1. DIABETES MELLITUS

2. DIABETES MELLITUS
• Trastorno metabólico donde el cuerpo no
puede controlar la cantidad de glucosa en
sangre
• El páncreas no produce insulina, las células
corporales son resistentes a la acción de la
insulina.
• Cuando los niveles de sangre se elevan, la
glucosa no puede penetrar en las células
corporales

3. • El cuerpo responde intentando eliminar
glucosa de la sangre y usando la grasa y
proteínas como fuentes alternativas de
energía

4. La glucosa entra en el
torrente sanguíneo
después de comer y
beber
El páncreas
produce glucagón
El glucagón convierte
el glucógeno
(procede del hígado),
en glucosa, que entra
en la sangre.
Los niveles de
glucosa en sangre
descienden
Los niveles de
glucosa en sangre
aumentan.
El páncreas
produce insulina
La insulina permite
que las células
puedan aprovechar
la glucosa.
Las células
“queman” glucosa
para producir
energía: convierten
la glucosa en
glucógeno

5. EL PÁNCREAS
• Situado en el abdomen y detrás del estomago
glándula que secreta insulina
• Dos grupos de células llamados islotes de
Langerhans
• Dos tipos de células productoras:
beta y
alfa.
glucagón
insulina
hormona
que regula el nivel de glucosa en sangre

6. ETIOLOGÍA
• Factores hereditarios y ambientales (estilo
de vida).
• El azúcar no provoca, por si mismo la
diabetes, pero puede hacer que gane
peso.
• El sobrepeso aumenta el riesgo
• Genética.
• Forma corporal.
• Antecedentes étnicos.
• Embarazo.
• Medicación:
Esteroides,
como
prednisolona
y
la
dexametasona,
diureticos, beta-bloqueantes, farmacos
inmunosupresores (prevenir el rechazo de
organos tras un trasplante).
• Infecciones viricas.

7. • Patologías de páncreas.
Pancreatitis.
Fibrosis quística.
Hemocromatosis.
Extirpación del
páncreas.
Desordenes hormonales
relacionados con SX. De
Cushing.

8. EPIDEMIOLOGÍA
• 200 millones de persona padecen diabetes en
el mundo.
• 50% de los casos permanecen sin
diagnosticar, es decir, por cada persona con
diabetes conocida existe una con diabetes
desconocida.

9. DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Afecta a cada 1 de 5 personas
• Generalmente aparece durante la infancia.
Adolescencia o al principio de la edad adulta.
• No hay producción de insulina (las células beta
son destruidas)

10. La glucosa penetra en el
torrente sanguíneo
después de comer y beber
Los niveles de glucosa
en sangre se elevan
El páncreas no puede
producir insulina.
Sin insulina, las células no pueden
aprovechar la glucosa para obtener energía
La glucosa almacenada es liberada al
torrente sanguíneo desde el hígado y la
musculatura.
Los niveles de glucosa en
sangre siguen aumentando
Los riñones producen mas
orina para eliminar la
glucosa el cuerpo.
Síntomas: Polaquiuria,
deshidratación, polidipsia
Sin glucosa, las células se ven privadas de
la fuente de energía
Grandes cantidades de
grasa acumulada son
metabolizadas como
fuente alternativa de
energía
Síntomas: pérdida de peso, se forman
subproductos tóxicos (cuerpos
cetónicos) en grandes cantidades
Los cuerpos cetónicos hacen
cetoacidosis, puede provocar perdida
del conocimiento
Síntomas: fatiga,
falta de energía,
espasmos
musculares

11. DIABETES MELLITUS TIPO 2
• Más grave.
• Padecimiento durante años antes de que sea
diagnosticada.
• Complicaciones.
• La incidencia de obesidad asociada con el
estilo de vida.
• Tiende a desarrollarse después de cumplir 40

