1. Parasitosis Intestinales
M.E. Moncada
M.R.1 Ramírez

2. Definición de Parasitosis intestinales
• Las parasitosis intestinales son infecciones
intestinales que pueden producirse por la
ingesta de quistes de protozoos, huevos o
larvas de gusanos o por la penetración de
larvas por vía transcutánea desde el suelo.

3. Parasitosis Intestinales
• La incidencia de parasitosis intestinales en la
infancia depende de varios factores:
• Edad : más frecuente en la infancia.
• Nivel socio-económico
• Condiciones higiénico-sanitarias generales.

4. Orientación diagnóstica de las
Parasitosis intestinales
Anamnesis:
• Situación socio-económica
• Hábitos higiénicos
• Contactos con personas parasitadas
• Ingesta de agua y/o alimentos
• Viajes a zonas endémicas
• Estado de salud

5. Orientación diagnóstica de las
Parasitosis intestinales
Semiología clínica:
Diarrea aguda o crónica
Vómitos
Dolor abdominal
Prurito anal
Vulvovaginitis
Enuresis
Anemia
Fiebre
Tos

6. Amebiasis
MRI Ramírez

7. • Es una infección por Entamoeba histolytica en
el humano
• OMS: 50 millones de casos y unas 100,000
muertes cada año.

8. • Existen otras especies al menos siete:
– Entamoeba Coli
– E. dispar
– Endolimax nana

9. Etiología y patogénesis
• Principal fuente de infección: humano
infectado (directa)
• Indirecta: Quistes en alimentos y agua
• Los quistes pueden ser diseminados por
moscas y cucarachas.

11. • Los trofozoitos tienen la capacidad de
penetrar la mucosa intestinal causando
ulceras y enfermedad intestinal y de este foco
primario migrar a otros organos, causando
complicaciones extraintestinales.
• La mayoria de los infectados con E. histolytica
no desarrolla enfermedad invasiva.

12. • La invasion de la mucosa por trofozoitos
sucede solo cuando se pierden mecanismos
protectores:
– Glicosidasa producida por bacterias colonicas,
– las proteasas luminales
– y la capa de moco en el colon, protegen la mucosa
del hospedero.

13. Manifestaciones Clínicas
• Para amebiasis intestinal se han descrito cuatro
formas clinicas diferenciadas, todas de
presentacion aguda:
– disenteria aguda,
– colitis fulminante,
– ameboma
– y apendicitis amebiana.

14. Portador Asintomático
• Las infecciones asintomáticas por E. histolytica
son comunes.
• Aproximadamente 1% de la población
infectada llega a desarrollar signos y síntomas
de amebiasis invasiva.

15. Colitis Amebiana
• El sindrome diarreico o disenterico dependera
de si las amebas estan localizadas en el ciego
o en el sigmoide.
• Cuando hay diarrea, las amebas se localizan
en el ciego, las heces estan compuestas de un
liquido fecal tenido de sangre, en pocas
deposiciones, con colico abdominal moderado
y sin tenesmo rectal.

16. • La disenteria, con amebas en el sigmoide, se
caracteriza por unas 3 a 5 evacuaciones
mucosanguinolentas por dia, con dolor colico
moderado precediendo la evacuacion y
tenesmo rectal.

17. • En ambos casos, la fiebre y otras
manifestaciones sistemicas, estan por lo
general ausentes.
• Constituyen la forma clasica de amebiasis
ambulatoria.
• Sintomas desaparecen rapidamente con
tratamiento

18. Amebiasis Fulminante
• Se presenta en personas en los extremos de la
vida, desnutridos o con otras complicaciones.
• Tiene un cuadro extremadamente severo:
– lesiones de tipo necrotico, que se extienden a
veces por todo el colon,
– abundantes evacuaciones por dia, 20 o mas,
– heces con sangre o sangre sola precedidas de un
dolor colico intenso.

