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ICTERICIA
Dos de cada tres neonatos presentan
ictericia en la primera semana de vida
1/3 con seno materno
1/6 fórmula niveles >12 mg/dl
80% RN con niveles 13mg/dl son
alimentados con leche humana
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
 Síntesis
 Transporte
 Captación hepática
 Conjugación
 Excreción
 Reabsorción
entérica
Heme oxigenasa
Biliverdina
Ligandina Y
Proteína Z
Ac.glucoronido
Hb: 75%
Mioglobina
Citocromos
Biliverdin reductasa
Bilirrubina
Unida a albúmina
FACTORES DE RIESGO
Prematuridad: menores de 37 SDG,
2,500 g
Historia familiar de enfermedad
hemolítica
Inicio en las primeras 24 hrs. de vida
Vómito, letargia, pobre alimentación
Reanimación
FACTORES DE RIESGO
Incremento en la destrucción de
eritrocitos
Hipoalbuminemia
Acidosis, hipoxia, hipercarbia
Uso de drogas que desplazan la
bilirrubina
Administración de ácidos grasos
MÉTODOS NO INVASIVOS
Zona I Clavícula 5 (mg/dl)
Zona II Ombligo 6 a 8
Zona III Rodillas 9 a l2
Zona IV Tobillos 13 a 15
Zona V Palmas/plantas >15
Bilirrubinometro transcutaneo
Fotosesor computarizado
BILIRRUBINA INDIRECTA
 Ictericia fisiológica
 Enfermedad hemolítica
 Sangre extravascular
 Policitemia
 Estenosis pilórica
 Hipotiroidismo congénito
 Sepsis
 Macrosomía
 Ictericia por leche materna
ICTERICIA FISIOLÓGICA
50% de los casos
Fase I:
Niveles: 1.5 5 a 6
Dias Cordon Dia 3
Fase II:
Descenso a 2 mg/dl entre el dia 5-10
ICTERICIA FISIOLÓGICA
Aparece después del primer día
Aumento menor a 0.5mg/dl día
RNT
Duración una semana con cifras máximas
de 10-12 mg/dl
RNPT
Duración dos semanas con cifras máximas
de 14 mg/dl
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
Inicio en el primer día de vida
Historia familiar de ictericia
Incremento mayor a 0.5 mg/dl/hora
Palidez, hepatomegalia
Falla a fototerapia
Incremento rápido de BT en el segundo
día de vida (G6PD)
ISOINMUNIZACIÓN A Rh
Afecta feto y neonato
Sistema C y E leves, D grave
Madre Rh negativo (d,d) y feto Rh
positivo (D)
Menos de 10% presentan
isoinmunización
Ictericia 4-5 horas, pico 3-4 dias
INCOMPATIBILIDAD A GRUPO
Causa mas frecuente de hemólisis
Madre O y neonato A,B o AB
Se puede presentar desde el primer
embarazo, no progresivo
Mas 100 antigenos eritrocitarios Kell,
Kidd, Duffy, Lewis y Lutheran
Anemia, microesferocitos, coombs
variable
RECIÉN NACIDO A TÉRMINO
Historia
Embarazo, enfermedad materna, sangre
materna, medicamentos,ictericia en otros
hijos
Examen físico: llanto, color, actividad, datos
de sangrado, hepatoesplenomegalia,
estado neurológico
Laboratorio: Hb, Hto, reticulocitos, frotis,
grupo y Rh, coombs, examen de orina
TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA
Fotoisomerización, ciclización, oxidación
Longuitud de onda 420-500 (luz azúl)
45-50 cm en lámparas calientes, 15-20
frias
Bronceado, diarrea, hemólisis,
quemaduras,deshidratación, hipocalcemia
Protoporfirinas
Clofibrato
TRATAMIENTO
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
Mortalidad 0.1 a 0.5%, complicaciones 12%
Intenta corregir anemia, retirar Acs
maternos, eliminar bilirrubina
GUÍA DE MANEJO
RNT SIN FACTORES DE RIESGO
0-24 >10 >15 >20 >20
25-48 >13 >18 >25 >30
49-72 >15 >20 >25 >30
>72 >17 >22 >25 >30
KERNICTERUS Y ENCEFALOPATÍA
HIPERBILURRIBÍNICA
Daño por bilirrubina no conjugada
(ganglios basales, cerebelo)
Síndrome agudo
Estupor, pobre succión, hipertonía y fiebre
con BT altas. (opistotonos, C.C. muerte)
Síndrome crónico
Atetosis, parálisis ocular, hipoacusia, llanto
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Ictericia