13. La glucosa entra en el torrente
sanguíneo después de comer y
beber
Los nivele s de glucosa
en sangre se elevan
Células resistentes a la
insulina y/o el páncreas
no puede producir
suficiente insulina
Las células sólo pueden asimilar pequeñas cantidades de
glucosa de la sangre
Los niveles de glucosa en
sangre permanecen altos
Los riñones producen
mayor cantidad de orina
para eliminar glucosa de la
sangre
Síntomas: poliquiuría,
deshidratación, polidipsia,
infecciones del tracto
urinario, visión borrosa
Existe riesgo que haya
deshidratación extrema ,
da lugar a la perdida del
conocimiento.
Con una cantidad limitada
de glucosa, las células
disponen de un nivel
reducido de energía
Pequeñas cantidades de
grasa pueden ser
metabolizadas como
fuente alternativa de
energía
Síntomas: perdida de peso,
pueden producirse daños sobre
los vasos sanguíneos e
infecciones generales
Síntomas: fatiga, falta
de energía.

14. DIABETES TIPO 1
DIABETES TIPO 2
En la niñez, al principio de la edad adulta
En la vida adulta, después de los 40, cada
vez es mas común en edad temprana.
No hay producción de insulina, las células
beta se destruyen
Producción de insulina, pero es resistente a
la acción. La producción de insulina
desciende rápidamente.
Perdida de peso
Suelen presentar sobrepeso.
Tratamiento con insulina, hacer ejercicio y
vigilar alimentación.
Alimentación sana, hacer ejercicio, seguir
un tratamiento con tabletas e insulina.
Poloquiuria, polidipsia, fatiga, aparecen
rápidamente y ser graves
Poliquiria, nicturía, polidipsia, perdida de
peso, fatiga, visión borrosa.
Los hijos de personas con diabetes tienen
un 1-6 % de posibilidades de desarrollar
esta patología
Puede no ser diagnosticada durante varios
años. Los hijos de las personas con esta
patología tienen un 14% de posibilidades
de desarrollarla.
No hay prevención
El riesgo se reduce en el control del peso y
la actividad física regular.

15. DIABETES JUVENIL DE INICIO TARDÍO
• Afecta alrededor de 1 de cada 100 personas.
• Suele aparecer en adolescentes a los 20 años.
• Se desarrolla en personas con genes específicos que provocan
un defecto en la forma en que funcionan las células
productoras de insulina en el páncreas.
• Dx: Pruebas genéticas
• Tx: Dieta, actividad física,
• tabletas e insulina.

16. DIABETES GESTACIONAL
• Puede desarrollarse
alrededor de la 28ª semana
de gestación.
• Cambios hormonales
durante el embarazo.
• Suele desaparecer cuando
acaba el embarazo, pero
puede reaparecer en
futuras gestaciones.
• Dx: EGO, Hemoglobina
glicosilada.

17. Valores de glucosa
• Normal: 80 a 100
mg/dl en ayunas
140 mg/dl
• Hipoglucemia: debajo
de 70 mg/dl
• Hiperglucemia: arriba
de 126 mg/dl

18. CUADRO CLINICO
•
•
•
•
•
Poliquiuria
Polidipsia
Falta de energía.
Pérdida de peso.
Visión borrosa (El cristalino absorbe glucosa y
agua).
• Aliento con olor afrutado.
• Aftas y Cistitis

19. DIAGNOSTICO
•
•
•
•
•
Historia Clínica
EGO
Hemoglobina Glicosilada
Prueba de tolerancia oral a la glucosa.
Glicemia

20. Pruebas medicas tras el diagnostico
•
•
•
•
•
IMC
Tensión Arterial
Examen de los pies.
Examen ocular.
HbA1c (mide niveles de glucosa durante 8
semanas anteriores)

22. Tratamiento
• Monitorización de los niveles de glucosa en
sangre.
• HbA1 (una o dos veces al año)
• Controlar los niveles de glucosa en sangre
• Alimentación basada en carbohidratos (3
comidas y 2 colaciones)
• Realizar ejercicio
• Metformina, sulfonilureas: gliclazida,
glibenclamida, glinidas, y las tiazolindionas o
glitazonas.
• Insulina de acción rapida (15 minutos despues
de comer o antes de comer)
• Insulina de acción rapida (30 minutos antes de
comer)
• Acudir al médico cada mes, posterior
anualmente.