19. • El tenesmo rectal tiende a ser constante y
agudo,
• Fiebre alta esta presente,
• Pulso debil, rapido y presion arterial baja.
• Puede presentar deshidratacion con choque y
peritonitis como complicacion

20. Los Amebomas
• Son lesiones pseudotumorales, cuya
formacion esta asociada a necrosis,
inflamacion y edema de la mucosa y
submucosa del colon.

21. Apendicitis Amebiana
• Los signos/sintomas son indistinguibles de una
apendicitis bacteriana:
– fiebre, dolor y rigidez del cuadrante abdominal
derecho, taquicardia y nauseas.
• La apendicitis amebiana puede ir acompanada
de ulceras en el ciego, en cuyo caso habria una
diarrea mucosanguinolenta asociada.

22. Complicaciones
• Del foco primario intestinal, las amebas
pueden transportarse a otros organos y
tejidos.
• La amebiasis extraintestinal puede presentar
varias complicaciones:
• abscesos hepatico, pulmonar, cerebral y
cutaneo.

23. Absceso Hepático Amebiano
• El absceso hepatico amebiano (AHA) es talvez
la complicacion mas comun.
• Es diez veces mas comun en adultos entre 20
y 60 anos y tres o cuatro veces mas frecuente
en hombres que en mujeres.

25. Algunos consideran que los síntomas
son típicos de esta condición:
• inicio súbito de dolor en hipocondrio derecho
que irradia a hombro y se acentua al toser,
respirar profundo o al apoyar el pie derecho al
caminar,
• fiebre alta, acompanada de escalofrios y
sudoracion en horas de la tarde o noche,
• acompanados o no de nausea, vomito, diarrea
con moco y sangre o disenteria
• y perdida de peso en casos severos.

26. • Cuando el AHA esta en el lobulo derecho, se
presenta una tos seca o productiva y un dolor
tipo pleuritico.
• Abscesos en el lobulo superior izquierdo
pueden causar dolor epigastrico que en
ocasiones se extiende al cuello o a los
hombros.

27. Diagnóstico Diferencial
• Las manifestaciones clinicas de la colitis
amebiana aguda son similares a la
balantidiasis (Balantidium coli); y se diferencia
de la shigelosis o la disenteria por otras
bacterias (Salmonella, Campylobacter,
Eschirichia coli enterohemorragica y
enteroinvasiva) por la ausencia de:
– fiebre, toxemia, leucocitos en heces, en un
paciente ambulatorio.

28. Diagnóstico de Laboratorio
• Se basa en identificar trofozoitos motiles de E.
histolytica conteniendo eritrocitos en el citoplasma, en
un examen de heces disentericas o diarreicas en
solucion salina.
• Los trofozoitos son facilmente reconocidos: organismos
de movimiento pseudopoidal rapido y direccional, con
citoplasma vacuolado conteniendo eritrocitos y una
cola que arrastra bacterias.
• En estos casos, puede haber presencia de cristales de
Charcot-Leyden y ausencia o pocos leucocitos.

29. Absceso Hepatico Amebiano (AHA).
• La confirmacion directa puede lograrse al
demostrar trofozoitos de E. histolytica en el
pus aspirado, o bien, en el material necrotico
obtenido en la biopsia por aguja de los
margenes o fondo de la lesion.
• Esta demostracion solamente es exitosa en
una pequena proporcion de casos.

30. Amebiasis (Entamoeba histolytica o E.
histolytica/E. dispar) Portador
asintomático
DROGA DE ELECCION
Lodoquinoleina1 30-40 mg/kg/d (max. 2 g) v.o. en 3
dosis X 20 dias
Paromomicina2 25-35 mg/kg/d v.o.
en 3 dosis x 7 d
Furoato de Diloxanida 20 mg/kg/d v.o.
en 3 dosis x 10 d

