O slideshow foi denunciado.
Utilizamos seu perfil e dados de atividades no LinkedIn para personalizar e exibir anúncios mais relevantes. Altere suas preferências de anúncios quando desejar.

Glomerulopatia Caso Clinico

23.664 visualizações

Publicada em

Glomerulopatia Caso Clinico
datos de laboratorio

Publicada em: Educação, Saúde e medicina

Glomerulopatia Caso Clinico

  1. 1. SEMINARIO 10 Alumnos: Leandro Martinez, Ghuber Miranda Comun, Mery Profesor : Dr. Mori
  2. 2. FILIACIÓN Nombre: P.P.C. Sexo: Femenino Edad: 19 años Ocupación: Estudiante Nacimiento: Lima Procedencia: Miraflores Estado Civil: Soltera
  3. 3. ANTECEDENTES Personales: Faringo-amigdalitis a repetición desde hace 5 años. Estudiante de Tecnología Médica que cursa el segundo año. Familiares: Abuela materna fallecida con secuelas de insuficiencia renal crónica terminal hace 5 años. Enamorado (estudiante de medicina) en tratamiento por asma.
  4. 4. ANAMNESIS Hace 15 días presenta dolor a la deglución y fiebre hasta de 40°C. Acude a médico que le diagnostica amigdalitis y le indica eritromicina y antiinflamatorios. Hace 4 días nota que orina poco durante el día, de color oscuro, turbio y con espuma persistente. Presenta cefalea, dolor lumbar y sus párpados amanecen hinchados. Por esta razón acude al hospital.
  5. 5. EXAMEN CLÍNICO • Temperatura: 39°C. • Pulso: 92 x minuto • Presión Arterial: 160/90 mmHg. • Micropoliadenia del cuello. • Boca: Amígdalas hipertróficas con granos de pus. • Faringe congestionada. • Región lumbar: dolor a la puño percusión.
  6. 6. SÍNTOMAS Y SIGNOS • Orina con espuma persistente , color oscuro , turbio y en poca cantidad durante el día. • Fiebre (39°C) • Dolor lumbar • Dolor a la deglución • Edema palpebral en las mañanas • Micropoliadenia del cuello • Amígdalas hipertróficas con granos de pus
  7. 7. SINDROMES Sindrome infeccioso Sindrome doloroso lumbar Sindrome febril Sindrome linfadenopatico Sindrome oligurico Sindrome hipertensivo Sindrome anemico Sindrome nefritico Sindrome nefrotico ?
  8. 8. POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS INFECCIOSAS: Glomerulonefritis post-infecciosa (bacteriana, virus, parasitos) AUTOINMUNES: Glomerulonefritis por LES, PAM, GW GMN PRIMARIAS: Glomerulopatia por Ig A (Sx de Berger – purpura de Henoch-Schönlein), Glomerulonefrits membranoproliferativa, Glomerulonefritis mesangiocapilar, etc.
  9. 9. PLAN DE TRABAJO ECO SECRECION FARINGEA HEMOGRAMA SEROLOGIA EXAMEN INMUNOLOGICO ANALISIS BIOQUIMICO ELECTROLITOS EN ORINA ECOGRAFIA RENAL BIOPSIA RENAL
  10. 10. ECO EXAMEN FISICO EXAMEN QUIMICO VOLUMEN( 24HRS ) : 300 ml --- OLIGURIA COLOR : ambar ASPECTO : turbio ---posible infeccion DENSIDAD : 1030 – INDICA QUE NO HAY PROBLEMA TUBULAR SEDIMENTO URINARIO REACCION : acida
  11. 11. ECO EXAMEN FISICO DESDE EL PUNTO DE VISTA CUALITATIVO EXAMEN QUIMICO PROTEINAS : +++ -- SEVERIDAD SANGRE : ++ ---- MODERADO SEDIMENTO URINARIO Por ello pediría : • PROTEÍNAS DE 24 HRS
  12. 12. ECO EXAMEN FISICO CEL EPITELIALES :3-4* C -------- menor a 2 LEUCOCITOS : 3-5* C ------------ MAX 5-10 *C EXAMEN QUIMICO HEMATIES : 20-30 * C -------- MENOS DE 5 *C CILINDROS HIALINOS : ++ CILINDROS GRANULOSOS : ++ Tipo de DAÑO GLOMERULAR CILINDROS HEMATICOS : +++ indican iNFLAMACION GLOMERULAR O SEDIMENTO URINARIO TUBULAR CILINDROS CEREOS : + en situaciones de lipiduria (SINDROME NEFROTICO)
