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1. FALLA RENAL AGUDA EN
UCI
DR MARIO GERONIMO RAMIREZ CEDILLO
MEDICINA INTERNA
HOSPITAL CUILAPA

2. • LA AUSENCIA DE DIURESIS EN EL
PACIENTE CON HIPOVOLEMIA
AGUDA ES UN ÉXITO RENAL, Y
NO UN FRACASO RENAL.
Ronald V. Maier, M.D.

3. DEFINICION
• La insuficiencia renal aguda (IRA), es
caracterizada por un deterioro de la
función renal en un periodo de horas a
días, con una incapacidad del riñón
para mantener un balance de líquidos y
electrólitos y depurar los productos de
desecho del metabolismo.

4. • Es una condición común en la UCI y
probablemente una consecuencia de
la enfermedad crítica que se asocia a
resultados clínicos adversos, altos
costos y a una mortalidad de más de
50%, particularmente si se requiere
tratamiento de reemplazo renal
(TRR).

5. EPIDEMIOLOGIA
• Su incidencia en pacientes
hospitalizados es aproximadamente
5% y hasta de 30% en admisiones a
Unidades de Cuidados Intensivos

6. • La característica fundamental es la
elevación brusca de las sustancias
nitrogenadas en la sangre (azoemia) y
puede acompañarse o no de oliguria. Las
formas no oligúricas (volumen urinario
MENOR 400 cc/24h) son las mas
frecuentes, representando alrededor del
60% y generalmente son
oligosintomáticas y pueden pasar
desapercibidas.

7. • A pesar de los avances en la medicina
moderna y en el tratamiento dialítico, las
cifras de mortalidad para los pacientes
que desarrollan una IRA de origen
isquémico con requerimiento de diálisis
no han variado en los últimos 50 años. La
misma asciende de un 50 a un 80% si se
asocia a distrés respiratorio, fallo
multiorgánico o hipotensión severa.

8. CLASIFICACIÓN Y
ETIOLOGIA
TRASTORNO TRASTORNO TRASTORNO
PRERRENAL RENAL POS RENAL
HIPOVOLEMIA SHOCK CIRCULATORIO NECROSIS PAPILAR
VENTILACION MECANICA SEPSIS GRAVE MASA RETROPERITONEAL
FRACASO
MIOCARDIOPATIA MULTIORGANICO ESTENOSIS URETRAL
ESTENOSIS AORTICA CIRUGIA HIPERTROFIA PROSTATICA
ANEURISMA DISECANTE FÁRMACOS Y TOXINAS
FARMACOS QUE
ALTERAN LA
AUTOREGULACION RENAL MIOGLOBINURIA
COLORANTE DE
CONTRASTE RADIOLOGICO

9. PRE RENAL

10. RENAL

11. CONT… RENAL

12. POS RENAL

13. PRE RENAL
Es la causa más frecuente de IRA. Se
desarrolla por la hipoperfusión renal y
se trata de un cambio fisiológico
apropiado que puede ser reversible
de inmediato mediante la
reinstauración del flujo sanguíneo del
órgano. De persistir el hipoflujo se
producirá una falla intrínseca.

14. Las causas más frecuentes se deben a:
Disminución del riego sanguíneo:
hemorragias, pérdidas
gastrointestinales, deshidratación,
diuresis excesiva, secuestros al
espacio extracelular, quemaduras y
peritonitis entre otras.

15. Cambios en la resistencia vascular:
sepsis, anestesia, fármacos (los que
disminuyen o aumentan la resistencia
vascular y los que alteran el balance de
prostaglandinas).
• · Bajo gasto cardíaco: traduce a un
estado de hipovolemia efectivo como el
de shock cardiogénico, insuficiencia
cardiaca congestiva, taponamiento
pericárdico y otras.

16. Como consecuencia de los mecanismos
citados, y en ausencia de diuréticos, en la
orina se observa:
concentración de Sodio (Na) < 20 meq/L
Fracción de Excreción de Sodio (FENA) y un
Indice de Insuficiencia Renal Aguda (IIRA) <
1%
osmolaridad urinaria (OSMU) > 400.
urea se encuentran desproporcionadamente
más elevadas que las de la creatinina, la
cual se filtra pero no se reabsorbe.

17. RENAL O INTRINSECA
Se presenta en aproximadamente la mitad
de los casos de IRA. Se la debe
diagnosticar luego de excluir las causas
prerrenales y obstructivas de la vía
urinaria.
Comprende tres entidades definidas:
Necrosis Tubular Aguda (NTA):
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
GLOMERULONEFRITIS

18. Necrosis Tubular Aguda
(NTA):
Representa el 85% de las causas y se
asocia frecuentemente a la isquemia y a
la exposición a tóxicos.
La disminución del aporte de oxígeno
asociado a un hipoflujo impide la
viabilidad parenquimatosa, características
afines a cuadros de sepsis, shock y
postoperatorio con anestesia prolongada.