31. Amebiasis intestinal leve a moderada
Droga de elección:
Metronidazol 35-50 mg/kg/d v.o en 3 dosis x 7-10 d
o Tinidazol >3 anos: 50 mg/kg/d 2 g v.o. (max. 2 g) en una dosis x 3 d
Seguido por
Iodoquinoleina 30-40 mg/kg/d (max. 2 g) v.o. en 3 dosis x 20 d
o Paromomicina 25-35 mg/kg/d v.o.
en 3 dosis x 7 d

32. Amebiasis intestinal severa y
amebiasis extra intestinal
Droga de elección:
Metronidazol 35-50 mg/kg/d v.o en 3 dosis x 7-10 d
o Tinidazol3 >3 anos: 50 mg/kg/d 2 g v.o. (max. 2 g) en una dosis x 5 d
Seguido por
Iodoquinoleina 30-40 mg/kg/d (max. 2 g) v.o. en 3 dosis x 20 d
o Paromomicina 25-35 mg/kg/d v.o.
en 3 dosis x 7 d

33. Pronóstico, Prevención y Rehabilitación
• En general hay una buena respuesta al
tratamiento amebicida.
• No se ha identificado resistencia al
metronidazol.
• Generalmente representan reinfección o fallas
terapéuticas, debido a dosis o duración
inadecuada del tratamiento.

34. Giardiasis
34

35. Introducción.
• La giardiasis es una infección causada por
Giardia lamblia uno de los parásitos mas
comunes del humano
• Es un patógeno que causa diarrea y
desordenes nutricionales
• La giardiasis y la pobreza

36. • Aunque especies del genero Giardia infectan
animales, tanto silvestres como domésticos,
especialmente mamíferos como; perros,
gatos, castores y ganado vacuno, su
importancia como reservorios de la infección
en humanos no esta sólidamente
documentada.
• En Honduras; es de notificación rutinaria

37. Etiología y Patogénesis.
• Giardia lamblia es un protozoo flagelado que
habita en el lumen de la porción superior del
intestino delgado.
• El parasito tiene un ciclo de vida directo, con
presencia de trofozoitos que se multiplican y
un estadio de quiste, en agua, alimentos
contaminados o de persona infectada a otra
persona, que al ser ingerido inicia la infección
en otros individuos.

38. 38

39. • La característica morfológica mas destacada
del trofozoito de Giardia es la presencia de un
disco suctorio, dos nucleos y 4 pares de
flagelos que permiten su adherencia y
movimiento en la mucosa intestinal.
39

40. 40

41. • Otros protozoos flagelados que viven en el
lumen del intestino del humano incluyen a
• Todos estos son considerados comensales,
exceptuando D. fragilis que puede causar
diarrea, nauseas y dolor abdominal.
Dientamoeba fragilis, Chilomastix mesnili, Trichomonas
hominis, Retortamona intestinales y Enteromonas hominis.

42. • Entre los factores de patogénesis, se considera
la endemicidad de la región, las barreras
naturales del hospedero, la edad y estado
nutricional del paciente, el genotipo del
parasito, la dosis infectante, la frecuencia de la
reinfección, la presencia de ciertas bacterias
en el intestino delgado, para citar algunos
ejemplos.

43. • Las defensas del hospedero incluyen barreras
naturales, tales como:
Un ambiente hostil intestinal por las concentraciones altas de enzimas
digestivas y bilis
La constante renovación de células intestinales
La capa protectora de moco y el ambiente casi estéril en la parte superior del
intestino delgado.

44. • En leche materna, ácidos grasos liberados
durante la hidrólisis de los triglicéridos tienen
acción giardicida.

45. Manifestaciones Clínicas
El efecto clínico de la giardiasis varia desde un
estado de portador asintomático hasta un
síndrome severo de malabsorción.
La giardiasis aguda se desarrolla después de un
periodo prepatente de 1 hasta 45 días y
usualmente dura de 1 a 3 semanas.

46. Diagnóstico de Laboratorio.
• No existe un método 100% sensitivo o
especifico
• El diagnostico de primera línea es un examen
de heces, que incluye la identificación de
trofozoitos o quistes en preparaciones con
solución salina y solución de Lugol
• Por lo general, las heces no contienen
eritrocitos ni leucocitos y puede haber
moco.