24. HIPOGLUCEMIA
Reducción en el nivel de la
glucosa sanguínea por
debajo de 70 mg/dl.
Los síntomas de
hipoglucemia se originan
en el cerebro y en el
sistema nervioso
simpático.
• Niveles bajos de glucosa
circulante llevan a una
disminución de la
disponibilidad de glucosa .

25. ETIOLOGÍA
*Hipoglucemia de ayuno
*Insuficiencia renal
*Fármacos (alcohol, propanol, sulfonamidas).
*Actividad Fisica
*Actividad física.
*Calor
*Relacionada con diabetes mellitus

27. Tratamiento
•
•
•
•
•
•
Alimentación a base de carbohidratos.
Glucagón.
Insulina.
Glucocorticoides
Glicemia.
No consumir grasas

28. Prevención
• Cambiar hábitos alimenticios para que haya
glucosa disponible en sangre a lo largo de
todo el día.
• Comidas reducidas y con mayor frecuencia (5
o 6 veces al día), que incluyan hidratos de
carbono de digestión y absorción lenta.
• Evitar el consumo de alcohol y los azúcares de
rápida absorción.

29. Hiperglucemia
•
•
•
•
•
Nivel alto de glucosa arriba de 126 mg/dl
Aumento de cantidad en alimento.
Descenso de la actividad física.
Estrés/cambios hormonales.
No administrar fármacos.

30. Cuadro clínico.
•
•
•
•
•
•
•
Poliquiuría
Nicturía
Polidipsia
Falta de energía
Pérdida de peso
Visión borrosa
Aftas y Cistitis

31. Tratamiento
• Administración de insulina.
• Metformina.
• Glicemia

33. Complicaciones
• Depresión
• Problemas oculares (daños sobre los vasos
sanguineos que proporcionan sangre a la
retina, cataratas).
• Problemas en los pies (Mala circulación,
perdida de la sensibilidad, úlceras, daño en
huesos, e incluso gangrena).
• Problemas cardiovasculares.

34. Prevención
• Alcanzar y mantener un peso corporal saludable.
• Mantenerse activo físicamente: al menos 30 minutos de actividad.
• Consumir una dieta saludable que contenga entre tres y cinco
raciones diarias de frutas y hortalizas y una cantidad reducida de
azúcar y grasas saturadas.
• Evitar el consumo de tabaco, puesto que aumenta el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares.

35. Problemas oculares
RETINOPATIA
•
La retina es la zona sensible a la luz que se
encuentra en la parte posterior del ojo. Recibe la luz, el nervio óptico se
encarga de transmitir al cerebro, donde es interpretada como imagen
visual.
• Puede afectar uno o ambos ojos
RETINOPATIA DE FONDO
• Al examinar la retina, los llamados microneurismas tienen el aspecto de
pequeños puntos rojos.
• Aumento en la permeabilidad vascular retiniana, la cual conduce a
acumulación de líquidos en la retina.
• Dilataciones de capilares.
• Hemorragias
• El Acumulo de éstos origina oclusiones e isquemia; la isquemia resulta en
la formación de vasos

38. RETINOPATIA PROLIFERADA
_ Neovascularización Retiniana
– Visible como tortuosidad y congestión venosa.
– Dilatación
– Exudados algodonosos
– pequeñas manchas o lesiones blancas en la retina.
– Anormalidades retinianas
– líneas blancas y opacas en el fondo de ojo.
- Perdida completa o parcial de la vista.

