Este documento trata sobre la hipertensión arterial sistémica. Define la hipertensión como una presión arterial habitual de 140/90 mmHg o mayor. Explica que existen dos tipos principales: la hipertensión arterial primaria o esencial, que representa el 90% de los casos y cuya causa es desconocida, y la hipertensión arterial secundaria, que representa el 10% restante y tiene causas identificables como la nefropatía o problemas endocrinos. Finalmente, resume los mecanismos, manifestaciones clínicas, diagnóst

1. HIPERTENSION
ARTERIAL
SISTEMICA
MITZY BRITO LOPEZ
UNIVERSIDAD XOCHICALCO

2. • Definición
PA habitual de 140/90 mm Hg o mayor.
• Prevalencia
Según la OMS, existen mas de 900 millones de
hipertensos en el mundo.
En México la prevalencia se estima cerca del 30%
(33 millones de mexicanos).

3. Tipos
• Hipertensión Arterial Primaria o Esencial:
90%
(Por causa desconocida)
• Hipertensión Arterial Secundaria: 10%
(Por causa demostrable)

5. MECANISMOS DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
PRIMARIA
Subtipos
Hemodinámicos
Mecanismos
neurales
Mecanismos
renales
Mecanismos
hormonales:
sistema reninaangiotensinaaldosterona
Mecanismos
vasculares

6. SUBTIPOS HEMODINAMICOS
HIPERTENSION
DIASTOLICA EN LA EDAD
MEDIA DE LA VIDA
• 30-50 anos.
• (Hipertensión diastólica
ailsada):
• Presión diastólica
elevada + Presión
sistólica normal
• Hipertensión
combinada sistólica y
diastólica:
• Presión diastólica
elevada + Presión
sistólica elevada.
HIPERTENSION SISTOLICA
• >60 anos.
• AISLADA EN PERSONAS
Hipertensión sistólica
MAYORES
aislada (+ común)
HIPERTENSION
• 17-25 anos SISTOLICA
AISLADA EN sistólica
• HipertensiónADULTOS
aisladaJOVENES
• Presión sistólica
aumenta
constantemente con
edad y presión
diastólica a los 55 anos
y después comienza un
descenso progresivo
• Aumento del gasto
cardiaco y aorta
endurecida. Sistema
nervioso simpático muy
activo.

7. MECANISMOS NEURALES
• Hiperactividad del sistema nervioso simpatico
• (se da más en jovenes).
MECANISMOS RENALES
Riñón: culpable y victima de hipertensión.
Retención renal de sodio expande el volumen plasmático
aumentando el gasto cardiaco desencadenando la
resistencia vascular periférica.

8. MECANISMOS VASCULARES
• Alteraciones de la estructura y función de las arterias.
• Disfunción de células endoteliales:
• Deterioro de la liberación de los factores de relajación
derivados del endotelio.
• Remodelado vascular:
• Incremento del grosor de la media en relación con el diámetro
de la luz.
• Perpetua la hipertensión.

9. MECANISMOS HORMONALES
• sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Contribuye a la disfunción de células endoteliales,
remodelado vascular y la hipertensión.

10. HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA
• CAUSAS
NEFROPATIA
• Es la causa mas
común.
• Por afecciones
glomerulares
diabéticas e
inflamatorias.
• Enfermedad tubular
interstical
• Poliquistosis renal
• Incremento del vol.
Intravascular y
aumento reninaanguitensinaaldosterona
CAUSA GENETICA
• Mutaciones en
genes que se
heredan
• De rara aparición
RENOVASCULAR
• Estenosis de la
arteria renal
• Hiperplasia
fibromuscular
• Liberación excesiva
de renina por un
flujo sanguineo y
presion de riego
renal bajos.

11. HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA • CAUSAS ENDOCRINAS
HIPERCORTICISMO
• SINDROME DE CUSHING
• Cushing espontaneo
• Hipertension en 75 – 85% de pacientes con cuching
• Incremento de mineralocorticoides y glucocorticoides.
• Incremento de angiotensina II en un 40%
• Raros, aparece en 0.1% de todos los hipertensos.
• Exceso de catecolaminas:
FEOCROMOCITOMA • Vasoconstricción (Alfa)
• Aumento del gasto cardiaco y liberación de renina (Beta 1)
• Adenoma suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal
ALDOSTERONISMO
• Exceso de aldosterona

12. HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA • CAUSAS
COARTACION
AORTICA
EMBARAZO
• Bloqueo de aorta
por estrechamiento
de esta
• Preclampsia
• (Hipertension
arterial y proteinuria
despues de la
semana 20 de
gestacion)
• Eclampsia
• (Crisis epilepticas sin
relacion aparente a
una afeccion
cerebral
preexistente)
ANTICONCEPTIVOS
• Incremento en la
actividad del
sistema reninaangiotensinaaldosterona.
• Alrededor de el 5%
de las mujeres que
consumen
anticonceptivos
padecen de HAS a
mayor de 140/90
mmHg.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
• No se encuentran sintomas especificos pero se identifican en
un examen medico de rutina.
• En caso de que los sintomas obliguen al paciente a consulta,
se relacionan con:
• Sintomas de hipertension arterial
• Sintomas de enfermedades vasculares
• Sintomas de un enfermedad de base (en HA 2ria).

14. DIAGNOSTICO
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HA ESENCIAL:
No genera síntomas
medición de presión en sujetos sanos
Presencia de antecedentes familiares hipertensos
El Dx se establece con cifras de 140/90 mmHg en dos ocasiones
Presión sistólica mayor a 150 mmHg y presión diastólica menor a
90mmHg = hipertensión arterial sistólica.
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•
HA SECUNDARIA:
Hipertensión arterial en jovenes (<35 anos)
Ausencia de antecedentes familiares de HA
Síntomas de enfermedad base

15. Daño EN ORGANOS
• Vascular
• Arterioesclerosis: endurecimiento de paredes arteriales en
especial la aorta.
• Ateroesclerosis: afecta arterias y obstruye en forma segmentaria
por placas de ateroma.
• Renal
• Microalbuminuria, macroalbuminuria, elevacion de la urea y
creatinina, insuficiencia renal en fase terminal.
• Retinano
• Dano en vasclatura interna del ojo: Angiotonia, angioesclerosis;
exudados contonoso, hemorragia retiniana.

16. Cardiaco
Hipertrofia miocárdica
Aumento de presión sistólica se convierte en una sobrecarga de
presión para el corazón: tiene que vaciar su contenido
sanguíneo en contra de una presión.
Hipertrofia es un mecanismo adaptativo, que permite aumentar
la fuerza de contracción.
• Insuficiencia cardiaca
• El miocardio no puede bombear o expulsar la sangre del
corazón adecuadamente y se denomina insuficiencia cardíaca
sistólica.
• Los músculos del corazón están rígidos y no se llenan con
sangre fácilmente. Esto se denomina insuficiencia cardíaca
diastólica.

17. Cardiopatía hipertensiva
• Sucede cuando la sobrecarga sistólica se mantiene en el
tiempo y entra en juego el sistema Renina-AngiotensinaAldosterona.
 Por un lado la Angiotensina II es un factor de crecimiento que
promueve la hipertrofia miocárdica; esa es la razón por la que
el corazón del hipertenso por lo general llega a tener
hipertrofia miocárdica excesiva.
Por otro lado la Angiotensina II como la aldosterona promueve
la síntesis de colágena que va depositándose despacio en el
intersticio miocárdico.

18. La hipertrofia inapropiada da lugar a isquemia miocárdica, ya
que el crecimiento miocárdico no se acompaña de un
aumento proporcional de capilares coronarios.
Por otro lado, el aumento exagerado de colágena intersticial
vuelve al corazón una estructura rígida que da lugar a un
impedimento del llenado ventricular;.

19. TRATAMIENTO
• Reducir cifras de presión arterial a la presión deseable (<140/90 mmHg)
• Evitar daño a órganos de impacto o revertirlo si es posible
• Tratar padecimientos o alteraciones concomiantes
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FARMACOS
Beta bloqueadores
Diuréticos
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
Bloqueadores de los receptores AT-1 de la angiotensina
Calcio antagonistas
Vasodilatadores
Medicamentos de acción central