47. • En vista de la excreción irregular de los
quistes, el examen se debe repetir varias veces
• También se pueden identificar los trofozoitos
en liquido duodenal (por aspirado o con
capsula de Beal).
• Una biopsia de la mucosa intestinal seria un
ultimo recurso.

48. Tratamiento y Manejo.
• Las drogas de elección para el tratamiento de
la giardiasis son
– Metronidazol 15mg/kg/d
– Albendazol 400mg DU
– Tinidazol 50mg/kg; para esta ultima no se
recomienda su administración en menores de 3
años

49. • Una revisión sistemática de los ensayos
clínicos aleatorizados que comparan
tratamientos para la giardiasis, concluyo que
la unidosis de tinidazol parece proveer la cura
clínica mas alta para giardiasis con
relativamente menos efectos adversos.

50. Pronóstico, Prevención y Rehabilitación.
• En Honduras se encontró como factores de
riesgo para tener giardiasis ser menor de 5
años, vivir en área marginada, vivir en una
familia que compra agua de camiones o vivir
en una institución.
La falta de lactancia materna
Las campañas educativas son un componente
fundamental.

51. • Deben hacer énfasis en la necesidad de
practicas higiénicas simples como el lavado de
manos con jabón, la correcta deposición de
excretas la protección de las fuentes de agua y
hervir el agua de consumo

52. Geohemintiasis

53. Geohemintiasis
Infecciones por nemátodos transmitidos por el
suelo:
• Ascaris lumbricoides
• Uncinarias:
– Ancylostoma duodenale
– Necator americanus
• Trichuris trichiura.

54. • Las infecciones moderadas o intensas ocurren
en niños de edad escolar,
• secuelas como pobre crecimiento y desarrollo
físico, con disminución en la capacidad de
comprensión y aprovechamiento escolar.

55. Tricuriasis

56. Tricocefalosis o Tricuriasis
Agente etiológico: Trichuris trichiura
Gusano redondo en forma de látigo, mide
hasta 5 cm de longitud.
La infección se produce por ingerir larvas en
el huevo.
La hembra adulta pone huevos en 1 – 3
meses

57. La hembra produce entre 5000 – 20000
huevos/día.
Después de ser excretados con las heces, se
produce el desarrollo embriónico en unas 2 –
4 semanas bajo condiciones óptimas de
temperatura y suelo.

58. Epidemiologia Tricuriasis
Tiene distribución mundial
Más frecuente en zonas pobres.
Afecta más a niños de 5 – 15 años.
El huésped principal es el humano.
Forma infectante: huevo embrionado

59. Epidemiología de la Tricuriasis
Vía de transmisión: Ingesta de huevos
embrionados por contaminación directa de
agua, manos, alimentos, frutas y vegetales
crudos fertilizados con heces humanas.
Transmisión indirecta: moscas.
Hábitat: Ciego y colon ascendente

60. Ciclo vital de
Tricuriasis

61. Cuadro clínico de Tricuriasis
• Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha o
periumbilical.
• Anemia: cada gusano succiona 0,005 ml de
sangre cada 24 horas.
• Disentería crónica
• Prolapso rectal
• Retraso en el crecimiento
• Insuficiencia cognitiva y del desarrollo.
• No hay eosinofilia significativa

62. Diagnóstico de Tricuriasis
• Examen de heces: huevos embrionados en
forma de tonel.
• Identificación de parásitos adultos.

63. Tratamiento de Tricuriasis
• Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas x 3 días
ó 500 mg vo en dosis única.
• Albendazol: 400 mg vo en dosis única, en
infecciones graves dar por 3 días.
• Ivermectina: 200 mg/kg/dia VO por 3 dias.

