiss
  • 28. Fase Aguda (7 primeros dias) Hospitalizarse, Ayuno y Líquidos IV Cirugía Urgente en signos Abdomen agudo Fase Latente (1 a 4 semanas) Cicatrización: tejido granulación NPT o yeyunostomía Perforación o infección Estudios Radiológicos: medio de contraste Fase Crónica (>4 Semanas) 1 mes – toda la vida Estenosis 30-55% Cirugía (sustitución esofágica) o Dilatación endoscópica
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33. • Asegurar vía aérea. • Oxigenoterapia. • Reposición de volemia. • No eméticos, ni lavados gástricos. • Si Px presenta síntomas respiratorios: laringoscopia directa o traqueotomía urgente. • Si pruebas radiológicas objetivan perforación, cirugía urgente. • No corticoides (sepsis). • No uso de antibióticos en ausencia de infección evidente. • Antisecretores IV para evitar RGE. • Colocación de sonda nasoenterica para alimentación de Px. • Cuando Px digiera saliva sin dificultad, puede comenzarse con dieta liquida y valorar la retirada de la sonda enteral. • El Tx depende del estadiaje inicial de las lesiones de acuerdo con las lesiones endoscópicas.
  • 34. • Restringir ingesta oral estricta por las primeras 48 horas. • Según tolerancia oral y la existencia de sialorrea se inician las tomas orales o se mantiene al paciente con nutrición parenteral total.
  • 35. Estenosis es una complicación fundamental. Tx a base de dilataciones después de iniciarse la estenosis (3-4 sem). Frecuencia de las dilataciones 1 y 3 sem, varia según síntomas y progresión. Dilataciones anterogradas y retrogradas. Actualmente se lo realiza por medio de un stent intraesofagico. Este proceso reduce las gastrostomías y el recurso quirúrgicos. Cirugía indicada en pacientes con estenosis intratables. La técnica de elección : interposición colonica, o anastomosis esofagogastrica.
  • 36. ANTIBIÓTICOS Propósito: ◦Reducción de la infección mural. ◦Evita la formación de tejido de granulación. ◦Disminuye la incidencia de estenosis. Opciones: ◦Ampicilina ◦Cefazolina. CORTICOIDES Uso precoz: ◦En las primeras horas tras la ingesta (previene mejor la estenosis). ◦Útil en quemaduras moderadas. Dexametasona: ◦Parenteral ◦1 mg./Kg./día durante la primera semana. ◦0.75 mg./Kg./día durante la segunda y tercera semana. Prednisolona : ◦2 a 6 mg./Kg./día.
  • 37. GRADO 0 Manejo según grado de lesión -Régimen liquido - Alta si tolera bien la alimentación - Control en tres semanas. GRADO I -Desde SNG a gastrostomía. - Uso de antibióticos (ampicilina o cefalosporina de 3ª generación por 14 días) - Omeprazol 6-8 semanas. Corticoides según el caso. GRADO II - Radiología en 3-6 semanas. - Endoscopia de control que podría ser dilatadora. GRADO III -Gastrostomia. -Exploración quirúrgica. -Observación x 1 semana Ó……un besito en el pechito?
  • 38.
  • 39. La cirugía urgente indicada en : • Sospecha clínica o radiológica de perforación esofágica o gástrica. • Volúmen mayor 200ml, datos de choque o sepsis En lesiones de tipo III no está indicada la cirugía urgente, ya que: • Puede no existir necrosis transmural, riesgo de complicaciones (dehiscencia de sutura) y de mortalidad elevadas. • La técnica de elección en la perforación o en la estenosis refractaria es la resección esofágica/faringocoloplastia. • Afectación gástrica : gastrectomía total • Estenosis antral o pilórica : gastrectomía distal con vagotomía • Gastroyeyunostomía o piloroplastia si existe una estenosis pilórica aislada.