19. Otra causa importante es la presencia de
nefrotoxinas que pueden ser endógenas
(mioglobina, hemoglobina, ácido úrico,
proteína de Bence Jones)
Aminoglucósidos, antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina
(IECAS), bloqueantes de los receptores
(AT 2), medios de contraste iodados y
drogas oncológicas.

20. • La NTA cuenta con Na urinario > 40 meq/
L,
• FENA > 2
• IIRA > 2,5.
• OSMU < 350 y un
• sedimento de orina rico en cilindros
granulosos y pigmentarios y células
epiteliales del túbulo renal.

21. NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Representa entre el 10 y el 15% de los
casos de IRA intrínseca.
Se caracteriza por una respuesta
inflamatoria que afecta al intersticio
produciendo edema y necrosis tubular de
intensidad variable. El desarrollo del
cuadro es acompañado por
manifestaciones sistémicas como fiebre y
• exantemas maculopapulares transitorios.

22. El sedimento urinario presenta piuria ,
eosinófilos asociados a cilindros leucocitarios
y hematuria.
• El 70% antibióticos betalactámicos,
sulfamidas, diuréticos y AINES.
• streptococos, leptospiras, CMV e
histoplasmas.
• Inmunológic. Lupus Eritematoso Sistémico,
Enfermedad de Sjögren, crioglobulinemias,
granulomas como la Sarcoidosis y por último
las causas idiopáticas.

23. GLOMERULONEFRITIS
comprende un grupo de causas
relativamente infrecuentes de IRA (5%).
• El término engloba a las entidades
primarias o secundarias causantes de daño
glomerular directo por el depósito de
anticuerpos, antígenos e inmunocomplejos.
• Se registran valores aproximados de 30
meq/L en el Na urinario, OSMU: 400,
• IIRA y FENA ≥ 1.

24. POS RENAL
Comprende < 5% de los casos, en
general es causada por la hipertrofia
prostática, carcinoma de cuello uterino
y pelvis congelada entre otras; que
puede llegar a la irreversibilidad en
caso de mantenerse en el tiempo.
También suele asociarse a la vejiga
neurogénica.

25. • La obstrucción del flujo urinario bilateral,
provoca el aumento de la presión
intraluminal y secundariamente la
disminución del filtrado glomerular (FG).
• Los parámetros bioquímicos tempranos
son similares a los prerrenales hasta la
aparición del daño glomerular.

26. DIAGNOSTICO

27. • Un defecto de la clasificación
RIFLE es que las 2 categorías
finales corresponden más a
resultado que a diagnóstico, y
que la estimación del filtrado
glomerular basado en la
Creatinina plasmática no es
aplicable en la IRA.

28. Reducción abrupta (en 48 h) TFG , definida
como un amento absoluto 0,3 mg/dl (25
mol/l) o más, o un incremento porcentual
del 50% o más de la creatinina
plasmática, o por una reducción de la
diuresis a menos de 0,5 ml/kg/h por más
de 6 h.
• la IRA en 3 grados, al igual que en RIFLE,
pero elimina los últimos 2 estadios de
ésta, al representar evolución.

35. • Principios del tratamiento sustitutivo
renal
• Eliminación de fluidos:
ultrafiltración
• Eliminación de solutos:
difusión, convección y adsorción

38. ¿QUÉ PODEMOS HACER PARA EVITAR EL DESARROLLO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DURANTE CUIDADO
RUTINARIO UCI?
Optimización hemodinámica para reducir el desarrollo (y progresión) de
AKI de cualquier causa.
Administración de volumen adecuado y uso de vasopresores para
llegar a una suficiente PAM.
Observación: La reanimación óptima con fluidos para evitar AKI es
desconocida. Lograr PAM 65 mm Hg es adecuado para la mayoría de
los pacientes excepto de aquellos con antecedentes de HTA de larga
evolución o de las personas mayores en las que la autorregulación del
flujo sanguíneo renal puede haber perdido su valor, y por lo tanto
puede ser necesario PAM por encima de 65 mm Hg.
En otros riesgos de hipoperfusión renal , y lesión renal ,mioglobinuria,
lisis tumoral , o tras la administración de medicamentos nefrotoxicos y
medios de contraste, sugieren volumen de carga para establecer
aumento del flujo urinario.