  • 1. ICTERICIA Dos de cada tres neonatos presentan ictericia en la primera semana de vida 1/3 con seno materno 1/6 fórmula niveles >12 mg/dl 80% RN con niveles 13mg/dl son alimentados con leche humana
  • 2. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA  Síntesis  Transporte  Captación hepática  Conjugación  Excreción  Reabsorción entérica Heme oxigenasa Biliverdina Ligandina Y Proteína Z Ac.glucoronido Hb: 75% Mioglobina Citocromos Biliverdin reductasa Bilirrubina Unida a albúmina
  • 3. FACTORES DE RIESGO Prematuridad: menores de 37 SDG, 2,500 g Historia familiar de enfermedad hemolítica Inicio en las primeras 24 hrs. de vida Vómito, letargia, pobre alimentación Reanimación
  • 4. FACTORES DE RIESGO Incremento en la destrucción de eritrocitos Hipoalbuminemia Acidosis, hipoxia, hipercarbia Uso de drogas que desplazan la bilirrubina Administración de ácidos grasos
  • 5. MÉTODOS NO INVASIVOS Zona I Clavícula 5 (mg/dl) Zona II Ombligo 6 a 8 Zona III Rodillas 9 a l2 Zona IV Tobillos 13 a 15 Zona V Palmas/plantas >15 Bilirrubinometro transcutaneo Fotosesor computarizado
  • 6. BILIRRUBINA INDIRECTA  Ictericia fisiológica  Enfermedad hemolítica  Sangre extravascular  Policitemia  Estenosis pilórica  Hipotiroidismo congénito  Sepsis  Macrosomía  Ictericia por leche materna
  • 7. ICTERICIA FISIOLÓGICA 50% de los casos Fase I: Niveles: 1.5 5 a 6 Dias Cordon Dia 3 Fase II: Descenso a 2 mg/dl entre el dia 5-10
  • 8. ICTERICIA FISIOLÓGICA Aparece después del primer día Aumento menor a 0.5mg/dl día RNT Duración una semana con cifras máximas de 10-12 mg/dl RNPT Duración dos semanas con cifras máximas de 14 mg/dl
  • 9. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA Inicio en el primer día de vida Historia familiar de ictericia Incremento mayor a 0.5 mg/dl/hora Palidez, hepatomegalia Falla a fototerapia Incremento rápido de BT en el segundo día de vida (G6PD)
  • 10. ISOINMUNIZACIÓN A Rh Afecta feto y neonato Sistema C y E leves, D grave Madre Rh negativo (d,d) y feto Rh positivo (D) Menos de 10% presentan isoinmunización Ictericia 4-5 horas, pico 3-4 dias
  • 11. INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Causa mas frecuente de hemólisis Madre O y neonato A,B o AB Se puede presentar desde el primer embarazo, no progresivo Mas 100 antigenos eritrocitarios Kell, Kidd, Duffy, Lewis y Lutheran Anemia, microesferocitos, coombs variable
  • 12. RECIÉN NACIDO A TÉRMINO Historia Embarazo, enfermedad materna, sangre materna, medicamentos,ictericia en otros hijos Examen físico: llanto, color, actividad, datos de sangrado, hepatoesplenomegalia, estado neurológico Laboratorio: Hb, Hto, reticulocitos, frotis, grupo y Rh, coombs, examen de orina
  • 13. TRATAMIENTO FOTOTERAPIA Fotoisomerización, ciclización, oxidación Longuitud de onda 420-500 (luz azúl) 45-50 cm en lámparas calientes, 15-20 frias Bronceado, diarrea, hemólisis, quemaduras,deshidratación, hipocalcemia Protoporfirinas Clofibrato
  • 14. TRATAMIENTO EXANGUINEOTRANSFUSIÓN Mortalidad 0.1 a 0.5%, complicaciones 12% Intenta corregir anemia, retirar Acs maternos, eliminar bilirrubina
  • 15. GUÍA DE MANEJO RNT SIN FACTORES DE RIESGO 0-24 >10 >15 >20 >20 25-48 >13 >18 >25 >30 49-72 >15 >20 >25 >30 >72 >17 >22 >25 >30
  • 16. KERNICTERUS Y ENCEFALOPATÍA HIPERBILURRIBÍNICA Daño por bilirrubina no conjugada (ganglios basales, cerebelo) Síndrome agudo Estupor, pobre succión, hipertonía y fiebre con BT altas. (opistotonos, C.C. muerte) Síndrome crónico Atetosis, parálisis ocular, hipoacusia, llanto agudo, hipotonía, hiperreflexia