Cours et résumés pour la préparation du concours de résidanat.

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I-Bronchite chronique obstructive
I-
–Définition clinique : hypersécrétion du mucus suffisante pour entraîner une toux et une expectoration muqueuse et/
ou mucopurulente quotidienne, au moins 3 mois consécutifs par an, et ce depuis au moins deux années à la suite.
–On distingue 2 groupes de bronchite chronique :
chronique simple marquée par une expectoration → pas de syndrome obstructif à la spirométrie ;
Bronchite
histologiquement on a une hyperplasie des glandes bronchiques au niveau des grosses et moyennes bronches.
chronique obstructive : troubles ventilatoires obstructifs détectables par la diminution de la VEMS.
Bronchite
Histologiquement, il existe une hyperplasie des cellules caliciformes, une inflammation et une sclérose des petites voies
aériennes dont le calibre est < 2 mm.
–L’obstruction des voies aériennes est due à 6 mécanismes :
luminale par une accumulation de mucus et de pus
Oblitération
pariétale :  de hauteur de l’épithélium, œdème de la muqueuse, infiltration des cellules
Modification
inflammatoires ; hypertrophie musculaire.
de rigidité intrinsèque des voies aériennes, qui tendent à se collaber à l’expiration
Perte
des forces de rétraction élastique du poumon, emphysème associé
Diminution
cicatricielle, conséquence des destructions inflammatoires, infectieuses ou dégénérative
Fibrose
bronchiolaire et destruction du centre de l’acinus (emphysème centro-lobulaire) ⇒ effet shunt (zones
Oblitération
toujours perfusées mais mal ventilées).
–Le trouble ventilatoire obstructif (TVO) est défini par l’ de la résistance à l’écoulement gazeux expiratoire dans les
voies aériennes. Diminution du VEMS, VEMS/CV (rapport de Tiffeneau) puis de la CVF. Il apparaît quand il
existe au moins 75% d’obstruction des petites voies aériennes. Classiquement pas de réversibilité sous ß2-mimétiques.

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–
TVO avec distension thoracique
:  de la compliance pulmonaire avec  des volumes non mobilisables (CPT, VR,
CRF). Aplatissement du diaphragme (fatigue potentielle) ; temps inspiratoire  et temps expiratoire .
L’aboutissement est la fatigue des muscles respiratoires.
de l’hématose : rapport ventilation/perfusion (Va/Q) diminué ⇒ effet shunt.
–Perturbation
de l’effet shunt ⇒ hypoxie → hyperventilation (hypocapnie initialement) ; polyglobulie ;
–Conséquence
vasoconstriction réflexe ⇒ HTAP. L’hypercapnie est tardive ⇒ acidose compensée.
–
Conséquences hémodynamiques
: HTAP précapillaire par vasoconstriction constrictive. ⇒ IVD ⇒ dysfonction
diastolique du VG.
–Syndrome d’apnée de sommeil (désaturation nocturne en oxygène) dans le stade IV de BPCO (hypoxémie au repos)
–Signes cliniques (BCO) : dyspnée d’effort puis de repos ; distension thoracique ; signe de Hoover ( inspiratoire
paradoxale du diamètre basithoracique ⇒ aplatissement du diaphragme). Signe de Campbell ( de la distance entre
cartilage thyroïdien et le manubrium sternal). Expiration des lèvres pincées.  du temps inspiratoire et  du temps
expiratoire ; asynchronisme thoraco-abdominal.
–
Signes radiologiques
: aplatissement des coupoles diaphragmatiques, élargissement des espaces intercostaux ;
horizontalisation des côtes : aspect festonné des coupoles (sites d’insertion visibles). Ouverture de l’angle
sternodiaphragmatique ; majoration de l’espace claire rétrosternal et rétrocardiaque. Opacités en rails. Au stade
évolué → lésions d’emphysème centro-lobulaire.
– :
NB le VR (volume résiduel) est mesuré par dilution à l’hélium ou mieux en pléthysmographie (également CPT et
CRF).