40. DIAGNOSTICO
• Agudeza visual
• Fotografiaretiniana
• Oftalmoscopia
• Angiografía de fluoresceína
COMPLICACIONES.
*Maculopatía
*Hemorragia vítrea
*Desprendimiento de retina
*Glaucoma rubeótico
PREVENCION
Control de glucosa, controlar hipertensión

41. Cataratas.
• Resultado de los cambios estructurales en las
fibras proteicas del interior del cristalino
• Enturbecimiento del cristalino, perdida parcial
de la vista, halos, fotofobia.
• DX: Oftalmoscopio

42. PROBLEMAS RENALES
•
NEFROPATÍA
Los riñones filtran la sangre y eliminan los
productos de desecho, conocida también como enfermedad
renal reduce de forma progresiva la capacidad de los riñones de
funcionar (fallo renal).
• Afecta a 3 de cada 10 personas con diabetes.
MICROALBUMINURIA
Fase mas temprana, en pequeñas
cantidades en orina llamada albumina
Daño en la nefrona, por niveles altos de glucosa.
CAUSAS
Proteinuria, Retención de fluidos, edema en
Cuadro clínico
miembros inferiores, nauseas, prurito,
perdida de peso, cefalea.

43. •
•
Microalbumina
TRATAMIENTO
Controlar glucosa, evitar el
consumo excesivo de sal, ramipril, lisinopril,
Monitorización de presión sanguínea,
trasplante de riñón, Diálisis
DIAGNOSTICO

44. Problemas de los pies
Daño sobre nervios que
inervan las extremidades, afecta uno o ambos
pies, o alguna parte del pie.
Cuadro clínico
Prurito, dolor, entumecimiento,
sensibilidad extrema al tacto
Tratamiento Antidepresivos, anticonvulsivos, cremas
con capsicina.
NEUROPATÍA PERIFERICA

45. Cetoacidosis Diabética
• Complicación grave de la diabetes provocado
por los niveles de glucosa en sangre arriba de
250 mg/dl, no se producen cuerpos cetónicos,
el equilibrio acido de la sangre se ve afectado.

46. •
Cuadro Clínico
Fatiga, poliuria, polidipsia, náuseas,
vómito, dolor abdominal, aliento a frutas,
taquipnea o disnea, inapetencia, cefalea.
Hospitalización, infusión de
Tratamiento
insulina por vía intravenosa.
Administración de fluidos, potasio y sustancias
para corregir acidez en la sangre

47. ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSOCO
• Complicación de la diabetes tipo 2.
• Se caracteriza por una hiperglucemia superior
a 600 mg/dL de glucosa, deshidratación y
ausencia de acidosis debida a cuerpos
cetónicos, en algunos casos puede verse una
leve acidosis mayoritariamente a causa del
acido láctico.

48. Cuadro clinico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Polidipsia
Distermia
Taquicardia
Hipotensión
Polifagia
Deshidratación severa
Instauración lenta
Confusión, estupor o coma
Signos neurológicos diversos
Convulsiones
hemiparesia
Signos de infección

49. DIAGNOSTICO
• Exámenes de laboratorio
• Glucemia,
• sodio, potasio, cloro
• creatinina, nitrógeno ureico
• gases arteriales
• cetonas séricas y urinarias,
• uroanálisis
• Hemograma.

50. Tratamiento
• Dieta absoluta hasta que el estado del paciente
permita una rehidratación oral adecuada.
• Sondaje vesical para la medición de diuresis horaria
• Sonda nasogástrica
• Comprobación horaria del estado de conciencia .
• Comprobación de la glucemia capilar horaria hasta que
sea inferior a 300 mg/dl, se realizará cada 8 horas.
• Medición de la temperatura ya que incluso en
presencia de infección los paciente suelen estar
normotérmicos o incluso hipotérmicos .

51. Pronóstico
• Dependen del grado de control que se consiga del nivel
de glucosa en la sangre. Si se detecta y se trata a
tiempo, el pronóstico es muy bueno.
• En cambio, una diabetes mal regulada no solo reduce
la calidad de vida, sino también la esperanza de vida.
• Control de alimentación, ejercicio físico y llevar
correctamente el tratamiento
• Determinada por las enfermedades secundarias.
• Cada una de las personas afectadas puede mejorar
decisivamente el pronóstico de la diabetes tipo 2
reduciendo el sobrepeso.