39. ¿Debemos utilizar cristaloides o coloides
para reanimación con fluidos?
• La reanimación con • Soluciones hiperosmoticas
cristaloides es tan eficaz (dextranos,
y segura como la hydroxyethylstarches, o
reposición de líquidos albúmina al 20-25%) no debe
con coloides (gelatinas y utilizarse para la reanimación
albúmina al 4%). de rutina porque conllevan
un riesgo para la disfunción
renal.

40. ¿Cuál es el papel de los fármacos vasoactivos para la
Protección contra el desarrollo de insuficiencia renal
aguda?
• En pacientes con nosignos de hipoperfusión como oliguria y la persistente
hipotensión (PAM, 65 mm Hg) a pesar de la reanimación adecuada con fluidos,
se recomienda el uso de vasopresores.
Observación: No hay datos que apoyen el uso de un agente vasoactivo sobre
otro para proteger los riñones de AKI.
Por lo tanto, la elección del agente vasoactivos para optimizar la PAM debe ser
impulsada por las características hemodinamicas específicas de cada
paciente.
En los pacientes que no son sometidos a cirugía, no se recomienda el uso de
fármacos vasoactivos para aumentar el gasto cardíaco a niveles
suprafisiológicos para mejorar la función renal.
No recomiendan el uso de dopamina a dosis bajas para mejorar la función renal.

41. ¿Cómo podemos prevenir la nefropatía inducida por
contraste?
• Evaluar el riesgo de AKI en todos los pacientes antes de la
administración del medio de contraste.
• En pacientes con riesgo de AKI para quienes superan los riesgos
beneficios potenciales, no es recomendable el uso de medio de
contraste.
• Usar medio de contraste de baja osmolaridad ,iso, o osmolaridad media
y que el volumen del medio de contraste sea lo más bajo posible.
• Los médicos determinaran si los fármacos nefrotóxicos puede
suspenderse o ser sustituidos por drogas de menor nefrotoxicidad
antes e inmediatamente después de la administración de contraste.
• El volumen del medio de contraste debe ser optimizado antes de su
administración.

42. • En los pacientes con riesgo para la nefropatia inducida por contraste( CIN) ,
puede usarse infusiones de bicarbonato de sodio isotónico (154mEq / L pero
la evidencia no es suficiente para hacer una recomendación firme.
• En los pacientes que son de alto riesgo, la prevención farmacológica con N
-Acetilcisteina intravenosa en combinación con líquidos (cloruro de sodio o,
preferentemente, bicarbonato de sodio) puede ser considerado, pero la
seguridad y la eficacia no ha sido establecida. El panel consideró que las
pruebas no fueron suficientes para recomendar su uso.
• El panel no hizo recomendaciones específicas sobre cómo ajustar los
protocolos de cloruro de sodio o el bicarbonato de sodio (6) la administración
se hará en relación al estado ácido-base y las condiciones hemodinámicas de
los pacientes en la UCI.

43. ¿Qué podemos hacer para evitar la insuficiencia renal en la
presencia de agentes antibacterianos, antifúngicos y
antivirales?
• Evitar medicamentos anti infecciosos nefrotóxicos siempre que
sea posible.
• Al utilizarlos, se recomienda vigilar los efectos, utilizar dosis
adecuadas, intervalo de la dosis y duración del tratamiento.
• Implementar programas de vigilancia de los medicamentos a fin
de garantizar la calidad terapéutica.
• Sugerimos identificar los factores de riesgo relacionados con
las drogas y, cuando es posible, el tratamiento especifico de
factores de riesgo relacionadas con el paciente (por ejemplo,
depleción de volumen, insuficiencia renal preexistente).

44. PODEMOS PREVENIR LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN
ENFERMEDADES ESPECÍFICAS?
INJURIA HEPATICA
• En los pacientes con enfermedad hepática hacer prevención agresiva del
desarrollo AKI y tratar agresivamente cuando se produzca.
Nota: El reconocimiento y tratamiento precoz de la sepsis, hipotensión,
sangrado, aumento de presion intraabdominal, el evitar uso de nefrotoxicos
como los aminoglucósidos, cuando sea posible, son de primordial importancia.
La albúmina para expansión de volumen reduce el riesgo renal en pacientes
con peritonitis y durante la paracentesis terapéutica para ascitis a tensión.
• Determinar causas de AKI para enfoque de manejo . Intervención inmediata
para síndrome hepatorenal . Vasopresores y albúmina.
• En los pacientes con insuficiencia hepática y AKI que no son candidatos a
trasplante hepático, se recomienda que TSR no se use .
Observaciones: El trasplante hepático es el tratamiento óptimo para los pacientes con
SHR, aunque la supervivencia es mayor en pacientes con niveles de creatinina inferior a
2,0 mg / dl. TSR es potencialmente un puente útil para el trasplante pero no parece alterar
los resultados en pacientes con insuficiencia hepática y AKI que no son candidatos para
el trasplante de hígado.