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–
EFR :
VEMS < 80% ; VEMS/CV < 70% ;  du VR et de la CRF ; écrasement de la courbe débit-volume. CPT >
120% ⇒ stade d’emphysème (la distension est majorée). ; compliance statique et dynamique augmentée.
–La fibroscopie bronchique n’est pas systématique
Les facteurs déclenchant l’IRA :
–
bronchique (pneumocoque, Haemophilus influenzae, Moraxella)
Surinfection
; prise de bêtabloquant
Sédatifs
de diurétiques de l’anse de Henlé (inhibition du réflexe de respiration central par alcalose métabolique).
Prise
Pneumothorax
pulmonaire
Embolie
thoracique
Traumatisme
(soit baisse ou augmentation du débit)
Oxygénothérapie
par obstruction par un bouchon muqueux favorisée par une déshydratation intracellulaire
Atélectasie
ventriculaire gauche
Insuffisance
(Vectarion) → amélioration du rapport Va/Q par majoration de la vasoconstriction pulmonaire
–Almitrine
hypoxique (risque de majoration d’HTAP). Elle n’est pas utilisée en cas d’HTAP de base.
–Sont contre-indiqués : sédatifs, somnifères, antitussifs et fluidifiants.
II-Emphysème pulmonaire
II-
–
Définition : caractérisée par l’ de la taille (au-dessus de la normale) des espaces aériens distaux au-delà de la
bronchiole terminale, soit par dilatation, soit par rupture des parois alvéolaires.
–
Deux catégories :
emphysème diffus panlobulaire et emphysème centro-lobulaire.

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–
L’emphysème diffus panlobulaire
: destruction des parois alvéolaires ; trame conjonctive et parallèlement du réseau
capillaire ; dilatation du tous l’acinus ; prédominance aux bases ; généralement primitif.
–
L’emphysème centro­lobulaire
: dilatation prédominante des bronchioles respiratoires à l’origine de l’acinus.
(bronchioles terminales) ; inflammation des bronches membraneuses et des bronchioles ; pas de destruction des réseaux
capillaires ; forme évolutive de la bronchopneumopathie chronique.
–Les emphysèmes localisés sont adjacents à des lésions parenchymateuses et sont tous para-cicatriciels. Ce ne sont pas
des BPCO par définition.

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Emphysème pan Emphysème centro-
Type A Type B
lobulaire lobulaire
–Cause –Causes
: déficit congénital en anti-protéases (alpha1- : toujours associée à une BPCO sévère ; au
antitripsine) stade d’IRC ; le tabac est susceptible d’entraîner des
–Il n’y a pas d’effet shunt et les gaz du sang au repos lésions destructrices du parenchyme.
–Les lésions se développent dans la partie centrale de
sont longtemps conservés ; l’HTAP et le CPC sont
tardifs. l’acinus, respectant les vaisseaux alvéolaires.
surface totale d’échanges gazeux est réduite ⇒  de
–La Prédominent dans les lobes supérieurs
–L’effet shunt est majeur avec hypoxémie et souvent
la TLCO (transfert du CO) et désaturation artérielle à
hypercapnie de repos ⇒ développement d’une HTAP et
l’effort.
–Les lésions débutent et prédominent aux bases. d’un CPC.
clinique → Pink puffler (rose poussif) –Tableau de blue Blotter (bleu bouffis) :
–Tableau
sujet bronchiteux chronique, obèse et cyanosé, signes
avec dyspnée d’exercices ; absence de cyanose et de
d’insuffisance ventriculaire droite souvent présents.
l’hippocratisme digital ; absence de râles bronchiques.
–Hypoxémie au repos avec hypercapnie et polyglobulie
–Sont typiquement absents (à la Rx) les signes
–L’oxygénothérapie continue améliore significativement
d’inflammation bronchique et les signes d’HTAP et de
CPC (cœur en goutte). la survie et le confort de cas patients et réduit la
ventilatoire obstructif (VEMS  ) → signes
–Troubles fréquence des complications.
précoces.
–Pas d’effet shunt dont pas d’indication d’almitrine