1. TÜMÖR LİZİS
SENDROMU
Dr. Aslı Türkay
GAZİ ÜNV. ACİL TIP AD
26.02.2008

2. TÜMÖR LİZİS SENDROMU
 Akut Tümör Lizis Sendromu antineoplastik ilaçlara
duyarlı, hızlı büyüyen tümörlerde kemoterapi veya
radyoterapi sonrası 1-5 günler arasında meydana
gelir.
 Neoplastik hücrelerin akut yıkımı sonucu oluşan
metabolik anormallikler bütünüdür.

3. TÜMÖR LİZİS SENDROMU
 Genellikle akut lösemi,lenfoma ve Burkitt lenfoma
gibi hematolojik malignitelerde görülse de küçük
hücreli akciğer ca,germ hücreli tümörlerde de
görülebilir.
 Spontan veya sitotoksik tedavi sonrasında
oluşabilir.
 Morbidite esas olarak böbrek yetmezliğine bağlıdır.
Tümörün tipi ve evresi, tedavi tipi, önceden var
olan renal fonksiyon da morbiditeyi etkiler.

4. TÜMÖR LİZİS SENDROMU
 Biyokimyasal markerlar:
 Hiperürisemi (DNA yıkımı)
 Hiperkalemi (sitozol yıkımı)
 Hiperfosfatemi (protein yıkımı)
 Hipokalsemi (hiperfosfatemiye sekonder)
 Akut böbrek yetmezliği, kardiyak disritmiler,
nöromuskuler semptomlar ve ani ölüm gelişebilir.

5. KLİNİK
 Efektif tedaviyle malign hücreler ölür ve nükleik
asit turnoverından kaynaklanan ürik asit artışı
meydana gelir.
 Asidik ortam nedeniyle ürik asit tübüllerde,
medullada, böbrek toplayıcı sistemde birikir ve
böbrek yetmezliğine neden olur.
 Laktik asidoz ve dehidratasyon ürik asit birikimini
kolaylaştırır.

6. KLİNİK
 Bilinen renal fonksiyon bozukluğu olan hastalarda
bulgular silik olabilir.
 Hiperfosfatemi tümör hücrelerinin lizisi ile
intraselüler fosfat havuzlarından salınım sonucu
oluşur ve resiprokal olarak serum kalsiyum düşüşü
olur.
 Kalsiyum düşüşü ile nöromuskuler irritabilite ve
tetani görülebilir.

7. KLİNİK
 Böbrekte kalsiyum fosfat birikimi ve
hiperfosfatemi de böbrek yetmezliğine neden
olabilecek diğer faktörlerdir.
 Potasyum ana intraselüler katyon olduğu için
malign hücrelerin yıkımı hiperkalemiye sebep
olur.Hiperkalemi ventriküler aritmi ve ani ölüme
neden olarak hayatı tehdit edebilir.
 Konfüzyon, konvülziyon gibi bulgular da bazı
vakalarda bildirilmiştir.

8. KLİNİK
 Hiperürisemi ve yüksek serum LDH düzeyi
(LDH>1500 u/l) total tümör hacmiyle ilişkilidir ve
artmış riski gösterir.
 TLS gelişme riski olan hastalarda tedavi öncesi
CBC, serum biyokimyasal parametreler ve idrar
analizi yapılmalıdır.

9. KLİNİK
 Yüksek lökosit ve platelet düzeyleri varlığında
kanın süzülmesine bağlı lizis ile potasyum artabilir.
(psödohiperkalemi)
 Böyle vakalarda palzma potasyum takibi daha
anlamlıdır.
 Psödohiperkalemide EKG değişikliği görülmez.

10. TEDAVİ
 Tedavide risk tanımlaması ve korunma çok
önemlidir.
 Hayatı tehdit eden komplikasyonlardan dolayı riskli
hastalarda erken dönemde profilaksiye
başlanmalıdır.
 Prerenal azotemi ve hiperürisemi gibi metabolik
bozukluklar düzelene kadar kemoterapi
ertelenmelidir.

11. TEDAVİ
 Tedavide amaç hidrasyon, allopurinol ve idrarın
pH>7 olacak şekilde alkalinizasyonuyla
hiperürisemiyi kontrol altında tutmaktır.Eğer
ihtiyaç olursa diüretikler de eklenir.
 Yakın elektrolit, kalsiyum ve fosfor takibi
gereklidir.
 Alkalinizasyonla ürik asitin çözünebilirliği arttığı
için hidrasyon ve diürezle idrar akımı
arttırılmalıdır.

12. TEDAVİ
 Bazı vakalarda bu tür koruyucu tedavilerle ürik asit
düzeyleri yeterli düşüş sağlamayabilir.
 Rasburicase (rekombinant ürat oksidaz) bu durumlarda
effektif olabilir. Ürat oksidaz yavaş çözülebilen ürik
asidin hızlı çözülebilen allontoine dönüşümünü katalize
eder.
 Rasburicase ürik asit düzeylerini saatler içinde hızla
düşürür.Fakat bronkospazm, hipoksemi ve
hipotansiyona neden olabilir ve G6PD eksikliği olanlarda
kontrendikedir.

13. TEDAVİ
 Proflaksiye rağmen tümör lizis sendromu ve/veya
oligürik/anürik böbrek yetmezliği gelişebilir.
 Tümör lizis sendromu geliştiğinde hayat kurtarıcı
olarak en kısa zamanda hemodiyaliz
planlanmalıdır.
 Böylece üremik semptomlar kontrol altına alınır.

15. PROGNOZ
 Böbrek yetmezliği yoksa prognoz iyidir.
 Böbrek yetmezliği geliştiyse 5-7 gün hemodiyaliz
uygulanmalıdır.
 Agresif proflaktik tedaviyle renal ve metabolik
komplikasyonlar azaltılabilir.