45. Injuria pulmonar
• En los pacientes con Injuria pulmonar aguda / SDRA se
recomienda la ventilación utilizando estrategias
ventilatorias protectoras del pulmón evitando VT y la
presión a las vías respiratorias superiores a 30 cm H2O.
• Nota: Esto puede ayudar a evitar AKI y / o promover
recuperación renal en pacientes con SDRA que
desarrollan AKI.

46. Cirugía Cardiaca
Los siguientes factores se han asociado con una
menor incidencia de AKI en pacientes de cirugía
post-cardiaca:
• El uso de la bomba de derivación coronaria con injerto
en lugar de circulación extracorpórea en pacientes sometidos a
procedimientos quirúrgicos menos complejos. El beneficio potencial en
la reducción de la incidencia de AKI debe estar equilibrada con la
tasas inferiores de riesgo de permeabilidad del injerto.
• La reducción de la duración del bypass cardiopulmonar en pacientes
sometidos a procedimientos quirúrgicos más complejos que requieren
este enfoque.

47. Síndrome de lisis tumoral
• Hidratación intensiva para los pacientes con tumores en
riesgo de desarrollar el síndrome de lisis tumoral en los días
previos a la terapia con citotóxicos.
• No se recomienda la administración de bicarbonato de
sodio.
• Alopurinol o rasburicasa durante el período del tto.
Nota: Aunque la experiencia es limitada, rasburicasa parece ser más
eficaz que el alopurinol en reducir la incidencia de nefropatía por ácido
úrico en pacientes con riesgo de síndrome de lisis tumoral.
• En los pacientes con síndrome de lisis tumoral, que
sugieren TRRC más de la hemodiálisis intermitente.

48. La rabdomiólisis
• La elevación inicial de los niveles séricos de creatinina (0,150 mmol / L), así
como la creatinquinasa superior a 5.000 U / L, se asocia con un mayor riesgo
de AKI o la necesidad de RRT.
• Hidratación intensiva con cristaloides isotónicos para reponer el volumen y
mantener una adecuada producción de orina.
Observación: El requerimiento de volumen a administrar no está establecido. Mantener
un pH urinario entre 6.5 y 7 es lo adecuado.
• Bicarbonato de sodio no es necesario.
• Los diuréticos deben utilizarse con precaución, evitando la hipovolemia.
Observación: El bicarbonato no ha demostrado ser superior a la solución salina en el
aumento de la diuresis y pH de la orina.
.
• CVVH ( hemofiltración veno-venosa constante) puede ayudar a eliminar
mioglobina, pero la eficacia clínica de esta medida no ha sido establecida. Las
pruebas no son suficientes para recomendar su uso.

49. El aumento de la presión intra-abdominal
• En los pacientes de alto riesgo médicos y quirúrgicos, se debe
hacer seguimiento IAP.
• En pacientes que cumplan criterios de ACS( Sd compartimental
abdominal), se sugiere:
5. Oportuna intervención médica o quirúrgica para mejorar la
compliance de la pared abdominal
6. La evacuación de contenido intraluminal, evacuación del
líquido abdominal , colecciones, y la corrección de balance
positivo de líquidos.
• En los pacientes que no responden a la intervención médica o
que no son candidatos para tratamiento médico, sugerir la
cirugía urgente de la descompresión abdominal.

50. Agentes farmacológicos estudiados para prevención primaria de IRA
Diuréticos Vasodilatadores
Diuréticos de asa Agonistas de dopamina
Manitol Agonistas de adenosina
Tiazidas Antagonistas de receptores
endoteliales
Agentes natriuréticos Calcio antagonistas
Péptido natriurético atrial Fenoldopam
Urodilatina T3
Péptido natriurético tipo B Análogos de prostaglandina

51. Agentes farmacológicos estudiados para prevención primaria de IRA
(cont.)
Misceláneos Antioxidantes
Factores de crecimiento N acetilcisteína
Antiinflamatorios Lazaroides
Agentes antiapoptosis MESNA
Análogos del ATP
Vitamina E
Péptido DRG
Allopurinol
Antiinflamatorios
Inhibidores PAF
Inmunosupresores
Selectina P soluble
FNTα

52. Nutrición en IRA
Mantener aporte calórico mejora la sobrevivencia.
Mantener la ingesta proteica pudiera mejorar recuperación y
evolución.
Ingesta proteica > 1.2 a 1.4 gr/kg de peso/día incrementa
dramáticamente la producción de urea sin evidencia de beneficio
en la evolución.