  13. 13. HEMOGRAMA HEMATIES : 3.970.000 X mm3 ------- 4-4,5 millones/mm3 LEUCOCITOS : 10.900 X mm3 ------ 4,000 - 10,000/ mm3 ----- LEUCOCITOCIS < 2,000 (Valor Critico) > 50,000 (Valor Critico) HEMOGLOBINA : 11.0 g/dl ------- 12-16 g/100 ml ----------ANEMIA HEMATOCRITO : 37 % ------ 37-48% RECUENTO LEUCOCITARIO LINFOCITOS : 8 %------- 25 - 35 % ---------LINFOPENIA MONOCITOS : 3 % ------- 0 - 7 % ABASTONADOS : 8 % ------ 0 - 5% -----------NEUTROFILIA SEGMENTADOS : 81 % ------ 55 - 75 % EOSINOFILOS : 0% ------- 0 - 4 % BASOFILOS : 0 % ------- 0 - 1 % VSG -------28 mm/h -----MENOR A 20
  14. 14. BIOQUIMICA GLUCOSA : 95 g/dl -----70-100 g/dl ------------normal CREATININA : 2.7 mg/dl --- 0.6 – 1.2 mg/dl -------en IR UREA : 118 mg/dl -----20-40 mg/dl ------------HIPERAZOEMIA UREA = BUN X 2.4 BUN = 118/ 2.4 = 49.16 R BUN/CREAT = 49.16 / 2.7 = 18.20 ----mayor a 20 indica IR D creat = [ cret U]* VOL urin/ [ cret P] D creat = ( 140- EDAD)* PESO EN KG/ [ cret P]*72 D creat = ( 140- 19)* 54 KG/ [ 2.7]*72 ) = 33.61 33.61*0.85 = 28.56 ml/min-------daño renal moderado - severo
  15. 15. SECRECION FARINGEA Examen directo: Leucocitos abundantes (PMN: 98%) y Cocos gram (+) en cadena. Cultivo: Estreptococo b hemolítico grupo A. Antibiograma: Sensible a oxacilina, eritromicina, cloranfenicol, cefuroxima y vancomicina; Resistente a cotrimoxazol, y tetraciclina.
  16. 16. INMUNOLOGIA ASLO (antiestreptolisina-O) exotoxina producida por la bacteria Estreptococcus pyogenes Los niveles aumentados de ASLO pueden indicar: Infección por Estreptococo betahemolíticos del tipo A ASO ----350 Utood Glomerulonefritis normal menor a 250 Fiebre reumática Endocarditis bacteriana Escarlatina Pioderma por Estreptococo betahemolíticos del tipo A
  17. 17. Por lo encontrado llegaríamos a la conclusión Síndrome nefrítico que estaría cursando una IRA Para descartar un posible sindr. Mixto ( nefrítico - nefrotico) Faltaría su proteinuria de 24 hrs , adicionalmente ecografía renal y electrolitos en orina para confirmar la INSUFICIENCIA RENAL
  18. 18. GLOMERULOPATÍAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES • En este tipo de glomerulopatías la reacción antígeno-anticuerpo se produce fuera del riñón y los complejos inmunes circulantes ejercen su acción desencadenante al ser “atrapados” a su paso por el glomérulo y depositarse en la MBG. • Los antígenos que participan en la formación de inmunocomplejos nefritógenicos pueden ser divididos en exógenos y endógenos; los primeros suelen proceder de infecciones y los segundos de procesos autoinmunes.
  19. 19. GLOMERULOPATÍAS POR COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES • Antígenos exógenos: Cualquier material con propiedades antigénicas que penetre en la circulación posee, en teoría, la capacidad de producir inmunocomplejos. Productos bacterianos, virus, parásitos.c ( Estreptococo, Estafilococco Aureus, Neumococo , Salmonella Typhi, lues, Hansen, Candidas, Paludismo, Toxoplasmosis, esquistosomiasis, hepatitis B , sarampión etc). • Antígenos endógenos. : L.E.S. Tiroglobulina resultante de irradiar a pacientes c/ tiroiditis. Con enfermedades sistémicas.
  20. 20. SÍNDROMES. 1. Síndrome nefrítico: - Hematuria glomerular - HTA. - Edemas Puede coexistir : proteinuria,cilindros hematicos,azoemia 2. Síndrome nefrótico (proteinuria > 3,5 mg/24 h/1,73 m2 de SC)