64. Prevención de Tricuriasis
• Educación sanitaria
• Evitar el uso de heces humanas como
fertilizante.
• Lavado de manos
• Hervir el agua
• Eliminación adecuada de excretas
• Eliminación de moscas.

65. UNCINARIASIS

66. Introducción
Llamada también
anquilostomiasis.
Distribución geográfica:
regiones tropicales y
subtropicales.
Reservorio: Hombre
enfermo.
Vía de infección:
Penetración activa
transcutánea (Piel).
Hospedero: Humanos y
animales.

67. Características Generales
• Presenta 3 formas larvarias, 2 son
aerobias (facultativas u obligadas)
•La forma adulta es anaerobia.
•Reproducción sexual y fecundación
interna.
•Se alimentan por ASPIRACIÓN de la
sangre del hospedero.

68. Malas condiciones sanitarias.
Fecalismo.
No usar de calzado cerrado.
Bajo estrato socioeconómico.
Áreas rurales en zonas tropicales y
subtropicales
Factores de riesgo

69. Necator
Americanus

70. Epidemiologia
• Brasil, Estados Unidos (Texas), India, China,
Islas del Pacífico y continente Africano.
• Endémico en México y centroamerica.
• Raza blanca.
• Cultivos de cacao, café, plátano, otros

72. •2 pares de placas
cortantes.
•Penetra solo por
piel.
•Necesariamente
pasa por pulmón.
•Causan anemia
mas grave que
Ancylostoma
duodenale

73. – Miden de 7-9mm
– Aparato reproductor
se llama espícula y
posee una bursa que
le ayuda para copular.
• Miden de 9-11 mm.
• Su aparato reproductor se
encuentra en el centro de su cuerpo
y se llama vulva; ponen hasta 7.000
huevos por día.

74. Ancylostoma
duodenale

75. Epidemiologia
•EE.UU., China, Islas de Caribe, Continente
Sudamericano y Africano.
•Muy común en Europa.
•Microclimas en minas

76. •2 pares de dientes
afilados.
• Puede ingresar
penetrando la piel o
por vía oral.
•No necesariamente
pasa por pulmón.
•Puede vivir hasta 1
año en nuestro cuerpo

77. • Miden de 10-13 mm.
• Su aparato reproductor ocupa 1/3
de su cuerpo; ponen entre 10.000-
30.000 huevos por día.
Miden de 8-11mm
Aparato reproductor:
espícula + bursa
copuladora.

79. Respuesta Inmune

80. Manifestaciones Clinicas:
Uncinariasis

81. Pulmonar
• Sx de Loeffler (Eosinofília) Neumonía.
• Migración larvaria, hiperinfección.
Gastrointestinal
• Dolor y distensión abdominales, diarrea,
melena, hiporexia.
• Fijación de gusanos adultos, daño local a
mucosa de intestino delgado, enzimas.

82. Hematológica
•Anemia hipocrómica, microcítica (ferropriva),
eosinofilia, hipoalbuminemia, con edema, disnea,
soplos funcionales, cianosis.
•Consumo (expoliación) de sangre (0.004 - 0.05 ml/
gusano/día), cantidad variable, mayor en
uncinariasis por Ancylostoma duodenale.
Dérmica
• Eritema, prurito, vesiculación "sabañones". Cicatriz
residual. Infección bacteriana secundaria.
• Invasión y migración de larvas.
Larvas en reposo en tejidos: Ancylostoma
duodenale.

83. General
• *Desnutrición previa. Pérdida de peso, retraso estatura y déficit
cognitivo (niños)
• *Anemia y signos asociados, disnea, cianosis, fatiga.
• *Carga parasitaria; contribuyen la edad del hospedero, cronicidad,
embarazo.

84. Diagnóstico
• Identificación de los huevos en las heces
• Ocasionalmente se identifican las larvas
• El método de harada.Mori diferencia los
huevos
• El método de Kato-Katz es un método
cuantitativo

85. Nº Huevos/gr
fecal
Cálculo Nº
uncinarias
Estadio
infección
Mx Clínicas
1.600 50 Leve Asintomática.
3.300 100 Moderada Oligosintomática
16.500 500 Intensa Anemia leve.
33.000 1.000 Muy intensa Muy sintomática,
anemia
moderada.
100.000 3.000 Extrema Grave, mortal,
anemia
severa.