  • 40.  Perforación  Estenosis: presentación 2 meses (2 sem – 1 año)  Adenocarcinoma escamoso esofagico (riesgo 1000 veces mayor)  Fibrosis periesofágica disminuye distensibilidad
  • 41. 1) Vigilancia endoscópica 15 a 20 años después ingesta 2) Periocidad: no menor de 1 a 3 años
  • 42. Nos vemos en el “Repaso”!! Un punto mas para tu 10!

Notas del editor

  1. Lesiones esofagicas y gástricas inmediatas, potencialmente fatales, que pueden resultar en diversas complicaciones agudas y cronicas
  2. A cualquier edad pero es diferente deacuerdo a la misma
  3. Álcalis: países desarrollados, mas esofago Ácidos: países en desarrollo, daña mas estómago Alcalis mas frecuente por variedad productos en que se encuentra – Pilas Detergentes y blanqueadores poco frecuente daño moderado y sin consecuencias
  4. La gravedad de las lesiones depende: Naturaleza o tipo, Composicion quimica, Viscocidad, Cantidad ingerida
  5. Mecanismo principal necrosis por licuefación Produce mayor penetración causticos hacia capas profundas
  6. Resulta en perforación aguda, Fibrosis extensa y estenossi a largo plazo: antral y /o pilórica
  7. Forma coagulo Fases  a la derecha
  8. Secundario a necrosis coagulativa Menor gravedad que por alcalis Coagulo limita penetración capas profundas Afección gastrica más frecuente
  9. Resumiendo
  10. Según la profundidad o severidad de la lesiones
  11. Dolor retroesternal intenso, persistente, enfisema subcutaneo o irradiacion a espalda = perforacion esofagica con mediastinitis Laringeos: evaluación inmediata vía aérea - edema laríngeo o epliglotitis
  12. Fiebre, taquicardia y shock = l. mas graves
  13. Perforación por necrosis signo mal pronóstico y mortalidad elevada.
  14. Examen cavidad oral – presenta eritema leve hasta necrosis de color grisaceo oscuro Si no se ve, no descarta daño esofago gastrico
  15. Si no existe evidencia rapida realizar completa Como ya vmos clasificación dependiendo daño sera el procedimiento y tx Evitar contacto directo instrumento con mucosa y procurar minima insuflación de aire para disminuir riesgo perforación
  16. Complicaciones Endoscopia contraindicada Ulceración, hemorragia o edema submucoso Gas intramural = necrosis, precede perforación Cirugia reconstructiva mediante, con segmentos de intestino delgado
  17. Numero dilataciones variable Evite perforación
  18. Fase aguda (7 primeros dias) Daño moderado a severo
  19. Fase aguda – 7 primeros dias Fase Latente – 1 -4 sem Fase Crónica - > 4 semanas
  20. Eméticos: inducir el vómito Volemia: volumen total de sangre Lavado gastrico contraindicado por cant de agua o solución salina para diluir caustico –induce vómito y riesgo broncoaspiracón
  21. Sialorrea: excesiva producción saliva Se inicia con liquidos
  22. Dilataciones: tx Stent intraesofágico: red Interposición colonica o anastomosis esofagogastrica:
  23. Nutrición parenteral
  24. Deshicencia de sutura: abertura espontanea Faringoplastia: cirugía plástica para la faringe cuando el tejido en la parte posterior de la boca no es capaz de cerrar correctamente. – o esofagocoloplastia: Gastrectomía se emplea un tramo del intestino grueso (colon derecho o izquierdo) para sustituir en mediastino al esófago extirpado o derivado Vagotomia:  procedimiento que interrumpe quirúrgicamente las ramas nerviosas (nervio vago) en el estómago que estimulan la producción de ácido Cirugia urgente en signos de abdomen agudo, volumen mayor a 200ml, datos de choque o sepsis
  25. Neoplasias de crecimiento lento, riesgo aumenta, a la poblacion general Edad promedio 47 años Tercio medio esófago Escamoso tipo asociado en casi la totalidad de los casos