  21. 21. CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO. 1. GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (GNA). Estreptocócocica y no estreptocócica. 2. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP). Por anticuerpos anti-MBG. Por inmunocomplejos. 3. GLOMERULONEFRITIS DE CURSO CRÓNICO O RECURRENTE. Nefropatía mesangial IgA. Glomerulonefritis mesangiocapilar
  22. 22. GNA. POSTESTREPTOCOCÓCICA 1. INCIDENCIA: Se puede presentar en forma esporádica o epidémica. Prevalencia del 15% cuando el estreptococo tiene poder nefritógenico siendo el riesgo mayor en las infecciones cutáneas que en las faringoamigdalares. 2. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA: Es producida por el estreptococo Beta hemolítico del grupo A de Lancefield o Strep. Pyogenes. Las infecciones faringoamigdalares previas a GNDA son más frecuentes en invierno y primavera, mientras las GNDA asociadas a una infección cutánea son más frecuentes en verano y en países tropicales. 3. La infección deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la GNDA casi nunca recidiva. 4. La GNDA postestreptococica rara vez existe con la Fiebre Reumática.
  23. 23. GNDA. POSTESTREPTOCÓCICA PATOGENIA: Representa una enfermedad renal por depósito de inmunocomplejos circulantes relacionados con una infección previa por estreptococos nefritogénicos β hemolíticos del grupo A, cepas 12 y 49. Existen proteínas de superficie en el estreptococo, (proteína M) conteniendo epítopes que reaccionan de forma cruzada con antígenos glomerulares. Los antígenos del estreptococo se depositan dentro del glomérulo, activando la cascada del complemento, presentándose depósito de complejos inmunes, atrayendo neutrófilos, monocitos, linfocitos hacia las células glomerulares. Finalmente se produce la proliferación de células mesangiales, endoteliales o epiteliales. Como resultado de la infiltración de células inflamatorias y disminución de la permeabilidad de la membrana basal se disminuye la tasa de filtración glomerular. Proporcionalmente se disminuye el flujo sanguíneo renal. En el túbulo renal puede aumentarse la reabsorción, reduciéndose la fracción excretada de sodio con el consiguiente edema, hipervolemia e hipertensión arterial.
  24. 24. GNDA. POSTESTREPTOCÓCICA 1. CLÍNICA: Predomina en la infancia con una prevalencia entre los 3 y 7 años. Período de latencia: De 1 a 4 semanas, puede ser de 10 días cuando la infección es de vías aéreas superiores. La forma más común es : edema (90%), hematuria, oliguria e HTA (75%) 2. Puede existir cuadro de encefalopatía hipertensiva, Insuficiencia Cardiaca con Edema Agudo de Pulmón. 3. La proteinuria puede ser discreta entre 0.2 y 3 grs. por día. El E.O.C. Muestra hematíes dismórficos, cilindros hemáticos la urea y creatinina en sangre puede estar normales o moderadamente elevadas. El dosaje de ASO pueden ser positivas en el 75% de los casos. El dosaje de C3 muestra un descenso transitorio.
  25. 25. EVOLUCIÓN DE LA GNDA. FAVORABLE En el 95% de los casos, la mejoría clínica y biológica es evidente a partir de la tercera semana. La hematuria microscópica desaparece antes de los seis meses en el 80% de los casos; la proteinuria puede persistir al cabo de un año.
  26. 26. EVOLUCIÓN DE LA GNDA. DESFAVORABLE: - 1% fallecimiento por EAP por insuficiencia cardiaca, accidentes hipertensivos, insuficiencia renal e infecciones. - # indeterminado de ptes. Hace oliguria o anuria prolongada. Pronostico grave. - # indeterminado de ptes. Evoluciona a GNDC e IRCT.
  27. 27. GRACIAS

×