86. Tratamiento
Mebendazol, oral100 mg VO/12 horas. X 3 día.
O dosis única de 500mg
 Albendazol, 400 mg VO dosis unica.
Pirantel, 11 mg/kg VO X 3 días.

87. Ascariasis

88. Ascariasis
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
Los gusanos adultos pueden medir hasta 40
cm.
La hembra deposita 200,00 huevos diarios.

89. Los huevos fértiles, son ovalados, tienen un
recubrimiento mamelonado grueso y miden
entre 45 – 70 um de longitud y 35 – 50 um de
grosor.
Después de ser expulsados con las heces, los
huevos maduran y se hacen infecciosos en 5 –
10 días si las condiciones ambientales lo
permiten.

90. Epidemiología de Ascariasis
Tiene distribución mundial.
Es más frecuente en áreas tropicales.
La prevalencia es más alta cuando hay malas
condiciones socioeconómicas, empleo de
heces humanas como fertilizantes y geofagia.

91. La tasa es más alta en pre-escolares y
escolares.
Forma infectante: huevo fértil.
Vía de transmisión: mano – boca, también
por ingesta de fruta y vegetales crudos.
Los huevos son viables a 5 – 10º hasta 2 años.

93. Etiopatogenia
Una vez ingeridos los huevos de Ascaris se
rompen en el intestino delgado del
paciente.(larva migrans).
Las larvas son liberadas, penetran en la
mucosa de la pared intestinal y migran hasta
los pulmones a través de la circulación
venosa.(larva rabditoide)

94. Los parásitos causan ascariasis pulmonar al
entrar a los alvéolos y migran por los
bronquios y la tráquea, luego son deglutidos y
retornan a los intestinos dando lugar a
gusanos adultos.
Las hembras ponen huevos a las 8 – 10
semanas.

95. Cuadro clínico de la Ascariasis
• Asintomáticos: la mayoría.
• Problemas clínicos más frecuentes:
enfermedad pulmonar, obstrucción intestinal
o del tracto biliar.
• Las larvas pueden causar síntomas alérgicos,
fiebre, urticaria y granulomatosis.

96. • Los síntomas pulmonares son similares al
Síndrome de Löeffler (tos, disnea, infiltrados
pulmonares y eosinofilia).
• Molestias abdominales inespecíficas, vómitos,
distensión abdominal, dolor abdominal tipo
retortijón.

97. • La migración del gusano por los conductos
biliar o pancreático generan colecistitis o
pancreatitis.
• No se sabe si la infección afecta al crecimiento
y la nutrición.
• Expulsión del parásito: boca, ano.

98. Diagnóstico de Ascariasis
• Examen de heces: huevos fértiles.
• En esputo: larvas migrans
• Observación de parásitos adultos

99. Tratamiento de Ascariasis
• Albendazol: 400 mg vo en dosis única.
• Mebendazol: 100 mg vo cada 12 horas por 3
días ó 500 mg vo en dosis única.
• Ivermectina 150 – 200 mg/ kg VO dosis única

100. • Pamoato de Pirantel: 11 mg/kg vo en dosis
única.
• En obstrucción intestinal o biliar: Citrato de
Piperazina: 150 mg/kg vo, seguido de 6 dosis
de 65 mg/kg vo cada 12 horas.
• En obstrucción grave: cirugía.

101. Prevención de Ascariasis
• Lavado de manos.
• No ingerir agua cruda
• Evitar ingesta de verduras crudas
• Abandonar el empleo de heces humanas
como fertilizantes.
• Educación sanitaria
• Eliminación adecuada de excretas.
• Tratamiento de enfermos.

102. Gracias